Гиперемия и гиперемия в чем разница
Гиперемия: что это такое?
Гиперемией называют чрезмерное снабжение кровью сосудов того или иного участка тела (кожи, оболочки органа).
Гипереми́я: от древнегреч. hyper — сверх, излишне; haima — кровь).
По площади охвата выделяют гиперемию очаговую и распространенную. Очаговая гиперемия – это частый симптом заболевания пищеварительной системы (стоматита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.). Она выглядит как отдельные пятна на тех или иных частях тела, чаще всего на коже.
Распространенная гиперемия заметна на разных участках тела (на коже и слизистых, на оболочке глаза), занимает большую площадь. Именно она является самостоятельным синдромом.
В гиперемическую реакцию могут быть вовлечены не только капилляры, артериолы и венулы, но и крупные сосуды – артерии и вены. В зависимости от того, по каким сосудам распространяется процесс, выделяют артериальную (активную) и венозную (пассивную) гиперемию.
Артериальная гиперемическая реакция наступает при увеличении притока артериальной крови (с нормальным венозным оттоком), а венозную гиперемию вызывает нарушенный отток венозной крови (с нормальным артериальным притоком). На то и другое есть свои очень разные причины.
Причины Г.
Артериальная гиперемия всегда обусловлена воздействием на организм внешних раздражителей. Она может наступить при сильном трении, при ожоге тепловом и химическом, при отравлении и укусе змей и насекомых, при инфекционном повышении температуры тела, при проникновении в организм чуждых белков и патологических микроорганизмов, при стрессе и усиленном сердцебиении. Артериальная гиперемия как физиологическая реакция может быть полезной, её с лечебной целью нарочно вызывают разными процедурами.
В то же время венозная гиперемия возникает как сосудистый ответ на внутренние проблемы организма. Сужение венозного просвета связано с появлением тромбов, рубцов, кист, опухолей, грыж, опущением внутренних органов, беременностью, с ношением тесной одежды и обуви, долгим неудобным положением тела.
Симптомы Г.
При активной форме в зоне гиперемии увеличен просвет артерий, наблюдается покраснение и отек, растет скорость кровотока, давление крови и пульс в артериях, ускорен лимфоток, повышена температура.
При венозной форме пострадавшая зона увеличена в размерах, принимает синюшную окраску, холодеет. При этом в тканях наблюдается недостаток кислорода.
Гиперемия кожи – это ее краснота на том или ином участке тела. Возникает как симптом какого-либо заболевания.
При гиперемии головного мозга краснеют слизистые, нарушено дыхание и сердечный ритм.
Лечение и профилактика Г.
Для эффективного лечения и профилактики гиперемии важно восстановить нормальную циркуляцию крови в крупных и мелких сосудах пораженной области.
Вообще же гиперемия не болезнь сама по себе, а симптом другого состояния, как правило, какой-либо болезни сердечно-сосудистой системы. Последнюю нужно обязательно диагностировать и лечить.
Наиболее опасна венозная гиперемия, особенно гиперемия головного мозга и его оболочек. В острых случаях она грозит летальным исходом, хроническая гиперемия может перейти в гидроцефалию.
Как мы можем помочь при Г.?
В первую очередь, необходима мануальная диагностика тела. Она покажет, в чем причина проблем с сосудами. Специальные методики медицинского массажа (висцеральная, миофасциальная, сегментарно-рефлекторная и другие), а также метод AtlasPROFessional ( медицинский массаж С0/С1) позволяют восстановить и нормализовать лимфоток и вазомоторную функцию кровеносных сосудов, снимают лимфатический и венозный застой, убирают угрозы пережатия крупных сосудов, устраняют опущение органов брюшной полости и таза.
Гиперемия и гиперемия в чем разница
Поражения кожи при соматических заболеваниях отражают связь кожной патологии с нарушениями гомеостаза и состоянием внутренних органов. Эта связь возможна в нескольких вариантах: соматическое заболевание является причиной кожной болезни; поражения кожи и соматическое заболевание имеют общую этиологию и представляют лишь разные проявления одного и того же процесса, например при диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ: системная красная волчанка, системная склеродермия).
Поражения кожи при болезнях сердечно-сосудистой и дыхательной систем разнообразны и в большинстве неспецифичны. Частым признаком заболеваний сердечно-сосудистой системы является цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Истинный цианоз является симптомом гипоксемии (общей или локальной) и появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме до 30 г/л). При нарушении кровообращения цианоз выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза обозначается как акроцианоз. Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер – центральный цианоз, обусловленный кислородным голоданием в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения [2].
Для пациентов с атеросклерозом и дислипидемией характерны ксантоматозы – кожные проявления нарушенного липидного обмена. Ксантелазмы – желтоватые мягкие бляшки в области век. Ксантомы – множественные мелкие папулы цветом от нормального до желто-коричневого, в большом количестве появляющиеся чаще всего на ягодицах, бедрах, локтях. Сухожильные ксантомы – медленно растущие опухолевидные образования в области сухожилий (ахилловы сухожилия, разгибатели пальцев). Туберозные ксантомы – крупные опухоли и бляшки коричневого цвета, плотноватой консистенции, локализуются на локтях, коленях, пальцах, ягодицах. Эруптивные ксантомы служат маркером гипертриглицеридемии. Чаще других встречаются эруптивные ксантомы: множественные, симметрично расположенные папулёзные элементы с чёткими границами, при слиянии которых образуются бляшки (туберозно-эруптивные ксантомы). Опухолевидные образования размером от горошины до грецкого ореха при туберозно-эруптивной ксантоме имеют дольчатое строение, спаяны в конгломерат, неподвижные, плотные. Цвет – жёлтый, с красным ободком. Могут сочетаться с ксантелазмами и ксантомами сухожилий, особенно ахилловых. Локализация – преимущественно в области суставов (коленных, локтевых, плечевых), на ягодицах, тыльной поверхности пальцев, на коже лица, волосистой части головы. Множественные липомы и липоматоз часто сопровождаются повышенным уровнем холестерина. Множественные липомы локализуются симметрично на верхних конечностях, животе, пояснице, ягодицах, бедрах.
В рамках дифференциальной диагностики в кардиологической практике изменения кожи могут свидетельствовать о вторичном характере артериальной гипертензии (АГ) и наличии органной патологии. Так, наличие у пациента с АГ изменений кожи могут указывать на болезнь или синдром Иценко-Кушинга или феохромоцитому (нейрофиброматоз кожи) [5].
К основным признакам острой ревматической лихорадки (ОРЛ) относятся кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки. Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) – характерный, но редкий (4-17 % всех случаев ОРЛ) признак. Подкожные ревматические узелки (округлые плотные малоподвижные безболезненные мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, голеностопных, локтевых суставов или затылочной кости) – характерный, но крайне редкий (1-3 % всех случаев ОРЛ) симптом. Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у больных детей и фактическое их отсутствие у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов при ОРЛ остается высокой, и они сохраняют свою диагностическую значимость [7].
Сохраняют свою диагностическую значимость при инфекционном эндокардите, несмотря на их низкую встречаемость (до 25 %), и входят в состав малых клинических критериев: геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках и переходной складке, конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), а также овальные, с бледным центром, геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота).
Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом («синие») и пороки без первичного цианоза («бледного» типа). Тетрада Фалло (самый частый «синий» порок) с раннего детства сопровождается стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью. Важные признаки – синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Незаращение межпредсердной перегородки – один из частых (10 %) врожденных пороков сердца из группы «бледного» типа, при котором имеется сообщение между предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20–40 лет), пациенты обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек [1].
Хроническая обструктивная болезнь легких сопровождается общим изменением окраски кожного покрова: при гипервентиляции кожа имеет утрированный розовый цвет («розовый пыхтельщик»), при гиповентиляции – цианотичный («синий отечник-одутловатик»). С бронхолегочной патологией связывают синдром жёлтых ногтей. При бронхоэктатической болезни, хроническом абсцессе легкого отмечается бледность кожных покровов, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). При пневмотораксе возможно развитие подкожной эмфиземы. У больных бронхиальной астмой кожные проявления являются одним из экстрапульмональных признаков аллергии (наряду с ринитом, конъюнктивитом, пищевой аллергией) [3, 4].
Поражения кожи частый симптом при ДБСТ. При системной красной волчанке (СКВ) поражение кожи (частота 90 %) характеризуется разнообразием:
1) эритема на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению по направлению к носогубной зоне («бабочка» на щеках и крыльях носа), в зоне «декольте», в области крупных суставов;
2) дискоидная красная волчанка (дискоидные очаги) – эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками, и фолликулярными пробками и телеангиэктазиями, на старых очагах могут быть атрофические рубцы;
3) фотосенсибилизация – повышение чувствительности кожи к воздействию солнечного света;
4) подострая кожная красная волчанка – распространённые полициклические анулярные очаги на лице, груди, шее, конечностях; телеангиэктазии и гиперпигментации;
5) выпадение волос (алопеция), генерализованное или очаговое;
7) возможны проявления кожного васкулита (пурпура, крапивница, околоногтевые или подногтевые микроинфаркты);
8) сетчатое ливедо* чаще наблюдают при антифосфолипидном синдроме;
9) часто кожные изменения сопровождаются поражением слизистых оболочек полости рта: хейлит и безболезненные эрозии (язвы) на слизистой оболочке полости рта или носоглотки (встречается у трети больных).
*Ливедо (лат. livedo синяк) – патологическое состояние кожи, характеризующееся ее неравномерной синюшной окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка просвечивающих кровеносных сосудов, находящихся в состоянии пассивной гиперемии. Ливедо проявляется мраморным рисунком кожи конечностей (сетчатый или пятнистый рисунок красного или синего цвета), который возникает из-за изменений кровотока в сосудах дермы. Ливедо четче проступает на холоде.
Изменения кожи и слизистой оболочки полости рта включены в диагностические критерии СКВ американской ревматологической ассоциации.
Изменения кожи относятся к диагностическим критериям системной склеродермии (ССД). ССД или системный склероз, – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. В основе заболевания лежат поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза, аутоиммунные нарушения и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии. Основой нарушения фиброзообразования является активизация фибробластов кожи и гиперпродукция ими коллагена. На ранних стадиях поражения кожи выявляется ее инфильтрация активированными Т-лимфоцитами.
Клиническая картина ССД отличается большой полиморфностью и полисиндромностью, отражая системный характер заболевания и варьируя от маломанифестных, относительно благоприятных форм до генерализованных, быстропрогрессирующих и фатальных. ССД чаще развивается постепенно: появляются вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно, уплотнение кожи и подлежащих тканей, артралгии или тенденция к контрактурам, позднее выявляется патология внутренних органов. Реже болезнь дебютирует с прогрессирующего генерализованного поражения кожи (плотный отек, индукция) и/или висцеральных поражений, которые в дальнейшем могут доминировать в клинической картине. Кожный синдром при ССД является одним из ведущих синдромов, определяющих принадлежность к форме и варианту течения ССД. Изменения кожи представляют собой 3 последовательные фазы: плотного отека, индурации и атрофии. Отек и уплотнение кожи связаны с гиперпродукцией коллагена I фибробластами кожи и избыточным отложением гликозаминогликанов и фибронектина во внеклеточном матриксе. В очагах уплотнения атрофируются потовые железы и выпадают волосы. Кожные изменения начинаются на пальцах кистей рук практически во всех случаях ССД. При лимитированной склеродермии эти изменения локализованы на коже кистей, стоп и лица. Они предопределяют характерный вид больного: маскообразность, амимичность лица, симптом «кисета» за счет стягивания ротового отверстия уплотненной кожей, заострение черт лица, неполное смыкание век. При хроническом течении нередки телеангиэктазии, которые локализуются преимущественно на лице, слизистой губ, иногда языка и твердого неба, на груди, спине, конечностях. Характерны и изменения кистей: вследствие отека и индурации кожа становится плотной, не собирается в складку; пальцы напоминают «муляжные», формируются сгибательные контрактуры пальцев; из-за расстройств местного кровообращения развиваются изъязвления, возможно развитие гангрены и укорочения пальцев. Эти изменения кожи пальцев определяются как склеродактилия. Возможны нарушения пигментации кожи, когда гиперпигментированные участки чередуются с гипопигментированными.
Лимитированный вариант ССД обычно дебютирует синдром Рейно, сопровождается развитием нарушений моторики пищевода (дисфагией). При этом варианте выявляют кальциноз – отложение гидроксиапатитов в коже, которые локализуются на кистях (особенно в области проксимальных межфаланговых суставов и ногтевых фаланг). Кальциноз мягких тканей преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно (синдром Тибьержа-Вейссенбаха) является важным клинико-рентгенологическим признаком заболевания, позволяющим иногда диагностировать ССД на основании данных рентгенографии. Сочетание кальциноза (С), синдрома Рейно (R), эзофагита (Е), склеродактилии (S) и телеангиэктазии (Т) называют СRЕSТ-синдромом [7, 8].
Синдром Рейно – пароксизмальное вазоспастическое симметричное расстройство артериального кровоснабжения кистей и/или стоп, иногда ушей, носа, губ, возникающее чаще под воздействием холода или волнения. Синдром Рейно имеет три последовательные фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первой фазе развивается констрикция дистальных артериол и метаартериол с полным опорожнением капилляров от эритроцитов (побледнение кожных покровов). Вторая фаза обусловлена стазом крови в венулах, капиллярах, артериовенозных анастомозах (цианоз). Третья фаза проявляется реактивной гиперемией и покраснением кожи. Изменения цвета кожи при синдроме Рейно в зависимости от фазы процесса соответствуют последовательности цветов российского флага (белый, синий, красный). Возможно наличие висцеральных эквивалентов синдрома Рейно в сосудах сердца, легких, почек, мозга и т.д. При прогрессировании синдрома Рейно развиваются сосудисто-трофические изменения и ишемические некрозы (дигитальные, висцеральные), начальная гангрена конечностей.
У некоторых больных наблюдается одновременное поражение слизистых оболочек (стоматит, хронический конъюнктивит, атрофический или субатрофический ринит, фарингит) и желез. Возможно сочетание ССД с синдромом Шегрена [6].
При дерматомиозите наиболее типична локализация высыпаний на открытых местах: лицо, особенно в периорбитальной области, шея, зона декольте, конечности, преимущественно над суставам, но высыпания могут распространяться по всему кожному покрову. Вначале возникает яркая отёчная эритема, затем она приобретает лиловый оттенок или насыщенно-бурый цвет. Участки гипер- и гипопигментации, телеангиэктазии создают пеструю картину пойкилодермии. Нередки болезненные паронихии, капилляриты на подушечках пальцев и ладонях. Могут поражаться также слизистые оболочки в виде стоматита, конъюнктивита, атрофического ринита, фарингита, ларингита. Поражение поперечнополосатых мышц, как и кожи, является одним из самых ранних симптомов дерматомиозита. Вначале отмечаются сильная утомляемость, болезненность, нарастающая слабость мышц плечевого и тазового пояса. Больные не в состоянии поднять руки, чтобы одеться («симптом рубашки»), причесаться, поднести ложку ко рту. Слабость мышц шеи не позволяет им приподнять голову. Больным трудно сесть, походка становится неуверенной, часто падают, трудно подняться на ступеньку («симптом лестницы»).
При системных васкулитах чаще можно обнаружить сетчатое ливедо, дигитальные инфаркты, язвы, узелки (при узелковом полиартериите, синдроме Чарга–Стросса, гранулематозе Вегенера), пальпируемую пурпуру при любой форме васкулита, за исключением гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу.
Геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна–Геноха – системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов А (IgA); клинически проявляется кожной геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Нередко пурпура распространяется на бедра, ягодицы, туловище, верхние конечности и исключительно редко на лицо. Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжетка тонометра). Этот феномен при пурпуре Шенлейна-Геноха является аналогом симптома Кончаловского-Румпеля-Лееде или симптома жгута [6, 7].
К возможным изменениям кожи при ревматоидном артрите относятся: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа. Ревматоидные узелки – плотные подкожные образования, чаще локализованные в областях, наиболее подверженных травматизации, на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных областях (локтевой сустав, предплечье); редко обнаруживаются во внутренних органах (легкие). При Синдроме Фелти может отмечаться гиперпигментация кожи нижних конечностей. При болезни Стилла у взрослых наряду с рецидивирующей гектической лихорадкой, и артритом отмечается макулопапулёзная сыпь [6].
Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей) при реактивном артрите может приводить к болям, отёчности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-синюшной окраске кожи («палец в виде сосиски», дактилит). При осмотре может быть выявлена кератодермия (keratoderma blennorrhagica) – безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз с преобладающей локализацией на подошвенной части стоп и ладонях (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Возможно поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихолизис и другие виды ониходистрофии. При осмотре слизистых оболочек часто выявляются безболезненные эрозии в полости рта).
При отсутствии специфического лечения подагры у половины больных возможно появление тонусов. Сроки развития тофусов вариабельны, в среднем 8–11 лет, и зависят от особенностей течения болезни, в частности от уровня гиперурикемии и тяжести поражения почек. Чаще тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, но могут образовываться практически на любых участках поверхности тела и внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы. Для псориатического артрита высокоспецифичным (специфичность 90,5 %) является параартикулярное явление – багрово-цианотичное окрашивание кожных покровов над воспаленными суставами с формированием «сосискообразной» деформации пальца [2, 7].
Кожные проявления ввиду своей наглядности становятся первыми признаками, привлекающими внимание пациента задолго до возникновения других симптомов соматического заболевания. Задача врача – своевременно выявить связь между изменениями кожи и незаметно развивающейся соматической болезнью, которая по своим последствиям для больного может быть неизмеримо опаснее незначительного косметического дефекта. Чем раньше будет заподозрена истинная причина кожных проявлений и больной будет направлен на дополнительное обследование, тем раньше он начнет патогенетическое, а не симптоматическое лечение.
Гиперемия и гиперемия в чем разница
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1): 96-103
Акимов В. Г. Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой. Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1):96-103.
Akimov V G. Differential diagnosis of dermatosis presenting with erythema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2016;15(1):96-103.
https://doi.org/10.17116/klinderma201615196-103
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Приведены клинические особенности различных дерматозов, проявляющихся одинаковым первичным морфологическим элементом — эритемой. Дана дифференциальная диагностика этих заболеваний.
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Клиническая диагностика любого кожного заболевания начинается с выявления первичного морфологического элемента, одним из которых нередко является эритема. Под этим термином понимают пятна диаметром от 2 см и более, застойно-красного цвета, исчезающие при надавливании пальцем или стеклом. Сосудистые невусы, геморрагии и эритродермии выделяются в отдельные группы.
Наличие только одного морфологического элемента, являющегося ключевым признаком десятков дерматозов, неизбежно запускает алгоритм дифференциальной диагностики. При ее проведении следует учитывать различные симптомы, совокупность которых может свидетельствовать в пользу той или иной нозологической формы.
В дифференциальной диагностике нет незначительных моментов, которыми можно было бы пренебречь. Одного только осмотра недостаточно. Ответы больного на вопросы о наличии или отсутствии зуда, об обстоятельствах возникновения и течения болезни, сопутствующих заболеваниях способствуют выявлению этиологических и патогенетических факторов.
Жалобы на зуд более характерны для лимфомы кожи, чем для бляшечного парапсориаза, имеющего с ней клиническое сходство. Связь с приемом лекарственных средств и возникновение высыпаний на месте ранее существовавших похожих элементов дают основание думать о фиксированной эритеме. Если высыпания локализуются только на открытых участках кожного покрова, то врачу следует провести дифференциальную диагностику между рядом фоточувствительных дерматозов. Необходимо спросить пациента о принимаемых им лекарствах, так как многие из них повышают чувствительность кожи к солнечным лучам. Такими препаратами являются тетрациклины, гризеофульвин, нестероидные противовоспалительные средства, кордарон, бета-адреноблокаторы, диуретики и многие другие, а также пероральные контрацептивы. Стойко сохраняющаяся на открытых участках кожи эритема без субъективных ощущений характерна для красной волчанки, а застойная эритема с лиловатым оттенком («цвет гелитропа») — для дерматомиозита.
Необходимо расспросить больного, как выглядели начальные проявления дерматоза, за какой срок картина заболевания приобрела представляемую врачу клиническую картину. Сплошная эритема наблюдается при крупнобляшечном парапсориазе, злокачественной лимфоме кожи (грибовидном микозе), фиксированной эритеме; фигурная — при центробежной эритеме Дарье и мигрирующей эритеме Афцелиуса–Липшютца. Для того и другого заболевания характерен быстрый рост, что приводит к разрешению эритемы в центре и образованию значительных по размеру колец.
При осмотре больного выявляются клинические особенности дерматозов, в том числе характер эритемы, позволяющие предположить диагноз заболевания.
Эритемы воспалительные
Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца вызывается укусом зараженного боррелиями иксодового клеща, поэтому в центре эритемы обычно остается красновато-синюшное отечное пятно. За счет быстрого периферического роста эритема в центре разрешается, элемент становится кольцевидным (рис. 1). Могут появиться общие признаки заболевания в виде лихорадки, слабости, головной боли, а у части пациентов впоследствии развиваются изменения периферической или центральной нервной системы. Подтверждением клинического диагноза служит обнаружение специфических антител IgM к Borrelia burgdorferi у 40–60% больных. Антитела появляются в крови через 3–4 нед после возникновения мигрирующей эритемы, через 6–8 нед их уровень становится максимальным, а через 4–6 мес постепенно снижается.
Рис. 1. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца.
Дифференциальную диагностику проводят с кольцевидной центробежной эритемой Дарье, при которой отсутствует красная точка в месте присасывания клеща, а бордюр имеет признаки воспаления в виде красноты и отека. При микозах гладкой кожи не наблюдают столь быстрого роста, а элементы обычно имеют меньшие размеры.
Эритема фиксированная – клиническая разновидность токсидермии. Проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими иногда 10 см в диаметре, которые постепенно становятся синюшно-багровыми, а затем пигментированными (рис. 2). Постепенно бледнея, эритема сохраняется долго, но после приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы снова краснеют. Причиной возникновения фиксированной эритемы нередко становятся сульфаниламиды, тетрациклины, метронидазол, барбитураты, анальгетики.
Рис. 2. Эритема фиксированная.
Дифференцируют заболевание от бляшечного парапсориаза (торпидное течение, скрытое шелушение, легкая инфильтрация) и от материнской бляшки при розовом лишае (вытянутая форма элемента с легким шелушением и центром в виде смятой папиросной бумаги).
Волчанка красная дискоидная обычно возникает на открытых солнечным лучам участках кожного покрова. Первыми признаками дерматоза является резко очерченная эритема на лице в виде бабочки с раскрытыми крыльями, закрывающими нос и обе щеки. Поражения кожи груди и спины отмечаются реже (рис. 3). Фолликулярный кератоз и атрофия в очагах поражения возникают позже. ЛЕ-клетки обнаруживаются только у 3–7% больных, снежно-белое свечение в лучах лампы Вуда появляется лишь с развитием гиперкератоза.
Рис. 3. Волчанка красная дискоидная.
Волчанка красная диссеминированная отличается от дискоидной бóльшим числом эритематозно-сквамозных очагов и некоторыми клиническими особенностями. Так, наряду с четко очерченными элементами присутствуют отечные пятна неправильной формы с расплывчатыми границами красного цвета различных оттенков: от светло-красного до застойно-багрового. Пятна сливаются в более крупные очаги овальных или полициклических очертаний с довольно четкими границами (рис. 4). При диаскопии гиперемия исчезает, но остается видимым тонкое сплетение расширенных капилляров. Кожа, закрытая одеждой, не изменена. Возрастает риск трансформации в системную красную волчанку.
Рис. 4. Волчанка красная диссеминированная.
Подострая красная волчанка по клиническим проявлениям и иммунологическим особенностям является промежуточным вариантом между дискоидной и системной красной волчанкой. Эритематозные очаги многочисленные, различных размеров, с нечеткими и расплывчатыми границами (рис. 5). Локализуются не только на открытых, но и на закрытых одеждой участках кожного покрова. У больных отсутствуют тяжелые поражения внутренних органов, но у 50% больных отмечаются артралгии, а у 10% развивается системный процесс. Ускоренная СОЭ, лейкопения, протеин- и лейкоцитурия могут указывать на подострую форму красной волчанки и требуют дальнейшего иммунологического обследования. Тест волчаночной полосы положителен у 60% пациентов, антитела к анти-Ro/SSA – у 70—80%, а антитела к нативной ДНК обнаруживаются всего у 1—10%.
Рис. 5. Волчанка красная подострая.
Эритема центробежная Биетта – поверхностный вариант красной волчанки. Фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия либо отсутствуют, либо едва выражены. Очаги локализуются в средней зоне лица и могут напоминать бабочку, которая отличается от таковой при дискоидной красной волчанке незначительным отеком (рис. 6). Эта форма встречается примерно у 3% пациентов с дискоидной и 75% больных системной красной волчанкой, чаще у детей и молодых людей.
Рис. 6. Эритема центробежная Биетта.
Системная красная волчанка поражает преимущественно женщин молодого и среднего возраста (рис. 7). Проявляется на коже разнообразнее, чем кожные формы волчанки: эритемой, отечными эритематозными пятнами, сетчатым ливедо, телеангиэктазиями, алопецией, хейлитами, капилляритами на ладонной поверхности пальцев. Со стороны внутренних органов – полисерозитами, полиартритами, люпус-кардитами, люпус-нефритами. Подтверждением диагноза системной красной волчанки служит наличие ЛЕ-клеток (в 40—95%), высокий титр (1:160 и более) антител к нативной ДНК или ее компонентам (98—100%), антитену Sm, ядерному антигену Ro/SSA, гранулярные отложения IgG, IgM, C3 в виде непрерывной полосы вдоль дермоэпидермальной границы, высокая СОЭ, протеинурия, цилиндры в моче. При дискоидной форме красной волчанки антинуклеарный фактор выявляется у 40% больных.
Рис. 7. Волчанка красная системная.
Редкость нахождения ЛЕ-клеток при кожных формах красной волчанки повышает значение патоморфологического исследования в диагностике заболевания. На начальных стадиях процесса в свежих высыпаниях нет гиперкератоза. Наблюдаются резкий отек верхней части дермы и расширение кровеносных и лимфатических сосудов с образованием так называемых лимфатических озер. Позже при дискоидной красной волчанке выявляют гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов, атрофию росткового слоя эпидермиса, базальную дегенерацию коллагена.
Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между различными формами красной волчанки с целью раннего выявления системных поражений. Для эритематозной пузырчатки (синдром Сенира–Ашера) характерны эритематозные очаги с наслоением рыхлых желтых или бурых корочек, под которыми скрываются эрозии. Симптом Никольского обычно положительный, обнаруживаются клетки Тцанка. Фотодерматит, вызванный приемом лекарств и солнечным облучением, может иметь значительное клиническое сходство с красной волчанкой (псевдо-ЛЕ), поэтому необходимо подробно расспрашивать больных о принимаемых лекарствах.
Ретикулярный эритематозный муциноз ( REM -синдром) – редкий дерматоз неизвестной этиологии. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Излюбленная локализация – грудь или спина, где располагаются сетчатые эритематозные очаги красноватого цвета, сливающиеся в некоторых местах в некрупные бляшки с нечеткими границами (рис. 8). Пальпация безболезненна, течение хроническое. Диагноз подтверждается нахождением в биоптате слизеподобного вещества между коллагеновыми волокнами, что придает ему сходство с кожным муцинозом.
Рис. 8. Ретикулярный эритематозный муциноз.
Дифференциальная диагностика. Ливедо гроздевидное (livedo racemosa) часто является симптомом других заболеваний – узелкового периартериита, облитерирующего эндоартериита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, дерматомиозита, ДВС-синдрома и др. Локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, где постепенно формируется стойкий сетчатый рисунок синюшно-фиолетового цвета с расположенными между ними участками более светлой кожи.
Эритемы отечные
Эритема кольцевидная центробежная Дарье проявляется розовыми отечными пятнами, получившими за быстрый рост (несколько миллиметров в сутки) название «центробежная». Пятна увеличиваются, превращаются в бляшки и достигают в диаметре 4—5 см и более. Центр элементов разрешается и слегка пигментируется, а периферия поднимается в виде плотного валика красного цвета (рис. 9). В старых элементах могут образовываться новые, что приводит к возникновению концентрических фестончатых фигур. В то время как отдельные элементы регрессируют, появляются новые, и процесс может продолжаться многие месяцы, а иногда и годы. Редко встречаются атипичные разновидности кольцевидной центробежной эритемы — шелушащаяся форма с чешуйками в виде тонкой белой полосы на наружном крае и везикулезная форма. Специфические патоморфологические признаки отсутствуют, диагноз ставится на основании клинической картины.
Рис. 9. Эритема кольцевидная центробежная Дарье.
Дифференциальная диагностика. Стойкая фигурная эритема Венде увеличивается медленнее. Важное отличие от эритемы Дарье – шелушение на внутреннем, а не на наружном крае очага. Для хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса–Липшютца характерно наличие одного очага поражения с заметной в его центре красной точкой на месте присасывания клеща. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется множественными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. При микроспории гладкой кожи в соскобе обнаруживают мицелий.
Дерматомиозит обычно начинается остро, с повышения температуры, озноба, болей в мышцах. Яркая эритема с лиловым оттенком (цвет гелиотропа) располагается на лице, шее, верхней части груди (рис. 10). Там же часто встречается отек в виде пелерины. Характерна отечная эритема вокруг глаз (симптом очков), плоские папулы (Готтрона) над межфаланговыми суставами пальцев кистей и симптом Кейнинга (мелкоточечные петехии в перионихии). Другим важным диагностическим признаком дерматомиозита является поражение мышц. Больным трудно вставать со стула, ходить по лестнице, одеваться, причесываться. Чаще поражаются мышцы плечевого и тазового пояса, могут вовлекаться в патологический процесс также мышцы пищевода, что сопровождается дисфагией. В 15—20% (по некоторым данным – до 30% и более) случаев дерматомиозит сочетается со злокачественными опухолями. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных лабораторных исследований. Диагностическую ценность представляет обнаружение аутоантител к цитоплазматическим белкам и рибонуклеиновым кислотам мышечной ткани (к аминоацетилсинтетазам m-РНК, Mi-2, фактору Ia, к SRP-антигену), повышенная активность креатинфосфокиназы (у 65% больных), фруктозодифосфатальдолазы (у 40%), лактатдегидрогеназы, содержание креатинина более 200 мг в суточной моче. Патогистологические изменения в коже неспецифичны. Подтверждением диагноза служит выявление сухого восковидного некроза мышечных волокон.
Рис. 10. Дерматомиозит.
Дифференциальную диагностику проводят с фотодерматозами (нет признаков миозита), красной волчанкой (нет симптома очков, папул Готтрона), склередемой взрослых Бушке (плотный отек без поражения мышц), трихинеллезом (лихорадка до 39—40°, боли в мышцах, отек век, иногда лица и шеи, эозинофилия до 90%, тошнота, понос). Для ранней серологической диагностики трихинеллеза используют определение антител класса IgG к антигенам Trichinella spiralis методом иммуноферментного анализа. Чувствительность метода достигает 90—100%, специфичность – 70—80%. Выявление антител возможно на 15–20-е сутки после употребления зараженного трихинеллами мяса домашних животных (свинья) и спустя 4–6 нед — при заражении от диких животных (медведь, кабан, барсук, нутрия).
Склеродермия ограниченная на начальной стадии проявляется эритемой розового цвета округлой или овальной формы, окруженной сиреневым венчиком, что указывает на активность процесса (рис. 11). Стадия уплотнения наступает позже и завершается атрофией. При патогистологическом исследовании обнаруживают изменения коллагеновых пучков и воспалительный инфильтрат преимущественно из лимфоцитов. Эластические волокна могут разрушаться.
Рис. 11. Склеродермия ограниченная.
Дифференциальный диагноз на этом этапе не представляет затруднений. В некоторых случаях имеется сходство с центробежной эритемой Дарье, однако при ней бордюр имеет не сиреневый, а застойно-красный цвет. Очаг поражения при центробежной эритеме расширяется быстро, а при склеродермии его увеличение происходит медленно. Позже склеродермию следует дифференцировать от витилиго, вторичных лейкодерм, недифференцированной лепры.
Склередема взрослых Бушке начинается внезапно. В течение нескольких дней развивается плотный отек, быстро опускаясь с затылка и шеи на кожу спины (рис. 12). Отек может захватывать верхние конечности, но оставляет свободными кисти. Иногда поражается лицо. Мимика исчезает, лицо становится маскообразным. Развившийся процесс в большинстве случаев бесследно разрешается в течение нескольких месяцев. У больных диабетом этот период может значительно удлиниться. Диагноз подтверждается характерными изменениями патоморфологической картины. Дерма значительно утолщена, отечна. Коллагеновые пучки становятся расщепленными, эластические волокна – фрагментированными. Концевые части потовых желез локализуются в нижних и средних отделах дермы, а не на границе с подкожно-жировым слоем, как в норме.
Рис. 12. Склередема взрослых Бушке.
Дифференциальный диагноз — с системной склеродермией (изменения развиваются постепенно, захватывая различные участки кожи, в том числе кисти — акросклероз) и острой диффузной (злокачественной) склеродермией. Она отличается быстрым развитием и одновременным поражением кожи и внутренних органов.
Эритемы с шелушением
Экзема себорейная начинается с появления мелких розовых пятен, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. В процессе развития они сливаются в более крупные пятна и бляшки полициклических очертаний диаметром более 2 см с четкими краями более интенсивной красноватой окраски, чем центр элемента. Инфильтрация элементов отсутствует. Высыпания локализуются на себорейных местах – волосистой части головы, в заушных складках, на коже лица, груди и межлопаточной области. На волосистой части головы располагаются шелушащиеся бляшки с несколько размытыми краями, обычного цвета кожи или розовые. Может формироваться себорейная корона, напоминающая таковую при псориазе, но с менее выраженными признаками воспаления (рис. 13).
Рис. 13. Экзема себорейная.
Дифференциальный диагноз проводят с псориазом (феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения; более интенсивный цвет, редко отрубевидное шелушение), бляшечным парапсориазом (нет поражения волосистой части головы и лица, чаще локализуется на боковых поверхностях туловища).
Парапсориаз крупнобляшечный проявляется одной или несколькими немногочисленными бляшками розовато-красного цвета, нередко превышающими в размере 10 см (рис. 14). Кожа внутри бляшки слегка сморщенная, может быть покрыта тонкими чешуйками. Преимущественная локализация элементов – плечи, грудь, живот, ягодицы и бедра. Зуд, как правило, отсутствует.
Рис. 14. Парапсориаз крупнобляшечный.
Для патогистологической картины характерно наличие лимфоцитарного инфильтрата. В эпидермисе — очаговый паракератоз, незначительный акантоз с очаговым межклеточным отеком и экзоцитоз. Обнаружение методами электронной микроскопии и цитофотометрии большого количества недифференцированных лимфоцитов и клеток Сезари дает основание считать крупнобляшечный парапсориаз начальной стадией Т-клеточной лимфомы.
Дифференцируют от премикотической стадии Т-клеточной лимфомы (зуд, темно-красная или буроватая окраска высыпаний). Необходимо патогистологическое исследование.
Грибовидный микоз (его классическая форма, тип Алибера-Базена) обычно начинается с зудящих эритематозных бляшек разного размера, застойно-красного цвета с мелкопластинчатым шелушением, которые могут исчезать под влиянием топических средств, загара или даже спонтанно. В течение ряда лет болезнь ошибочно квалифицируется как экзема, нейродермит, парапсориаз, псориаз, пока не наступит быстрое обострение процесса в виде яркого покраснения кожи, ее инфильтрации и лихенификации, обильного крупнопластинчатого шелушения (рис. 15). Присоединяются общие явления: повышение температуры, озноб, недомогание. Отмечается увеличение лимфатических узлов, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей. Зуд становится мучительным. Стадия премикотической эритемы может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего наступает стадия инфильтрированных бляшек, а затем и опухолей. Диагностировать эту форму грибовидного микоза помогает наличие сильного зуда и увеличенных лимфатических узлов. Патоморфологические признаки на этой стадии заболевания неспецифичны.
Рис. 15. Грибовидный микоз (классическая форма).
Дифференциальная диагностика — с крупнобляшечным парапсориазом (не более шести бляшек диаметром до 10 см в диаметре, шелушение незначительное или отсутствует, цвет розовый с желтоватым оттенком, инфильтрация не выражена, субъективные ощущения отсутствуют); с себорейной экземой (волосистая часть головы, себорейные места на груди, мелкопластинчатое шелушение, инфильтрация отсутствует, цвет розовый).
Эритема стойкая фигурная Венде, начавшись с мелкого красного пятна, постепенно превращается в эритему, достигающую диаметра 8—10 см. Важный клинический признак — наличие гладкого эритематозного венчика с легкой инфильтрацией по наружному краю бляшки и шелушения по внутреннему (рис. 16). Центр элемента бывает покрыт едва заметными чешуйками. Цвет бляшки сначала красный, затем приобретает застойный бурый оттенок и все завершается легкой пигментацией. Эволюция процесса от момента возникновения красного пятна до его превращения в крупную бляшку и последующего полного регресса занимает примерно 3 месяца, причем в это время могут возникать новые бляшки. Зуд легкий, непостоянный. Патогистология неспецифична.
Рис. 16. Эритема стойкая фигурная Венде.
Дифференциальная диагностика. Стойкая кольцевидная эритема (erythema gyratum perstans) возникает в детстве, сопровождается значительным зудом, в периоды обострения возможно появление везикул, встречается в нескольких поколениях одной семьи. Эритема кольцевидная центробежная Дарье отличается более быстрым ростом, до нескольких миллиметров в сутки. К ее атипичным клиническим вариантам относят везикулезную форму (с периодически возникающими везикулами по краям элементов) и шелушащуюся форму. Важное отличие состоит в том, что шелушение при эритеме Дарье локализуется на наружном крае очага, а при фигурной эритеме Венде — на внутреннем. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется обильными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. Эритема Гаммела является облигатной паранеоплазией. После выявления и удаления опухоли зуд пропадает, а эритема самопроизвольно разрешается. Эритема десквамативная Лейнера-Муссу в виде эритематозных высыпаний с валиком отслаивающегося эпителия по краям встречается только у детей 1-го — 4-го месяца жизни. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса-Липшютца характеризуется быстро увеличивающимся в размере эритематозным кольцом с геморрагической точкой на месте присасывания клеща.
Как видно из представленных описаний различных нозологических форм, объединенных только общим первичным морфологическим элементом – эритемой, клинические признаки являются решающими в диагностике этих дерматозов. Биохимические, иммунологические или патоморфологические исследования не всегда помогают отличить один дерматоз от другого, поэтому тщательно собранный анамнез и осмотр больного приобретают решающее значение для своевременного распознавания болезни и начала ее лечения.