окклюзия сосудов головного мозга операция
Каротидная эндартерэктомия (удаление бляшек из сонных артерий)
При атеросклерозе бляшки в сонных артериях разрастаются на развилке (каротидной бифуркации), где общая сонная делится на внутреннюю и наружную сонную. Бляшка постепенно может сузить просвет сосуда, это состояние, которое называется стенозом.
Иногда стеноз каротидной бифуркации вызывает временные симптомы нарушений мозгового кровообращения, которые называются транзиторной ишемической атакой. ТИА являются признаком высокого риска развития полноценного ишемического инсульта и требуют активного внимания сосудистого хирурга.
Даже если атеросклеротическая бляшка не вызывает симптомов, пациент со стенозом находится в зоне высокого риска развития ишемического инсульта. По результатам проведённых исследований решено, что сужение каротидной бифуркации на 70% и более, является состоянием угрожающим развитием инсульта и требует эндартерэктомии или стентирования.
Преимущества эверсионной каротидной эндартерэктомии в Инновационном сосудистом центре
Преимущества эверсионной каротидной эндартерэктомии в Инновационном сосудистом центреСосудистые хирурги нашего центра обладают большим успешным опытом каротидных эндартерэктомий под местной анестезией. В нашей клинике применяется именно такой метод обезболивания, так как сохранение сознания является залогом успеха безопасной операции на каротидной бифуркации.
На основании пробы с временным пережатием сонной артерии у пациента в сознании мы определяем необходимость применения временного внутрипросветного шунта во время каротидной эндартерэктомии.
В нашей клинике сонные артерии всегда обследуются на протяжении, так как иногда атеросклеротические бляшки могут располагаться на нескольких уровнях и устранение только одной из них может спровоцировать тромбоз. По этой же причине мы иногда применяем гибридное вмешательство — удаление атеросклеротической бляшки из каротидной бифуркации (каротидная эндартерэктомия) и ангиопластика со стентированием внутримозгового отдела артерии. Стоимость каротидной эндартерэктомии доступна большинству пациентов, а с 2019 года наша клиника имеет возможность выполнять эту операцию по ОМС бесплатно для пациентов.
Обезболивание при операции
В предоперационной, пациенту устанавливается мочевой катетер, внутривенный катетер, подключается монитор для контроля ЭКГ во время операции.
В нашей клинике для каротидной эндартерэктомии чаще всего применяется местная анестезия с помощью слабого раствора лидокаина, но при обязательном контроле анестезиолога. Местная анестезия имеет огромные преимущества перед наркозом в плане профилактики мозговых осложнений. Местная анестезия обеспечивает хорошее обезболивание на все время операции.
Пациент в сознании является лучшим неврологическим монитором. Для безопасности каротидной эндартерэктомии необходимо понять, как головной мозг реагирует на временное пережатие сонной артерии. Для этого мы и используем местную анестезию. После выделения каротидной бифуркации мы её временно пережимаем, но поддерживаем контакт с пациентом, даём ему ряд заданий. Если пациент хорошо понимает и выполняет задания, то мы выполняем операцию без использования временного шунта. Если мы замечаем, что пациент начинает «уплывать», то используем специальную трубочку, для выполнения операции под временным шунтом. По этой трубочке кровоток идёт во время пережатия.
Как проходит операция
После проведения анестезии проводится разрез длиной 5-10 см по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Внутренние, общие и наружные сонные артерии выделяются из окружающих тканей и поднимаются на держалки.
В ходе проведения операции мы проводим пробу с временным пережатием просвета в течение 3 минут. Пациента просят посчитать до 100, пожать руку, пошевелить ногой. Если признаков недостаточности кровообращения в головном мозге не наблюдается, то вскрываем сосуд и проводим эндартерэктомию. В обратном случае в просвет устанавливается специальный временный шунт.
Возможные осложнения
Эверсионная каротидная эндартерэктомия в нашей клинике является безопасным вмешательством. Серьёзные осложнения в послеоперационном периоде мы отмечали только у 0,5% пациентов. После операции иногда случаются следующие осложнения:
Прогноз в послеоперационном периоде
Окклюзия сосудов головного мозга операция
ФБГУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва
Научный центр неврологии, Москва
Хирургическое лечение атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(7): 67-72
Галкин П. В., Гуща А. О., Антонов Г. И. Хирургическое лечение атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(7):67-72.
Galkin P V, Gushcha A O, Antonov G I. Surgical treatment of the internal carotid artery atherosclerotic occlusion. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(7):67-72.
ФБГУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва
Приблизительно у 15% пациентов c транзиторными ишемическими атаками или инфарктами в каротидном бассейне диагностируется окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА). В обзоре обобщены результаты исследований эффективности лечения этой патологии путем наложения экстра-интракраниального микроартериального анастомоза (ЭИКМА). Исследования экстракраниального-интракраниального шунтирования (EC-IC Bypass) и хирургического лечения каротидной окклюзии (COSS) не выявили преимуществ хирургического лечения в сравнении с медикаментозной профилактикой у больных с симптомной окклюзией ВСА. Слабыми сторонами исследования COSS было избыточное доверие результатам, полученным в предшествующих работах, использование неубедительных диагностических критериев, разработанных для подтверждения декомпенсации церебральной гемодинамики, и высокая частота периоперационного инсульта. У больных с рецидивирующей ишемией головного мозга, которую не удается компенсировать медикаментозно, операция наложения ЭИКМА способна улучшить состояние, при условии низкой частоты периоперационного инсульта. Для более точной оценки возможностей улучшения функционального состояния и уменьшения выраженности когнитивных расстройств после реваскуляризации головного мозга необходимо проведение дополнительных исследований.
ФБГУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва
Научный центр неврологии, Москва
Известно, что для обеспечения высокой активности метаболических процессов в головном мозге необходима постоянная поддержка его адекватного кровоснабжения [1, 2]. При нарушении кровоснабжения возникают патологические процессы, обусловленные ишемизацией мозговой ткани, что чаще всего связано с нарушениями структуры и функции мозговых сосудов.
В 1951 г. Ch. Fisher [3] была отмечена связь окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА) с ишемическим инсультом. При этом автор подчеркнул, что окклюзия ВСА обычно развивается на фоне атеросклеротического поражения ее шейного сегмента, а предвещают приближающийся ишемический инсульт транзиторные ишемические атаки (ТИА).
Хотя до сих пор обсуждается патогенез развития ишемического инсульта у больных с окклюзией ВСА [4], она диагностируется приблизительно у 15% пациентов c ТИА или инфарктами в каротидном бассейне 6. При окклюзии крупных артерий церебральное перфузионное давление (ЦПД) снижается, и для его поддержания на требуемом уровне компенсаторно расширяются артерии среднего калибра (приводя к повышению сосудисто-мозгового объема) с одновременным усилением кровотока по существующим коллатералям. При этом показатели объемного мозгового кровотока не меняются. Данный механизм ауторегуляции мозгового кровотока соответствует I стадии гемодинамической декомпенсации. По мере дальнейшего снижения ЦПД, в том числе по причине недостаточно развитой коллатеральной сети, исчерпываются возможности компенсаторной вазодилатации, приводя к «срыву» ауторегуляции и понижению объемного мозгового кровотока. При этом метаболические процессы, обеспечивающие нормальное функционирование головного мозга, поддерживаются за счет повышенного потребления кислорода тканью мозга (II стадия) [9, 10]. Иногда II стадию декомпенсации церебральной гемодинамики называют «нищей» перфузией [11].
На сегодняшний день для исследования церебральной гемодинамики и оценки цереброваскулярного резерва применяются инструментальные методы, позволяющие оценить объем мозгового кровотока, в том числе с использованием внутривенной пробы с ацетазоламидом [12]. «Нищая» перфузия проявляется снижением объема мозгового кровотока на стороне окклюзии ВСА после введения ацетазоламида, тогда как в норме при этом он увеличивается 13. Исследование объема мозгового кровотока возможно с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (КТ), КТ с ингаляцией ксенона, магнитно-резонансной томографии, транскраниальной допплерографии, а также перфузионной КТ (п-КТ) [15]. Преимуществами п-КТ являются ее общедоступность, простота и непродолжительность исследования, а также возможность получения количественных результатов [12, 16, 17]. Помимо объема мозгового кровотока, п-КТ оценивает сосудисто-мозговой объем и среднее время прохождения контрастного вещества по артериям в исследуемой области головного мозга [18].
Для улучшения коллатерального кровоснабжения головного мозга у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью M. Yasargil и R. Donaghy в 1967 г. была разработана и внедрена в клиническую практику операция создания анастомоза между поверхностной височной артерией и ветвью средней мозговой артерии (цит. по [19]), получившая название «экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз» (ЭИКМА). Со временем операция ЭИКМА приобрела популярность в нейрохирургическом сообществе, например в 70-е годы в США ежегодно выполнялось несколько тысяч таких вмешательств [20, 21]. Однако проведенное в 1985 г. мультицентровое исследование (EC-IC Bypass Study) [22, 23], продолжавшееся 5 лет и включавшее 1377 больных, не выявило преимуществ операции ЭИКМА по сравнению с медикаментозной профилактикой ТИА и ишемического инсульта аспирином. Следует отметить, что исследование EC-IC Bypass оказалось недостаточно репрезентативным по больным, имеющим повышенный риск прогрессирования ишемии головного мозга, поскольку на момент его проведения отсутствовали диагностические методы, позволяющие выявить пациентов с декомпенсированной церебральной гемодинамикой 26.
В последующие 20 лет были разработаны нейровизуализационные методики, позволяющие облегчить отбор больных с окклюзирующими поражениями артерий головного мозга и с ожидаемой пользой от реваскуляризирующих вмешательств. Было проведено несколько исследований оценки риска развития ишемического инсульта в зависимости от выраженности расстройств церебральной гемодинамики. Например, в исследовании Каротидной Окклюзии St. Louis оценивалась возможность ПЭТ в выявлении «нищей» перфузии головного мозга. При повышении экстракции кислорода мозговой тканью было отмечено повышение риска ипсилатерального ишемического инсульта в течение 2 лет до 26,5% по сравнению с 5,3% у пациентов с нормальными показателями [10]. В исследовании из Японии [32] оценивался риск повторного ишемического инсульта методом ПЭТ при проведении нагрузочной пробы с ацетазоламидом. Ежегодный риск ишемического инсульта при наблюдении в сроки до 45,6 мес составил 10,6% для больных с повышенным потреблением кислорода мозговой тканью, тогда как при нормальном потреблении он отсутствовал [32].
COSS проводилось на территории США и Канады в 49 стационарах и 18 центрах, оснащенных позитронноэмиссионными томографами. Критериями включения пациентов в исследование было наличие ТИА либо ишемического инсульта (в одноименном полушарии с окклюзированной сонной артерией) в период до 120 дней с момента ишемического эпизода. Больные с асимметрией показателей экстракции кислорода ипсилатеральное/контралатеральное полушарие >1,13 рандомизировались в две группы: лечившиеся консервативным методом («консервативная») и хирургическим (ЭИКМА). Инсульт или летальный исход в течение 30 дней после операции либо ипсилатеральный ишемический инсульт в течение 2 лет стали определяющими критериями (конечная точка) для каждого клинического случая. После предварительного анализа результатов лечения 195 больных COSS было досрочно завершено по причине неубедительности полученных данных. Тем не менее представленные группой COSS наблюдения заслуживают внимания.
По данным COSS, определяющие критерии в течение 2 лет существенно не различались в выделенных группах, составив 21% в хирургической и 22,7% в «консервативной» группе соответственно.
В хирургической группе было зарегистрировано улучшение показателя экстракции кислорода по сравнению с исходным уровнем при проведении ПЭТ в сроки с 30-го по 60-й день после операции.
Для выяснения причин неэффективности критериев COSS, разработанных с целью выявления лиц с повышенным риском прогрессирования ишемии головного мозга, были оценены другие факторы, способствовавшие снижению заболеваемости инсультом в «консервативной» группе больных [36]. Во-первых, настолько ли специфична ПЭТ, чтобы ее использование было оправдано для отбора пациентов? Были проанализированы методики, использовавшиеся для оценки цереброваскулярного резерва с помощью ПЭТ. В исследовании Каротидной Окклюзии St. Louis, взятом «за основу» исследователями COSS, оценка экстракции кислорода мозговой тканью определялась как межполушарная разница показателей, т.е. полученные результаты имели относительный характер, тогда как в исследовании H. Yamauchi и соавт. [37] суждения о недостаточности кровоснабжения головного мозга принимались на основании абсолютных показателей экстракции кислорода. По мнению авторов, такой способ расчетов достовернее, поскольку: 1) даже при односторонней окклюзии ВСА страдает и контралатеральное полушарие вследствие развития синдрома обкрадывания, поскольку кровоснабжение полушария на ее стороне, как правило, осуществляется через переднюю соединительную артерию из бассейна контралатеральной ВСА; 2) при двусторонних либо множественных окклюзиях магистральных артерий головы судить о состоянии кровоснабжения полушарий головного мозга можно лишь на основании абсолютных показателей. Тем не менее анализ данных, полученных в исследовании Каротидной Окклюзии St. Louis, продемонстрировал, что методика расчета относительных показателей проще и имеет сходную чувствительность с расчетом абсолютных показателей в прогнозировании повышенного риска ишемии мозга [38]. Более того, в подгруппе больных с контралатеральными каротидными стенозами, включенных в исследование COSS, метод относительной (межполушарная) оценки экстракции кислорода вряд ли отражал истинное состояние кровоснабжения головного мозга, как и степень его компенсации. Обобщая сказанное, можно утверждать, что специально разработанные для выявления лиц с повышенным риском прогрессирования ишемии головного мозга критерии оценки результатов ПЭТ, использовавшиеся в исследовании COSS, оказались недостаточно эффективными. Во-вторых, исследователи COSS ориентировались на ретроспективный анализ подгрупп пациентов, вошедших в исследование Каротидной Окклюзии St. Louis, используя наиболее характерные клинические проявления, требовавшиеся для определения критериев, на основании которых в последующем вычленялись пациенты с повышенным риском прогрессирования ишемии мозга [39, 40]. Применение такого метода необоснованно, поскольку для прогнозирования того, что «возможно случится», использовался ретроспективный анализ данных, полученных не от всех больных, а лишь от определенных групп пациентов [41]. Неправомерность использования полученных на основании ретроспективного анализа результатов объясняется тем, что методика определения оптимальных точек пересечения при наслоении рисков предрасполагает к переоценке истинных различий и частоты развития конечного события в сравниваемых группах [42, 43].
Можно утверждать, что попытки «вычленения» пациентов с повышенным риском прогрессирования ишемии мозга и включения их в COSS оказались безуспешными из-за предвзятого отношения к результатам, полученным в предшествующих исследованиях, и неубедительных диагностических критериев, разработанных для подтверждения факта декомпенсации церебральной гемодинамики.
Исследование COSS продемонстрировало в хирургической группе больных тенденцию к снижению частоты ишемических эпизодов в отдаленные сроки после операции. Сходные результаты были получены японскими исследователями, предварительно сообщившими о снижении частоты инсульта после операции ЭИКМА. В исследовании JET [54, 55] риск периоперационного инсульта приблизился к нулю, что указывает на превосходство хирургического метода лечения над консервативным. К сожалению, окончательные результаты этого исследования пока не опубликованы. Исследование COSS однозначно продемонстрировало улучшение кровоснабжения головного мозга в послеоперационном периоде (подтверждено проведением ПЭТ в динамике). Полученные результаты согласуются с концепцией эффективности реваскуляризации головного мозга путем наложения экстра-интракраниального микроанастомоза, способного предупредить прогрессирование ишемии головного мозга при условии максимального уменьшения рисков периоперационного инсульта. Кумулятивные кривые Каплан-Мейера, смоделированные на 2-летний период и позволяющие сравнивать хирургический и консервативный методы по риску ишемического инсульта, не имеют достоверных отличий, однако не исключено, что их «продление» все-таки продемонстрирует преимущество оперативного метода. Это означает, что если все пациенты будут прослежены в сроки до 5 лет, исследование COSS сможет доказать эффективность хирургического метода (для этого риск развития инсульта должен оставаться неизменным в обеих группах более 2 лет).
О спонтанном улучшении кровоснабжения головного мозга без хирургического вмешательства (в основном за счет развития коллатералей) было сообщено в небольших обсервационных исследованиях, хотя опубликованные результаты носили противоречивый характер. В одном из них [56] сообщалось об улучшении состояния пациентов в отдаленные сроки наблюдения, тогда как в другом [57] улучшение состояния было зарегистрировано в течение первых месяцев с начала наблюдения и не имело продолжительного эффекта в виде снижения риска инсульта в отдаленные сроки. К сожалению, пациентам «консервативной» группы COSS ПЭТ в динамике не выполнялась, поэтому на сегодняшний день нельзя получить достоверных отдаленных результатов, как и прогнозировать вероятность пересечения кумулятивных кривых Каплан-Мейера при анализе результатов лечения.
Важно понимать, что исследование COSS было остановлено по причине неубедительности полученных результатов, не позволивших подтвердить гипотезу (риск развития инсульта 24% в хирургической и 40% в «консервативной» группе). Тем не менее, чтобы разница в рисках составила 10% в пользу хирургического метода лечения, требуется значительное увеличение (до 986) количества пациентов, включенных в исследование, что потребует привлечения дополнительных ресурсов и значительно удорожит его. Однако проведение такого исследования будет иметь значение для клинической практики и позволит получить ответ, который не дало исследование COSS [36].
Больные с рецидивирующей симптоматикой и грубым атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (у которых ишемия головного мозга провоцируется постуральными реакциями либо колебаниями артериального давления) как раз представляют тех пациентов, которым возможно улучшить кровоснабжение головного мозга путем реваскуляризирующих вмешательств. Такие пациенты не были «выделены» в исследовании COSS в отдельную подгруппу. Критерием включения в исследование был 120-дневный срок после ишемического «события», и одним из требований было стабильное состояние пациента, чтобы направить его для проведения ПЭТ (иногда даже требовался авиаперелет до ПЭТ-центра), чтобы принять окончательное решение о необходимости операции. Установлено, что обусловленная атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы ишемия головного мозга наиболее часто рецидивирует в ранние сроки с момента появления первичных симптомов. Как правило, риск повторных ишемических атак у таких больных максимален в первые 2 нед с последующим снижением в дальнейшем 58. Согласно опубликованным результатам исследования COSS, среднее время от клинической манифестации до включения пациента в исследование составило 72 дня, что не исключает стабилизации кровоснабжения головного мозга у части больных. Отсутствие повторных ишемических атак в течение 6 дней с момента «включения» в исследование (до выполнения операции) наводит на мысль, что риски прогрессирования ишемии головного мозга у этих больных не были повышенными.
Хотя COSS прекращено, продолжается вспомогательное исследование, оценивающее когнитивные расстройства у больных с окклюзией ВСА «Рандомизированная оценка каротидной окклюзии и когнитивной функции» (RECON) [61]. Учитывая малое количество пациентов, перенесших реваскуляризацию головного мозга, исследование вряд ли сможет достоверно оценить влияние операции на когнитивные функции, но, вероятно, предоставит подтверждающие гипотезу доказательства, что прирост мозгового кровотока, помимо предупреждения повторного инсульта, также способствует ощутимому клиническому улучшению. Имеются сообщения 62 об уменьшении выраженности когнитивных расстройств как после операции ЭИКМА, так и после каротидной эндартерэктомии при стенозах сонных артерий. D. Jussen и соавт. [66], изучающие эффективность операций шунтирования артерий головного мозга у больных с неврологическими «выпадениями» после завершенного инсульта, сообщили об улучшении не только электрофизиологических показателей, но и клинического состояния после операций. Опубликованы результаты исследований [67, 68], предоставивших данные об увеличении мозгового кровотока в ишемизированных участках головного мозга после реваскуляризирующих вмешательств.
Приведенные в настоящем обзоре данные свидетельствуют, что на данный момент еще нет достаточных доказательств, способных подтвердить эффективность хирургического метода лечения. Это произошло, в основном, по причине переоценки ожидаемой заболеваемости инсультом в выбранной популяции больных. С момента завершения исследования EC-IC Bypass (1985) количество выполненных реваскуляризирующих вмешательств при окклюзии сонной артерии ограничилось ничтожно малой популяцией больных, прогрессирование ишемии головного мозга у которых не удавалось приостановить, используя даже максимально доступную антитромботическую терапию [52, 69]. Хотя COSS не предоставило доказательств в поддержку расширения показаний к хирургическому лечению, вероятно, у определенной категории пациентов можно добиться улучшения состояния в виде снижения риска инсульта при условии проведения операций в специализированных центрах и низких периоперационных осложнениях. Если посмотреть шире на проблему реваскуляризации головного мозга при окклюзии ВСА, то помимо предупреждения прогрессирования ишемии, шунтирование артерий головного мозга способно не только уменьшить выраженность когнитивных расстройств, но и улучшить функциональное состояние пациента уменьшением его зависимости либо полным избавлением от посторонней помощи, что должно стать предметом будущих научных исследований.
Окклюзия сосудов головного мозга операция
I. Ветви аорты и проксимальные артерии:
а) Внутримозговой феномен обкрадывания. Стеноз или окклюзия плечевой артерии (справа) или подключичной артерии (слева) вызывает возвратный кровоток из противоположной ПА. У пациентов развиваются признаки вертебро-ба-зиллярной недостаточности с головокружением, обычно усиливающимся при повышенной физической нагрузке ипсилатеральной верхней конечности.
1. Диагностика. Для диагностики могут быть использованы допплерография и ДСА. Фиксируется возвратный кровоток противоположной ПА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Стентирование ствола плечевой или подключичной артерии иногда возможно даже при окклюзии сосуда. Одним из хирургических вариантов является каротидно-подключичный анастомоз.
4. Осложнения. При эндоваскулярном лечении осложнения минимальны (диссекция, артериальный тромбоз с возможным инсультом), а в случае операции осложнения включают повреждения окружающих структур (нервов, лимфатических протоков) и окклюзии сосудов/шунтов.
б) Синдром грудной апертуры. Внешнее сдавление подключичной артерии и/или плечевого сплетения вызывает уменьшение кровотока в верхней конечности, боль, и, реже, симптомы сдавления плечевого сплетения. Сдавление может быть вызвано шейными ребрами, лестничными мышцами и т. д.
1. Диагностика. Плановая рентгенография, ДСА, УЗДГ.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Устранение давления путем резекции шейного ребра, рассечения лестничной мышцы и т.д.
4. Осложнения. Травмы окружающих структур (нервов, лимфатического протока).
II. Стеноз каротидной бифуркации/внутренней сонной артерии (ВСА). Наиболее типичные места атеросклеротического поражения. Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является третьей по частоте хирургической процедурой. Атеросклеротическая бляшка вызывает стеноз, но клинические симптомы вызваны фрагментацией бляшки и/или агрегацией крови на поверхности бляшки и дистальной эмболизацией. Гемодинамическое происхождение симптомов встречается крайне редко.
КЭ является средством вторичной профилактики, хирургическое вмешательство рассматривается в бессимптомной стадии, а также у пациентов с преходящим дефицитом или после малого инсульта. Пациенты после обширного инсульта являются кандидатами для хирургического лечения значительно реже.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Показания к лечению основаны на данных больших клинических многоцентровых рандомизированных исследований (NASCET, ECST, ACAS, ACST).
3. Рекомендации американской ассоциации кардиологов. Операция показана у симптомных пациентов со стенозом более 50% при изначальном уровне ММ ниже 6% и ожидаемой продолжительностью жизни не менее пяти лет. У бессимптомных пациентов со стенозом более 60% ММ ниже 3%, а средняя продолжительность жизни не менее пяти лет. У симптоматических пациентов операция не должна задерживаться (наилучший результат наблюдался у пациентов, перенесших операцию в пределах двух недель после последнего эпизода ишемии) если нет серьезных изменений миокарда.
При их наличии операция может быть отложена на шесть недель. Те же критерии применяются для стентирования сонных артерий (с дистальной защитой). КЭ превосходит стентирование в отношении надежности. Стентирование следует рассматривать как лечение у пациентов в плохом состоянии или у пожилых людей.
4. Лечение. Эндартерэктомия может быть выполнена под общей или регионарной анестезией. Необходимо внимательно следить за неврологическим статусом (ЭЭГ, стволовые вызванные потенциалы). Стентирование проводится под местной анестезией и/или мягкой седацией.
Разрез кожи проходит вдоль передней границы кивательной мышцы, выполняется диссекция бифуркации сонной артерии, сосуды временно перекрываются и бляшки удаляется из сосуда. Использование внутрипросветного шунта зависит от принятого в клинике протокола в диапазоне «всегда-никогда». Удаляют бляшку. Основное внимание концентрируется на дистальном конце сонной артерии, где нужно тщательно проверить интиму и при необходимости выполнить шов для предупреждения диссекции. Ушивание артериотомии осуществляется либо непосредственно, либо с использованием трансплантата.
5. Рестеноз. Рестеноз встречается у 5% пациентов. При необходимости рестеноз предупреждается стентированием.
6. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и инфекции.
III. Каротидная псевдоокклюзия. В некоторых случаях ВСА не тромбируется, но просвет ее уменьшается. Остатки просвета могут быть обнаружены на ДСА.
1. Диагностика. ДСА.
2. Показания. Может быть рекомендована КЭ.
3. Лечение. Стандартная КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и монокулярная слепота.
IV. Каротидный кинкинг и патологическая извитость. Существует два типа извитости сонной артерии. Первый тип, вероятно, возникает на основании наследственного удлинения сосудов; второй наблюдается у пациентов с атеросклерозом. Симптомы (обычно ТИА) связаны либо с эмболией, либо с гемодинамическим эффектом окклюзии сосуда во время ипсилатерального вращения головы. Хирургическое лечение обычно показано только пациентам, у которых консервативное лечение (ТКМ) не в состоянии предотвратить дальнейшие ТИА.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Выделяется бифуркация сонной артерии, мобилизованные сосуды при незначительной извитости помещаются вниз и фиксируются к окружающим структурам. При наличии более широких петель пораженные сегменты сосуда удаляются и дистальная культя либо зашивается «конец в конец» либо подшивается к ОСА. В случае патологической извитости хирургический подход такой же. Обе операции могут быть выполнены во время рутинной КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII), и инфекции.
V. Синдром культи. Эмболы из культи сонной артерии могут проходить через естественные или искусственные (ЭИКМА) анастомозы и попадать либо в сетчатку, либо в сосуды мозга, результатом чего является слепота или ТИА. Решение об операции принимается только в случае повторных атак и отсутствия реакции на ВМТ.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Бифуркация сонной артерии рассекается и осуществляется артериотомия ОСА и НСА. После эндартерэктомии область окклюзии ВСА закрывается непрерывным швом. Кровоток по ВСА может быть восстановлен в некоторых случаях, даже если сосуд тромбирован. В случае достижения обратным кровотоком канала сонной артерии можно попытаться провести реканализацию. Катетер Фогарти продвигается в область сонного канала и раздувается. Тромб удаляется при осторожном потягивании катетера.
4. Осложнения. Повреждение периферических нервов (VII, X, XII), инсульт, инфекция, монокулярная слепота.
VI. Экстракраниальный отдел позвоночных артерий:
а) Сужение места отхождения позвоночной артерии (ПА). Место отхождения позвоночной артерии (ПА) является типичной локализацией ее стеноза. Стеноз обычно проявляется симптомами недостаточности ПА (головокружение и т.д.). Кроме того, можно увидеть симптомы поражения ЗМА (одноименная гемианопсия). Стеноз ПА также часто встречается при обследовании по поводу ишемических симптомов региона ВСА. Можно заподозрить и гемодинамическое происхождение симптомов у некоторых пациентов, например, с аплазией или гипоплазией противоположной ПА и недостаточно развитыми коллатералями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные; считается, что лечение необходимо только при высокой степени стеноза.
3. Лечение. Эндоваскулярный подход является первой линией терапии. Может быть выполнено стентирование, но простая чрескожная транслюминальная ангиопластика предпочтительнее. Кроме того, может быть использован анастомоз ПА-ОСА. Подход к сосудам через разрез в нижней половине передней границы кивательной мышцы. ПА пересекается у места отхождения и подшивается к ОСА. Особая осторожность соблюдается в отношении возвратного нерва и лимфатических сосудов (левая сторона).
4. Осложнения. При эндоваскулярном леченим число осложнений минимально (диссекция артерии, артериальный тромбоз), при открытой операции происходит повреждение окружающих структур (нервов, лимфатических путей), окклюзии шунта, сосуда.
б) Сужение среднего сегмента позвоночной артерии (ПА) (С2-С6). Симптомы аналогичны описанным выше. Причиной также может являться внешнее сдавление ПА, вызванное гипертрофией унковертебральных суставов у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника, также может быть перегиб между двумя отверстиями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Индивидуальны.
3. Лечение. Декомпрессия позвоночной артерии (ПА) может быть осуществлена с помощью рутинной передней дискэктомии у пациентов с унковертебральными остеофитами. Предпочтительный доступ, однако, боковой. Доступ к позвоночнику либо кпереди, либо кзади от кива-тельной мышцы, позади сонной артерии и яремной вены. Остеофиты можно выборочно удалить, ПА открывают до нужной длины (раздвигая два соседних отверстия и получая доступ к ПА на протяжении 40-50 мм) для извитой резекции или выпрямления.
Атеросклеротические изменения в этой области крайне редки. При необходимости проводится эндоваскулярное лечение.
4. Осложнения. Травма корешков, тромбоз, эмболия.
в) Сужение верхнего сегмента позвоночной артерии (ПА) (от С2 до слияния ПА). В этой области атеросклеротическое поражение встречается наиболее часто. При симптоматическом поражении определяется возможность эндоваскулярного или хирургического лечения.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Редкие и строго индивидуальные.
3. Лечение. Эндартерэктомия не выполняется; раньше чаще накладывались обходные анастомозы (ОСА-ПА), но они теперь заменены на эндоваскулярные вмешательства (ангиопластика, стентирование).
г) Синдром лучника. При максимальном повороте головы (как при стрельбе из лука), противоположная ПА растягивается и таким образом стенозируется или окклюзируется. В редких случаях при гипоплазированной или аплазированной противоположной ПА и недостаточно развитых коллатералях можно выявить ПА-ЗМА ишемию. Эти симптомы могут быть временными или постоянными (одноименная гемианопсия). Было описано несколько смертельных случаев.
1. Диагностика. ДСА без и с максимальным поворотом головы.
2. Показания. Индивидуальные.
3. Лечение. При лечении используется фиксация С1-С2 или ПА. В случае сдавления ПА иссекают сформированное костное С1 позвоночное отверстие, и ПА освобождается от окружающих структур.
4. Осложнения. Травма окружающих нервных структур.
VII. Прямая реваскуляризация:
а) ЭИКМА. Анастомоз «конец-в-бок» между донором (поверхностная височная артерия) и акцептором (оперкулярная ветвь СМА) обеспечивает около 18 мл/мин. крови. Международной совместной исследовательской группе ECIC не удалось доказать пользу обходного анастомоза для профилактики инсульта (особенно у пациентов со стенозом СМА).
— Показания. Неизлечимые другими методами ВСА/СМА аневризмы или опухоли.
— Относительные показания. Окклюзия ВСА/СМА у пациентов с нарушенным цереброваскулярным резервом мощности (доказано ОФЭКТ, ПЭТ, перфузионной КТ) и отсутствующее/небольшое ишемическое поражение.
— Диагностика. Клинически, ДСА, КТ/МРТ и определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Хирургическое лечение. Выделяется ветвь поверхностной височной артерии. Центром небольшой трепанации черепа является точка на 6 см выше козелка, твердая мозговая оболочка рассекается Y-образно. Акцептор артерии выделяется, между двумя временными клипсами выполняется линейная артериотомия, оба сосуда ушивают «конец-в-бок» с использованием шовного материала 10/0.
Особая осторожность должна быть направлена на закрытие раны, необходимо не допустить утечки спинномозговой жидкости, деформации сосудов или чрезмерного давления костного лоскута.
б) Анастомоз с использованием венозной/артериальной вставки. В случае недостаточно развитой поверхностной височной артерии для создания обходного анастомоза между ОСА/НСА и внутричерепным отделом ВСА или проксимальным СМА используются артериальные и венозные протезы. При окклюзирующих заболеваниях эта операция применяется редко, так как есть опасность разрыва.
в) Анастомозы в задней циркуляции. Анастомозы задней циркуляции накладываются в случаях ишемии в ВББ. Они состоят из анастомоза между поверхностной височной — верхней мозжечковой артериями, и между поверхностной височной/затылочной артериями — задней нижней мозжечковой артерией.
— Диагностика. Клинические данные, ДСА, КТ/МРТ, определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Показания. Редкие и индивидуальные, в последнее время часто заменяется эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием.
г) ВСА-ВСА анастомоз. В основном это анастомоз между ПМА, например, при веретенообразной аневризме А2 сегмента.
— Показания. Показания индивидуальны. Описано много вариантов, с низко- и высокопотоковым анастомозом (например, ELANA техника). До сих пор ни одно рандомизированное исследование не выявило преимуществ анастомоза в любой подгруппе пациентов.
— Осложнения. Инсульт, гиперперфузионные осложнения и проблемы с заживлением раны.
VIII. Непрямая реваскуляризация:
а) Энцефалодуроартериомиосинангиоз. Энцефалодуроартериомиосинангиоз (EDAMS) и его вариации (EMS, EDAS) заключаются в укладке изолированной височной мышцы с невыделенными ветвями поверхностной артерии на поверхность мозга с открытыми сосудами. Неоваскуляризация с развитием НСА-ВСА коллатералей при болезни моя-моя может быть доказана при ангиографии.
— Показания. Индивидуальны, в основном—болезнь моя-моя.
— Осложнения. Инфекции, долгое заживление раны.
Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021