общее учение об опухолевом росте
Общее учение об опухолях Доцент Портянко а.С.
Возникновение опухолей в организме человека – самое загадочное явление, изучению которого посвящено большее количество исследований, чем всем остальным проблемам медицины.
Опухоль – это патологическое необратимое разрастание ткани, которое характеризуется безудержным ростом, автономностью и атипизмом. Считается, что отличительной чертой опухолевых новообразований является продолжение роста после прекращения действия стимула, вызвавшего этот рост. Тем не менее, стимул, первоначально вызвавший пролиферацию клеток, для большинства опухолей остается неизвестным.
Виды роста опухолей. Опухоль может быть представлена одним (уницентрический рост) или несколькими (мультицентрический или мультифокальный рост) очагами в органе. В полых органах опухоли могут расти либо в просвет органа (экзофитный рост), либо вглубь его стенки (эндофитный рост). Экзофитная опухоль может частично или полностью перекрывать просвет органа, вызывая нарушения его проходимости. Эндофитная опухоль может быть не видна с поверхности органа и длительное время никак себя клинически не проявлять, что значительно затрудняет раннюю диагностику. Если опухоль отодвигает окружающие ткани, то говорят, что она растет экспансивно, если она прорастает их, то – инвазивно.
Все опухоли подразделяются на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. В общемедицинском смысле термины «доброкачественный» и «злокачественный» относятся в первую очередь к биологическому поведению опухоли: злокачественные опухоли при естественном течении приводят к смерти пациента, в то время как доброкачественные – нет. Тем не менее, влияние доброкачественной опухоли на организм во многом определяется ее локализацией. Например, даже маленькая доброкачественная опухоль (аденома) надпочечников может сопровождаться гипертоническими кризами и привести к инсульту и смерти. Опухоли центральной нервной системы также трудно назвать однозначно доброкачественными, поскольку результатом роста опухоли в полости черепа является повышение внутричерепного давления и сдавление жизненно важных центров.
Отличительной чертой злокачественных опухолей является способность к инвазивному росту. Инвазивный рост – первый шаг к метастазированию. Доброкачественные опухоли растут экспансивно, и остаются локально ограниченными образованиями, т.е. не метастазируют.
Морфологическое строение доброкачественных и злокачественных опухолей также различается. Отличительной особенностью любой опухоли является нарушение нормального строения ткани органа: изменение соотношения паренхимы и стромы, беспорядочное расположение структурных элементов и т.д. Этот феномен называют тканевым атипизмом. Однако клетки доброкачественных опухолей сохраняют строение, присущее нормальной ткани (т.е. сохраняют высокую степень дифференцировки). Клетки злокачественных опухолей, как правило, отличаются от нормальных клеток данного органа (клеточный атипизм). Более того, для злокачественных опухолей характерно снижение степени дифференцировки (анаплазия) клеток, что приводит к тому, что опухолевые клетки начинают напоминать эмбриональные. В общем, степень агрессивности опухоли связана со снижение степени дифференцировки: чем менее дифференцирована опухоль, тем хуже прогноз заболевания.
Гистологически анаплазия проявляется в виде:
клеточного и ядерного полиморфизма – опухоль состоит из клеток, различающихся по форме, размеру и ядрам.
клеточного атипизма – клетки опухоли не похожи на нормальные клетки данной ткани
гигантских многоядерных клеток
гиперхромии – опухолевые клетки содержат большие темноокрашенные ядра с выраженными ядрышками
Злокачественные опухоли, как правило, растут намного быстрее доброкачественных. Часто в быстрорастущих опухолях присутствует центральная зона некроза из-за несоответствия скорости роста самой опухоли и сосудов в ней. На микроскопическом уровне быстрый рост проявляется большим количеством фигур митоза. Для злокачественных опухолей также характерно нарушение самого процесса деления в виде появления неправильных патологических фигур митоза.
Повторное возникновение опухоли после радикального лечения называют рецидивом. Рецидивирование наиболее характерно для злокачественных опухолей, однако может наблюдаться и при лечении доброкачественных процессов.
В опухолях, как и в нормальных тканях, могут возникать общепатологические изменения: дистрофии, некроз, кровоизлияния, воспаление. Дистрофические процессы могут быть представлены гиалинозом или ослизнением стромы, а также отложением солей кальция. В злокачественных опухолях часто наблюдаются некрозы и кровоизлияния, что придает опухоли пестрый вид.
Таким образом, подытоживая все вышеизложенное, доброкачественные и злокачественные опухоли отличаются по следующим признакам (таб.1.):
Таблица 1. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей
Общее учение об опухолях Доцент Портянко а.С.
Возникновение опухолей в организме человека – самое загадочное явление, изучению которого посвящено большее количество исследований, чем всем остальным проблемам медицины.
Опухоль – это патологическое необратимое разрастание ткани, которое характеризуется безудержным ростом, автономностью и атипизмом. Считается, что отличительной чертой опухолевых новообразований является продолжение роста после прекращения действия стимула, вызвавшего этот рост. Тем не менее, стимул, первоначально вызвавший пролиферацию клеток, для большинства опухолей остается неизвестным.
Виды роста опухолей. Опухоль может быть представлена одним (уницентрический рост) или несколькими (мультицентрический или мультифокальный рост) очагами в органе. В полых органах опухоли могут расти либо в просвет органа (экзофитный рост), либо вглубь его стенки (эндофитный рост). Экзофитная опухоль может частично или полностью перекрывать просвет органа, вызывая нарушения его проходимости. Эндофитная опухоль может быть не видна с поверхности органа и длительное время никак себя клинически не проявлять, что значительно затрудняет раннюю диагностику. Если опухоль отодвигает окружающие ткани, то говорят, что она растет экспансивно, если она прорастает их, то – инвазивно.
Все опухоли подразделяются на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. В общемедицинском смысле термины «доброкачественный» и «злокачественный» относятся в первую очередь к биологическому поведению опухоли: злокачественные опухоли при естественном течении приводят к смерти пациента, в то время как доброкачественные – нет. Тем не менее, влияние доброкачественной опухоли на организм во многом определяется ее локализацией. Например, даже маленькая доброкачественная опухоль (аденома) надпочечников может сопровождаться гипертоническими кризами и привести к инсульту и смерти. Опухоли центральной нервной системы также трудно назвать однозначно доброкачественными, поскольку результатом роста опухоли в полости черепа является повышение внутричерепного давления и сдавление жизненно важных центров.
Отличительной чертой злокачественных опухолей является способность к инвазивному росту. Инвазивный рост – первый шаг к метастазированию. Доброкачественные опухоли растут экспансивно, и остаются локально ограниченными образованиями, т.е. не метастазируют.
Морфологическое строение доброкачественных и злокачественных опухолей также различается. Отличительной особенностью любой опухоли является нарушение нормального строения ткани органа: изменение соотношения паренхимы и стромы, беспорядочное расположение структурных элементов и т.д. Этот феномен называют тканевым атипизмом. Однако клетки доброкачественных опухолей сохраняют строение, присущее нормальной ткани (т.е. сохраняют высокую степень дифференцировки). Клетки злокачественных опухолей, как правило, отличаются от нормальных клеток данного органа (клеточный атипизм). Более того, для злокачественных опухолей характерно снижение степени дифференцировки (анаплазия) клеток, что приводит к тому, что опухолевые клетки начинают напоминать эмбриональные. В общем, степень агрессивности опухоли связана со снижение степени дифференцировки: чем менее дифференцирована опухоль, тем хуже прогноз заболевания.
Гистологически анаплазия проявляется в виде:
клеточного и ядерного полиморфизма – опухоль состоит из клеток, различающихся по форме, размеру и ядрам.
клеточного атипизма – клетки опухоли не похожи на нормальные клетки данной ткани
гигантских многоядерных клеток
гиперхромии – опухолевые клетки содержат большие темноокрашенные ядра с выраженными ядрышками
Злокачественные опухоли, как правило, растут намного быстрее доброкачественных. Часто в быстрорастущих опухолях присутствует центральная зона некроза из-за несоответствия скорости роста самой опухоли и сосудов в ней. На микроскопическом уровне быстрый рост проявляется большим количеством фигур митоза. Для злокачественных опухолей также характерно нарушение самого процесса деления в виде появления неправильных патологических фигур митоза.
Повторное возникновение опухоли после радикального лечения называют рецидивом. Рецидивирование наиболее характерно для злокачественных опухолей, однако может наблюдаться и при лечении доброкачественных процессов.
В опухолях, как и в нормальных тканях, могут возникать общепатологические изменения: дистрофии, некроз, кровоизлияния, воспаление. Дистрофические процессы могут быть представлены гиалинозом или ослизнением стромы, а также отложением солей кальция. В злокачественных опухолях часто наблюдаются некрозы и кровоизлияния, что придает опухоли пестрый вид.
Таким образом, подытоживая все вышеизложенное, доброкачественные и злокачественные опухоли отличаются по следующим признакам (таб.1.):
Таблица 1. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей
Лекции по патологической анатомии / Общее учение об опухолях
ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ
Опухоль, или бластома — это атипическое новообразование ткани, отличающееся от других форм роста (регенерации, гиперплазии, пролиферации, метаплазии) рядом основных биологических свойств (см. ниже). Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений.
Область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики, профилактики и лечения носит название – онкология.
Существование злокачественных новообразований было известно человечеству еще в глубокой древности. Гиппократ и другие основатели древней медицины выделяли опухоли среди других заболеваний. Новообразования были найдены у египетских мумий. Вместе с тем до конца ХIХ века опухоли считали относительно редким заболеванием. На протяжении многих веков подлинным бичом человечества были инфекционные болезни. Значительная распространенность инфекционных болезней и высокая смертность от них снижали среднюю продолжительность жизни населения. Так в ХVII веке в странах Европы она не превышала 35 лет. Поскольку злокачественные опухоли встречаются чаще у лиц пожилого возраста, естественно, что распространенность опухолей была невелика, многие люди попросту “не доживали до своего рака”. Кроме того, несовершенство методов диагностики, сравнительная редкость хирургического лечения, отсутствие вскрытий не позволяют даже приблизительно оценить, в каком проценте случаев “водянка”, “желтуха” и тому подобные причины смерти являлись следствием злокачественных опухолей. С конца ХIХ века инфекционные болезни перестают занимать ведущее положение среди заболеваний и причин смерти населения развитых стран Европы и Америки. Их место наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями занимают злокачественные опухоли. Разрешение проблем онкологии становится важнейшей задачей медицинской науки.
Мотивационная характеристика темы. Знание причин, механизма развития опухолей необходимы специалистам различного медицинского профиля для своевременной диагностики, назначения этиопатогенетической терапии, разработки и принятия эффективных мер профилактики.
Цель обучения – уметь определять клинико-морфологические проявления зрелых (доброкачественных) и незрелых (злокачественных) опухолей различного гистогенеза, объяснить вероятные причины и механизм развития, оценить исход и определить значение осложнений для организма.
Для чего необходимо уметь:
– определить отличительные микроскопические признаки опухоли от других форм роста клеток и тканей;
– определить гистогенез опухолей на основании микроскопической, ультраструктурной, иммуногистохимической характеристик;
– различать зрелые и незрелые опухоли на основании выраженности тканевого и клеточного атипизма, характера роста по отношению к окружающим тканям, объяснить вероятную причину и механизм развития;
– определить основные макроскопические формы опухолей: узел, язву, инфильтрат и кисту;
– определить морфологические признаки метастазов, объяснить механизм их образования, вероятные пути метастазирования (лимфогенный, гематогенный, периневральный, контактный) эпителиальных и неэпителиальных опухолей;
– прогнозировать вероятные клинические проявления и осложнения зрелых и незрелых опухолей различного гистогенеза.
Агенты, которые вызывают образование опухолей, называются онкогенными. Агенты, вызывающие образование злокачественных опухолей называются канцерогенными.
В настоящее время принято рассматривать четыре группы причин в онкогенезе: это действие химических, физических, вирусных и генетических факторов.
К химическому онкогенезу относят: действие канцерогенных веществ; пищевой онкогенез; гормональный онкогенез.
Действие канцерогенных веществ. Канцерогенные вещества — это вещества, которые достоверно вызывают образование опухоли или, по крайней мере, вызывают увеличение частоты заболеваемости раком. Большое количество канцерогенных веществ было выявлено во время экспериментов на животных, но из-за разницы в дозах, вызывающих эффект, и метаболических различий между видами нельзя полностью переносить результаты этих исследований на людей. В этой лекции будут рассмотрены те канцерогенные вещества, которые имеют наибольшее значение в возникновении опухолей у людей. Важно подчеркнуть, что: 1 — причина большинства (95%) опухолей у человека неизвестна; 2 — в большинстве случаев опухоли имеют многофакторное происхождение; 3 — за исключением курения, агенты, обсуждаемые ниже, являются причиной в относительно небольшом количестве случаев.
Оценить возможные канцерогенные эффекты многих индустриальных, сельскохозяйственных и бытовых химических веществ, находящихся в низких дозах в окружающей среде очень трудно. Одна из главных проблем, связанных с идентификацией канцерогенных химических веществ — это длинный скрытый период, который длится 20 или более лет. Если вещество не приводит к тяжелым последствиям немедленно, то трудно установить степень его канцерогенности ввиду огромного количества химических веществ, действию которых человек подвергается в течение всей жизни.
Большинство канцерогенных химических веществ вызывают изменения в ДНК, включающее повреждение пуриновых и пиримидиновых оснований, делецию хромосом, разрывы цепей и образование перекрестных связей. Небольшое количество канцерогенных химических веществ действуют эпигенетически, то есть, они вызывают изменения в регулирующих рост белках без нарушений в геноме. Остальные могут действовать синергично с вирусами (дерепрессия онкогенов) или могут служить промоторами для других канцерогенных веществ.
Канцерогенные химические вещества, которые действуют локально, то есть в месте поступления в организм, и не подвергаются метаболическим изменениям, называются непосредственными или прямодействующими канцерогенными веществами. Другие вещества вызывают опухоли только после метаболических преобразований в более активные формы внутри организма. Их называют прокарциногены. Активные канцерогенные производные называются канцерогенными окончательными веществами.
A. Полициклические углеводы: первым описанным канцерогенным веществом была сажа. Percivall Pott в 1775 в Лондоне установил, что сажа являлась причиной рака мошонки у трубочистов. Сажа из дымоходов накапливалась в складках кожи мошонки, что приводило к развитию рака в ней. Намного позже были определены активные канцерогенные вещества в саже и угольной смоле — это группа полициклических углеводов, наиболее активными из которых были бенз[a]пирен и дибензантрацен. Аппликация на кожу малых количеств этих полициклических углеводов у экспериментальных животных регулярно вызывала развитие рака кожи.
Б. Курение сигарет: курение сигарет приводит к повышению риска возникновения рака легкого, мочевого пузыря, гортани и пищевода. Курение сигарет с фильтром и более новых сигарет с низким содержанием никотина и смол не намного уменьшает риск. Имеются также доказательства того, что риск развития рака, связанного с курением, повышается не только у курильщика, но и у некурящих членов семьи и сотрудников. Было рассчитано, что количество смертных случаев от рака из-за курения больше, чем от всех других известных канцерогенных веществ вместе взятых.
Сигаретный дым содержит многочисленные канцерогенные вещества, наиболее важными из которых вероятно являются полициклические углеводы (смолы). Хотя они являются канцерогенными прямодействующими веществами в коже, при развитии рака мочевого пузыря и легких они выступают как прокарциногены. Вдыхаемые полициклические углеводы преобразовываются в печени при помощи микросомального фермента — арилгидроксилазы — в эпоксиды. Эти эпоксиды (канцерогенные окончательные вещества) являются активными соединениями, связывающимися с гуанином в ДНК, что ведет к неопластическому преобразованию. У курильщиков с развившимся раком легкого активность арилгидроксилазы была намного выше, чем у некурильщиков и курильщиков, не имеющих рака. Риск развития рака варьирует в различных исследованиях, но было установлено, что у человека, выкуривающего 1 пачку сигарет в день в течение 10 лет (10 лет “накопления”), он приблизительно в десять раз выше, чем у некурильщика. Если курильщик бросает курить, то снижение риска возникновения рака до уровня некурильщика происходит приблизительно через 10 лет.
В. Ароматические амины: воздействие ароматических аминов типа бензидина и нафтиламина вызывает увеличение частоты возникновения рака мочевого пузыря (впервые их действие было обнаружено у рабочих кожной и химической отраслей промышленности). Ароматические амины являются прокарциногенами, которые проникают в организм через кожу, легкие и кишечник и их карциногенный эффект проявляется, в основном, в мочевом пузыре. В организме они преобразовываются в карциногенные метаболиты, которые экскретируются почками. Накопление мочи в мочевом пузыре усиливает канцерогенный эффект в слизистой оболочке. Различные биологические виды имеют неодинаковую чувствительность к действию ароматических аминов: человек и собаки наиболее восприимчивы; крысы и кролики — намного меньше. Эти различия подтверждают то, что прокарциногены (которые должны преобразоваться в организме в окончательные канцерогенные вещества) могут оказывать различные влияния на разные виды из-за различий в метаболических процессах. Эти различия являются серьезным препятствием в изучении канцерогенности новых лекарств.
Г. Цикламаты и сахарин: эти вещества являются искусственными подсластителями, которые широко используются больными с сахарным диабетом. Введение больших количеств этих веществ приводит к возникновению рака мочевого пузыря у экспериментальных животных. Четких доказательств канцерогенности их для человека нет, т.к. еще не обнаружили, каким путем они преобразуются в окончательные канцерогенные вещества.
Д. Азокрасители: эти красители раньше использовались как продовольственные окрашивающие вещества, пока не было доказано, что они вызывают развитие опухолей печени у крыс. С тех пор были запрещены. Менее опасные представители этой группы, такие как трипановый синий и синька Эванса, до сих пор используются для окраски гистологических препаратов.
Е. Афлатоксин: афлатоксин — это ядовитый метаболит, производимый грибом Aspergillus flavus, который, как предполагается, является основной причиной рака печени у людей. Гриб растет на неправильно хранимом продовольствии, особенно зерне и арахисе. В Африке поступление больших количеств афлатоксина с пищей сопровождается высокой частотой возникновения гепатоцеллюлярного рака. Поступающий афлатоксин окисляется в печени, что приводит к появлению окончательного канцерогенного вещества, которое связывает гуанин в ДНК клеток печени. В больших количествах токсин вызывает острый некроз клеток печени, сопровождаемый регенераторной гиперплазией и, возможно, развитием рака. При поступлении меньших количеств (афлатоксин — очень мощное канцерогенное вещество; см. выше) в течение длительного периода преобладает карциногенный эффект.
Ж. Нитрозамины: их способность реагировать с нуклеиновыми кислотами и цитоплазматическими макромолекулами обеспечивает теоретическую основу для их канцерогенного действия. Нитрозамины образуются путем преобразования нитритов в желудке. Нитриты находятся практически во всех продуктах, т.к. они часто используются как консерванты, главным образом в мясных продуктах — ветчине, колбасе и т.д. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является наиболее важной причиной возникновения рака пищевода и желудка. Заметное снижение заболеваемости раком желудка в последние 2 десятилетия в США, как полагают, произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии, как предполагают, связана больше с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.
З. Бетельный лист: жевание бетельного листа и бетельного ореха в Шри-Ланке и некоторых областях Индии связано с высокой заболеваемостью раком ротовой полости. Карциногенный агент не был идентифицирован, но как полагают, он присутствует или в бетельном (Areca) орехе, или в измельченном известняке или табаке, которые обычно жуют вместе с бетельным листом.
И. Противоопухолевые лекарства: некоторые лекарства, используемые для лечения опухолей (алкилирующие агенты, типа циклофосфамида, хлорамбуцила, бисульфана и тиотефа) воздействуют на синтез нуклеиновых кислот и в опухолевых клетках, и в нормальных клетках и могут вызывать онкогенные мутации. Лейкемия — наиболее частое неопластическое осложнение химиотерапии рака.
К. Асбест: асбест широко использовался как изоляционный и огнеупорный материал и найден почти во всех постройках, возведенных в США с 1940 по 1970 год. Самое большое индивидуальное поражение асбестом происходило у рабочих верфей во время второй мировой войны. Кроцидолит (разновидность асбеста), имеющий самые тонкие волокна (диаметр 1 / 4 1 2 3 4 > Следующая > >>
Общее учение об опухолях Доцент Портянко а.С.
Возникновение опухолей в организме человека – самое загадочное явление, изучению которого посвящено большее количество исследований, чем всем остальным проблемам медицины.
Опухоль – это патологическое необратимое разрастание ткани, которое характеризуется безудержным ростом, автономностью и атипизмом. Считается, что отличительной чертой опухолевых новообразований является продолжение роста после прекращения действия стимула, вызвавшего этот рост. Тем не менее, стимул, первоначально вызвавший пролиферацию клеток, для большинства опухолей остается неизвестным.
Виды роста опухолей. Опухоль может быть представлена одним (уницентрический рост) или несколькими (мультицентрический или мультифокальный рост) очагами в органе. В полых органах опухоли могут расти либо в просвет органа (экзофитный рост), либо вглубь его стенки (эндофитный рост). Экзофитная опухоль может частично или полностью перекрывать просвет органа, вызывая нарушения его проходимости. Эндофитная опухоль может быть не видна с поверхности органа и длительное время никак себя клинически не проявлять, что значительно затрудняет раннюю диагностику. Если опухоль отодвигает окружающие ткани, то говорят, что она растет экспансивно, если она прорастает их, то – инвазивно.
Все опухоли подразделяются на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. В общемедицинском смысле термины «доброкачественный» и «злокачественный» относятся в первую очередь к биологическому поведению опухоли: злокачественные опухоли при естественном течении приводят к смерти пациента, в то время как доброкачественные – нет. Тем не менее, влияние доброкачественной опухоли на организм во многом определяется ее локализацией. Например, даже маленькая доброкачественная опухоль (аденома) надпочечников может сопровождаться гипертоническими кризами и привести к инсульту и смерти. Опухоли центральной нервной системы также трудно назвать однозначно доброкачественными, поскольку результатом роста опухоли в полости черепа является повышение внутричерепного давления и сдавление жизненно важных центров.
Отличительной чертой злокачественных опухолей является способность к инвазивному росту. Инвазивный рост – первый шаг к метастазированию. Доброкачественные опухоли растут экспансивно, и остаются локально ограниченными образованиями, т.е. не метастазируют.
Морфологическое строение доброкачественных и злокачественных опухолей также различается. Отличительной особенностью любой опухоли является нарушение нормального строения ткани органа: изменение соотношения паренхимы и стромы, беспорядочное расположение структурных элементов и т.д. Этот феномен называют тканевым атипизмом. Однако клетки доброкачественных опухолей сохраняют строение, присущее нормальной ткани (т.е. сохраняют высокую степень дифференцировки). Клетки злокачественных опухолей, как правило, отличаются от нормальных клеток данного органа (клеточный атипизм). Более того, для злокачественных опухолей характерно снижение степени дифференцировки (анаплазия) клеток, что приводит к тому, что опухолевые клетки начинают напоминать эмбриональные. В общем, степень агрессивности опухоли связана со снижение степени дифференцировки: чем менее дифференцирована опухоль, тем хуже прогноз заболевания.
Гистологически анаплазия проявляется в виде:
клеточного и ядерного полиморфизма – опухоль состоит из клеток, различающихся по форме, размеру и ядрам.
клеточного атипизма – клетки опухоли не похожи на нормальные клетки данной ткани
гигантских многоядерных клеток
гиперхромии – опухолевые клетки содержат большие темноокрашенные ядра с выраженными ядрышками
Злокачественные опухоли, как правило, растут намного быстрее доброкачественных. Часто в быстрорастущих опухолях присутствует центральная зона некроза из-за несоответствия скорости роста самой опухоли и сосудов в ней. На микроскопическом уровне быстрый рост проявляется большим количеством фигур митоза. Для злокачественных опухолей также характерно нарушение самого процесса деления в виде появления неправильных патологических фигур митоза.
Повторное возникновение опухоли после радикального лечения называют рецидивом. Рецидивирование наиболее характерно для злокачественных опухолей, однако может наблюдаться и при лечении доброкачественных процессов.
В опухолях, как и в нормальных тканях, могут возникать общепатологические изменения: дистрофии, некроз, кровоизлияния, воспаление. Дистрофические процессы могут быть представлены гиалинозом или ослизнением стромы, а также отложением солей кальция. В злокачественных опухолях часто наблюдаются некрозы и кровоизлияния, что придает опухоли пестрый вид.
Таким образом, подытоживая все вышеизложенное, доброкачественные и злокачественные опухоли отличаются по следующим признакам (таб.1.):
Таблица 1. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей