разрушение миелиновой оболочки головного мозга лечение
Демиелинизирующее заболевание
Демиелинизирующее заболевание представляет собой патологический процесс разрушения миелиновой оболочки, при котором поражаются нейроны головного и спинного мозга. При этом ухудшается проводимость импульсов в нервной системе. Болезнь характеризуется уничтожением миелина мозга. Это опасное состояние влияет на функционирование всего организма. Заболевание встречается с одинаковой частотой как у взрослых, так и детей. Современная медицина не обладает средствами для полного излечения от этого заболевания. Его можно лишь ослабить и замедлить течение.
Демиелинизация
Демиелинизирующее заболевание головного мозга по МКБ-10 имеет коды G35, G36 и G77. Процесс, вызванный поражением нервной ткани, негативно сказывается на функционировании всего организма в целом. Определенные нервные окончания покрыты миелиновой оболочкой, которая выполняет в организме важные функции. Например, миелин обеспечивает быструю передачу электрических импульсов и соответственно при нарушении этого процесса страдает вся система. Миелин состоит из липидов и белковых соединений в пропорции 70/30.
Мнение эксперта
Автор: Дарья Олеговна Громова
Наиболее распространенное демиелинизирующее заболевание головного мозга – рассеянный склероз. Симптомы его очень разнообразны, поэтому пациент редко сразу приходит к неврологу. Снижение зрения, онемение конечностей, проблемы с моторикой – разные врачи дают разные рекомендации, хотя достаточно просто отправить пациента на МРТ и лабораторные исследования, которые подтвердят опасения или исключат заболевания мозга.
Демиелинизирующее заболевание — это не только рассеянный склероз, это еще и оптиконевромиелит и острый диссеминированный энцефаломиелит. Эти болезни не лечатся, но развитие их можно замедлить. В целом медики дают благоприятный прогноз при лечении этих патологий. Диагноз «рассеянный склероз» сейчас ставят чаще, но само заболевание протекает легче, чем 30-40 лет назад.
Благодаря современным методам терапии и исследований доброкачественное течение наблюдается примерно в половине случаев — больные полностью сохраняют трудоспособность, заводят семьи, рожают детей. Есть некоторые ограничения, например, запрещено посещение бань и саун, длительное нахождение на солнце, но в остальном образ жизни сохраняется, никаких специальных диет не нужно.
Механизмы развития
Нервная система состоит из центрального и периферического отделов. Механизм регуляции между ними работает следующим образом: импульсы от рецепторов периферической системы передаются в нервные центры спинного мозга, а оттуда в головной мозг. Расстройство этого сложного механизма становится причиной демиелинизации.
Нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой. В результате рассматриваемого патологического процесса эта оболочка разрушается и на ее месте формируется фиброзная ткань. Она в свою очередь не может проводить нервные импульсы. В условии отсутствия нервных импульсов нарушается работа всех органов, поскольку мозг не может отдавать команды.
Причины
Демиелинизирующие заболевания головного мозга характеризуются поражением периферической и центральной нервной системы. Они чаще всего возникают на фоне генетической предрасположенности. Случается и так, что сочетание определенных генов провоцирует нарушения в функционировании иммунной системы. Выделяются и иные причины возникновения демиелинизирующих заболеваний:
Наиболее подверженной этой патологии считается европеоидная раса, особенно те ее представители, которые проживают в северных географических широтах. Такой тип заболевания может провоцироваться травмой головы или позвоночника, депрессией, вредными привычками. Некоторые типы вакцин также могут стать пусковым механизмом для начала развития таких патологий. Это относятся к прививкам против кори, оспы, дифтерии, гриппа, коклюша, гепатита В.
Классификация
Демиелинизирующее заболевание нервной системы классифицируется на различные типы, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки. В связи с этим рассматриваемая патология подразделяется соответствующим образом на рассеянный склероз, болезнь Марбурга, болезнь Девика, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и синдром Гийена-Барре.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз характеризуется как тяжелое хроническое и дезиммуно- нейродегенеративное заболевание ЦНС, склонное к прогрессированию. В большинстве случаев заболевание встречается в молодом возрасте и почти всегда приводит к инвалидности. Этому демиелинизирующему заболеванию ЦНС по МКБ-10 присвоен код G35.
В настоящее время причины развития рассеянного склероза до конца не изучены. Большинство ученых склоняются к мультифакторной теории развития этого заболевания, когда сочетается генетическая предрасположенность и внешние факторы. К числу последних относятся:
Не всегда прослеживается взаимосвязь симптоматики рассеянного склероза со стадией заболевания. Патология может иметь волнообразное течение. Обострения и ремиссии могут повторяться с различным интервалом. Особенностью рассеянного склероза является то, что каждое новое обострение имеет более тяжелое течение по сравнению с предыдущим.
Прогрессирование рассеянного склероза характеризуется развитием следующей симптоматики:
Выделяют также вторичные симптомы рассеянного склероза. Они подразумевают осложнения болезни. Очаги демиелинизации в головном мозге определяются с помощью магнитно-резонансной томографии, в том числе с введением контрастного вещества.
Лечение рассеянного склероза осуществляется с помощью таких методов, как:
В период ремиссии пациентам показано санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура. При этом должны быть исключены все тепловые процедуры. Для облегчения симптомов заболевания назначаются препараты: снижающие мышечный тонус, устраняющие тремор, нормализующие мочеиспускание, стабилизирующие эмоциональный фон, противосудорожные средства.
Рассеянный склероз относится к категории неизлечимых заболеваний. Поэтому указанные методы лечения направлены на уменьшение проявлений и улучшение качества жизни больного. Длительность жизни больных с таким заболеванием зависит от характера течения патологии.
Болезнь Марбурга
Геморрагическая лихорадка или болезнь Марбурга представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную марбургским вирусом. Он проникает в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку глаз и полости рта.
Инфицирование происходит воздушно-капельным и половым путем. Кроме того, заразиться можно через кровь и другие выделения больного. После того как человек переболеет этим заболеванием, у него формируется стойкий и длительный иммунитет. Повторное заражение в практике не встречалось. У переболевшего геморрагической лихорадкой Марбурга наблюдается образование некрозов и очагов кровоизлияний в печени, миокарде, легких, надпочечниках, почках, селезенке и других органах.
Симптоматика заболевания зависит от стадии патологического процесса. Инкубационный период длится от 2 до 16 дней. Болезнь имеет острое начало и характеризуется повышением температуры тела до высоких показателей. Наряду с температурой может появиться озноб. Нарастают признаки интоксикации, такие как разбитость, головная боль, боль в мышцах и суставах, интоксикация и обезвоживание. Через 2-3 дня после этого присоединяются расстройство функционирования ЖКТ и геморрагический синдром. В области груди появляется колющая боль, которая усиливается во время дыхания. Кроме того, у больного может появиться сухой кашель и загрудинные колющие боли. Боль может перейти на область горла. Слизистая оболочка глотки сильно краснеет. Почти у всех больных наблюдался понос, который длился почти 7 дней. Характерным признаком этого заболевания является появление сыпи на туловище по подобию кори.
Все симптомы усиливаются к концу первой недели. Также могут наблюдаться кровотечения, из носа, желудочно-кишечного тракта, половых путей. К началу 2 недели все признаки интоксикации достигает своего максимума. При этом возможны судороги и потеря сознания. По анализу крови происходят специфические изменения: тромбоцитопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, зернистость эритроцитов.
При подозрении у человека болезни Марбурга он экстренно госпитализируется в инфекционное отделение и должен находиться в изолированном боксе. Период выздоровления может затянуться до 21-28 дней.
Болезнь Девика
Оптикомиелит или болезнь Девика по хронической картине похож на рассеянный склероз. Это аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого до сих пор не выяснены. В качестве одной из причин его развития отмечается увеличение проницаемости барьера между мозговой оболочкой и сосудом.
Некоторые аутоиммунные заболевания способны спровоцировать прогресс болезни Девика:
Болезнь имеет специфическую симптоматику. Клинические проявления обусловлены нарушением проводящих импульсов. Кроме того, поражается зрительный нерв и ткань спинного мозга. В большинстве случаев болезнь заявляет о себе нарушением зрения:
При прогрессировании заболевания и отсутствии адекватного лечения больной рискует полностью потерять зрение. В некоторых случаях возможен регресс симптоматики с частичным восстановлением функций глаз. Иногда случается так, что миелит предшествует невриту.
Оптиконевромиелит имеет два варианта течения: поступательное нарастание симптоматики с одновременным поражением ЦНС. В редких случаях встречается монофазное течение болезни. Оно характеризуется устойчивым прогрессом и усугублением симптоматики. В этом случае повышен риск летального исхода. При правильно подобранном лечении патологический процесс замедляется, но при этом полное выздоровление не гарантируется.
Второй вариант, наиболее распространенный, характеризуется поочередной сменой ремиссии и обострения и обозначается понятием «рецидивирующее течение». Также сопровождается зрительными нарушениями и расстройством функции спинного мозга. В период ремиссии человек ощущает себя здоровым.
Для выявления болезни Девика проводится комплекс мероприятий. Помимо стандартных диагностических процедур проводится люмбальная пункция с анализом ликвора, офтальмоскопия и МРТ позвоночника и головного мозга.
Лечение болезни Девика длительное и непростое. Главной задачей становится замедление прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни больного. В рамках медикаментозной терапии применяются глюкокортикостероиды миорелаксанты, антидепрессанты, обезболивающие средства центрального действия. При тяжелом течении болезни пациент может столкнуться с такими осложнениями, как паралич ног, слепота или стойкое нарушение функций органов таза. При своевременном и правильном лечении гарантируется полное выздоровление.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Люди с иммунным дефицитом могут столкнуться с прогрессирующей многоочаговой мультифокальной лейкоэнцефалопатией. Это инфекционное заболевание, спровоцированное проникновением в организм вируса JC, относящегося к семейству Полиомавирусов. Особенностью патологии является то, что происходит несимметричное и многоочаговое поражение головного мозга. Вирусом поражаются оболочки нервных окончаний, состоящие из миелина. Поэтому данное заболевание принадлежит к группе демиелинизирующих патологий.
Почти 85% пациентов с таким диагнозом являются больными СПИДом или ВИЧ инфицированными. В группу риска входят пациенты со злокачественными опухолями.
Основные симптомы заболевания:
Синдром Гийена-Барре
Острое воспалительное заболевание, характеризующееся «демиелинизирующей полирадикулоневропатией». В ее основе лежат аутоиммунные процессы. Болезнь проявляется сенсорными расстройствами, мышечной слабостью и болью. Для нее характерны гипотония и расстройство сухожильных рефлексов. Также может наблюдаться дыхательная недостаточность.
Все пациенты с таким диагнозом должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Поскольку существует риск развития дыхательной недостаточности и может потребоваться подключение к ИВЛ, в отделении должна быть реанимация. Также пациентам необходим должный уход с профилактикой пролежней и тромбоэмболии. Также необходимо купировать аутоиммунный процесс. С этой целью применяется плазмаферез и пульс-терапия иммуноглобулинами. Полное восстановление пациентов с таким диагнозом следует ожидать в течение 6-12 месяцев. Летальные исходы происходят из-за пневмонии, дыхательной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии.
Симптомы
Демиелинизация всегда проявляется неврологическим дефицитом. Этот признак свидетельствует о начале процесса разрушения миелина. В него вовлекается и иммунная система. Атрофируются ткани мозга — спинного и головного, а также наблюдается расширение желудочков.
Проявления демиелинизации находятся в зависимости от вида заболевания, причинных факторов и локализации очага. Симптоматика может отсутствовать, когда поражение мозгового вещества незначительное, до 20%. Это обусловлено компенсаторной функцией: здоровые ткани мозга выполняют задачи пораженных очагов. Неврологическая симптоматика проявляется редко — только при повреждении более 50% нервной ткани.
В качестве общих признаков демиелинизирующих заболеваний головного мозга отмечаются следующие:
Нейропсихологические нарушения, характерные для рассматриваемой патологии, вызваны ухудшением памяти и снижением мыслительной деятельности, а также изменениями поведения и личностных качеств. Это проявляется развитием неврозов, депрессии, слабоумием органического генеза, эмоциональными перепадами, выраженной слабостью и снижением работоспособности.
Диагностика
Ранняя стадия течения патологии с отсутствием характерной симптоматики случайно обнаруживается во время диагностического обследования по другому поводу. Для подтверждения диагноза проводится нейровизуализация, а также невролог определяет степень нарушения проводящей функции мозга. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография. На снимках можно отчетливо увидеть участки пораженной ткани. Если сделать ангиографию, то можно определить степень повреждения сосудов.
Лечение
Демиелинизирующее заболевание ЦНС относится к категории неизлечимых. Терапевтические меры направлены на улучшение качества жизни пациента и устранение симптоматики. Для проведения симптоматической терапии назначают:
Прогноз
Прогноз относительно жизни больного напрямую зависит от характера течения заболевания, вида патологии и объема пораженной мозговой ткани. Если заболевание было диагностировано на ранней стадии и начато адекватное лечение, то прогноз относительно жизни благоприятный. Тем не менее невозможно полностью излечить болезнь. Она может привести к инвалидности или окончиться летальным исходом.
Демиелинизирующие заболевания
В отличие от других приматов, люди демонстрируют уникальную картину постпубертатной миелинизации, которая может способствовать развитию психических расстройств и нейродегенеративных заболеваний, возникающих в раннем взрослом возрасте и за его пределами. Продолжительный период кортикального миелинирования у людей предоставляет большую возможность для нарушения процесса миелинизации, в результате чего повышается риск возникновения демиелинизирующего заболевания. Кроме того, было отмечено, что люди имеют значительно больший префронтальный объем белого вещества, чем другие виды приматов, что подразумевает и большую плотность миелина. Таким образом, повышенная плотность миелина у людей в результате длительного процесса миелинирования может повысить риск дегенерации и дисфункции миелина.
Демиелинизацию можно разделить на 2 типа:
Подразделение демиелинизирующих заболеваний на эти две группы условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных к ним лиц. Демиелинизирующие заболевания можно также разделить на те, которые затрагивают центральную нервную систему, и те, которые повреждают периферическую нервную систему.
Диагностика демиелинизирующего заболевания периферической нервной системы основывается на результатах электронейромиографии.
Рассеянный склероз
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ – это заболевание при котором происходят процессы разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, находящихся в тех или иных участках головного и спинного мозга человека с образованием очагов демиелинизации.
В основе этого заболевания лежат процессы очагового разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна преобладающие над процессами восстановления миелиновой оболочки в определенных участках головного и спинного мозга с последующим образованием очагов склероза. Изначально нужно подчеркнуть, что процессы образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, в норме происходят постоянно в любом организме человека. Эти процессы необходимы и постоянно повторяются по мере роста нервных волокон в длину, либо их утолщения в ширину.
В процессе жизнедеятельности организма по нервным волокнам проходит все большее количество нервных импульсов, следовательно нагрузка на нервные волокна возрастает. Поэтому в организме человека постоянно, в следствии увеличения нагрузки на нервные волокна, происходит процесс увеличения количества нервных волокон, а также их качественное изменение, в виде утолщение уже имеющихся.
Этот постоянно происходящий естественный процесс в организме человека требует увеличения и ускорения образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон. Процессы увеличения количества и качества нервных волокон в головном и спинном мозге человека наиболее усиленно происходят в тех участках его, где более всего возрастает функциональная нагрузка.
Поэтому в тех участках головного и спинного мозга, которые больше подвержены физиологическим процессам жизнедеятельности, и возникают очаги демиелинизации вокруг нервных волокон при рассеянном склерозе. В веществе головного и спинного мозга вокруг нервного волокна происходит разрушение миелиновой оболочки и создание ее снова.
Если не будет происходить физиологический процесс разрушения и восстановления миелиновой оболочки вокруг нервного волокна в процессе жизнедеятельности организма, то – это приведет впоследствии к сдавливанию его собственной миелиновой оболочкой. Сдавливание миелиновой оболочкой нервного волокна приведет к его гибели, так как она, миелиновая оболочка, автоматически нарушает его физиологическое функционирование и жизнедеятельность.
Из вышеизложенного выходит, что процесс образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна контролируется на уровне гена и реализуется в виде памяти мозгового центра с функционированием физиологического безусловного рефлекса. Следовательно, процесс разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна без команды из мозгового центра и участка гена, который за него отвечает, не может происходить.
С гена, как с матрицы, закодированная информация о заболевании, в строго определенный промежуток времени жизни человека, начинает считываться. Считанная информация с участка гена о заболевании начинает замещать, существовавший до этого физиологический безусловный рефлекс на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти.
Происходит постепенное замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Это приводит к постепенному изменению физиологической информации в мозговом центре памяти и замещение ее новой, несущей информацию о развитии заболевания.
С мозгового центра памяти патологическая информация поступает в периферический центр автоматизма, где начинает переформировывать существовавший до возникновения заболевания физиологический безусловный рефлекс на патологический доминирующий безусловный рефлекс под влиянием которого происходит изменение уравновешенности симпатической и парасимпатической нервной системы. От разного процентного преобладания патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом зависит скорость развития болезни и тяжесть ее клинического проявления.
Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени разбалансированности симпатической и парасимпатической нервной системы. Измененная в разной степени уравновешенность симпатической и парасимпатической нервной системы постепенно приводит к изменению трофики нервных волокон в очаге поражения, а также к нарушению образования миелиновых оболочек вокруг них, что все вместе приводит к образованию очагов демиелинизации и появлению симптомов заболевания.
Рассеянный склероз – это заболевание, которое проявляется примерно в определенном периоде жизни человека это возраст от 14 до 40 лет. Имеются случаи возникновения этого заболевания в более ранние и более поздние возрастные сроки. Начало болезни чаще медленное, незаметное, моносимптомное, но иногда рассеянный склероз возникает остро и проявляется сразу множественной неврологической симптоматикой.
Наиболее часто первыми симптомами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начаться глазодвигательными расстройствами (диплопия, косоглазие), непостоянными вначале пирамидными симптомами (центральным моно-, геми- или парапарез с высокими сухожильными сухожильными или периостальными рефлексами, клонусами стоп, патологическими рефлексами), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, возникающая в основном при плохом освещении в вечернее время, интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии).
Значительно реже первыми признаками болезни могут быть невротические расстройства, нарушение функции тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), вегето-сосудистая дистония, поражения лицевого, тройничного нервов и нервов бульбарной группы. Как отражение вегетативно-эндокринных расстройств у женщин отмечается нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенция. Характерным ранним (но не обязательным) признаком заболевания является снижение или исчезновение брюшных рефлексов.
Психопатические изменения появляются в более поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени выраженности вплоть до деменции. Эпилептические припадки при рассеянном склерозе наблюдаются редко.
Различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную и спинальную, а также мозжечковую, оптическую и стволовую. Примерно в половине всех случаев встречается цереброспинальная форма, характеризующаяся многоочаговостью поражения уже в начальной стадии заболевания, с симптомами поражения мозжечковых и пирамидных образований в головном и спинном мозге, а также поражение зрительной глазодвигательной, вестибулярной и других систем.
Спинальная форма характеризуется симптомами поражения спинного мозга на различных уровнях. Ведущими в клинической картине являются нижний спастический парапарез, различной степени выраженности тазовые расстройства, нарушения чувствительности.
Мозжечковая форма чаще проявляется как стволово-церебеллярная, реже – чисто церебеллярная. Возникают атаксия, интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, адиадохокинез, дисметрия, расстройство почерка, скандированная речь, горизонтальный, вертикальный, ротаторный крупноразмашистый нистагм. В далеко зашедших стадиях интенционное дрожание становится иногда резко выраженным и приобретает характер гиперкинеза, который более заметен в руках и ногах, менее – в туловище и голове. Выраженное дрожание позволило выделить эти случаи в гиперкинетическую форму рассеянного склероза.
При оптической форме ведущим клиническим синдромом является снижение остроты зрения, которое через некоторое время проходит полностью самостоятельно. В дальнейшем аналогичные явления могут развиваться в другом глазу. Реже происходит одновременно снижение зрения на оба глаза. При офтальмоскопическом обследовании выявляются признаки ретробульбарного неврита: побледнение диска зрительного нерва, особенно его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвета), скотомы.
Стволовая форма рассеянного склероза протекает с быстро прогрессирующим течением. У всех больных этой формой заболевание развивается остро при нормальной или повышенной температуре тела в течении 1 – 2 суток. На фоне головной боли, нередко сопровождающейся рвотой, выявляется ряд симптомов поражения ствола головного мозга и мозжечка.
Лабораторные исследования. В крови наиболее часто обнаруживаются лейкопения, лимфопения, нейтропения, в стадии обострения – лимфоцитоз, эозинофилия. При исследовании цереброспинальной жидкости у половины больных в стадии обострения определяется небольшое повышение уровня белка и умеренный плеоцитоз (15 – 20 клеток в 1 мкл), также уровня иммуноглобулинов классов G, M, A. В стадии обострения и при прогрессирующем течении заболевания отмечается снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов в сыворотке крови, изменение процентного соотношения Т- и Б-клеток в сторону уменьшения Т-лимфоцитов.
В период клинической ремиссии происходит нормализация общего количества лейкоцитов, Т- и Б-лимфоцитов, возвращается к норме процентное содержание Т- и Б-клеток, хотя абсолютное содержание Т-клеток остается пониженным. Одержание различных иммуноглобулинов (особенно G и М) в стадии ремиссии, как и при обострении, повышено. Компьютерная томография позволяет выявить субклинические очаги поражения, локализацию патологического процесса.
Процесс лечения этого заболевания включает в себя следующие задачи:
Первое – это прекращение процесса разрушения миелиновой оболочки вокруг еще не поврежденных нервных волокон за счет уравновешивания взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы.
Второе – это восстановление в памяти мозгового центра команды на создание миелиновой оболочки вокруг нервного волокна за счет восстановления физиологического безусловного рефлекса, функционировавшего до возникновения болезни, и уничтожение патологического доминирующего безусловного рефлекса, поддерживающего развитие этого заболевания.
Как показывает практика безмедикаментозного лечения рассеянного склероза, у больных наступает прежде всего остановка развития этой болезни. Затем вступает в силу более длительный процесс восстановления очагов демиелинизации головного мозга, за счет еще не успевших погибнуть нервных волокон в нем.
Восcтановление очагов демиелинизации в головном мозге человека возможно с периферии очага на центр, что и подтверждено соответствующими компьютерными М. Р. Т. снимками головного мозга.
Очаги демиелинизации головного мозга человека уменьшаются в диаметре, но не до конца из-за уже возникшего их склерозирования. Все зависит от того в какой стадии заболевания больной обратился за помощью. Следует разделить, в очагах, участки демиелинизации и очаги склероза.
Демиелинизированные участки нервных волокон подлежат восстановлению, за исключением тех, которые уже начали склерозироваться. Склерозированные участки мозгового вещества в очаге демиелинизации восстановлению не подлежат. Миелиновая оболочка вокруг нервного волокна участвует не только в ускорении проведения нервных импульсов, но и в его трофике. Как правило развитие данного заболевания проходит следующие стадии заболевания. Первая стадия заболевания – это начальный период заболевания. Вторая стадия заболевания – это период развития заболевания, который протекает довольно длительный период времени, и при котором, периоды обострения заболевания сменяются периодами ремиссии.
На первой стадии заболевания в веществе головного или спинного мозга появляется один или несколько очагов демиелинизации. Эти очаги демиелинизации имеют тенденцию к восстановлению миелиновой оболочки вокруг нервного волокна находящегося в очаге, но не в полном объеме.
Клинически это проявляется сначала появлением многообразия симптомов заболевания, в зависимости от размеров, количества и качества очагов поражения головного и спинного мозга. Затем эти симптомы болезни начинают постепенно уменьшаться, иногда до практически полного исчезновения. Это связано с тем, что очаги демиелинизации в головном и спинном мозге начинают уменьшаться до определенных размеров, но как правило не до конца, за счет постепенного восстановления миелиновой оболочки вокруг нервных волокон.
А в центре очагов демиелинизации начинают формироваться очаги склероза, которые репарации уже не подлежат. Очаги склероза появляются из-за того, что центральные участки очагов демиелинизации били подвержены более длительному и стойкому нарушению трофики нервных волокон, что автоматически приводит к их гибели. Затем, через определенный промежуток времени, наступает вторая стадия, стадия развития заболевания.
Эта стадия заболевания имеет ремитирующий характер и протекает длительный промежуток времени, при которой, с каждым последующим обострением заболевания, его симптомы проявления начинают увеличиваться, как качественно так и количественно. После каждого обострения старые очаги демиелинизации нервных волокон все больше превращаются в очаги склероза и параллельно происходит появление все больше новых очагов.
Симптомы заболевания, по мере его развития, становятся все более и более стойкими, менее подверженными репаративным процессам. Количество этих симптомов возрастает, клиническое состояние больных ухудшается. Из вышеприведенного можно сделать вывод, чем раньше больной получает специфическое лечение, тем с меньшим количеством клинических симптомов прекращается развитие этого заболевания.
При проведении лечения клинические симптомы заболевания начинают исчезать в обратной последовательности, но не до конца. Тот симптом заболевания, который возник последним начинает уходить первым. Но процесс восстановления занимает длительный промежуток времени и происходит не до конца.
Первые симптомы заболевания начинают уходить во время и после так называемого «обострения». Вначале происходит уменьшение тонуса в пораженных конечностях, затем начинает постепенно увеличиваться амплитуда их движений и начинает восстанавливается координация движений в них. С течением определенного периода времени лечения начинает уменьшаться атаксия, затем начинает исчезать, так называемая сетка в полях зрения. У больного человека исчезает двоение в глазах, улучшается координация движений в руках и ногах. Заболевание начинает уходить постепенно, но не до конца, при условии правильного лечения.
Чем меньше болезнь успела поразить участков головного и спинного мозга человека и чем раньше больной человек обратился за соответствующим специфическим лечением, тем меньше клинические проявления заболевания, тем быстрее у больного происходит уменьшение клинической симптоматики заболевания, но как правило не до полного исчезновения из-за успевших возникнуть очагов склероза.
Практика лечения больных с Рассеянным Склерозом показывает, что сроки лечения таких больных требуют от года и более времени, при условии ежедневного лечения. Лечение таких больных требуют долгого и упорного труда, как со стороны врача так и терпения и упорства со стороны больного человека, другим способом это заболевание победить невозможно.
Метод лечения основан на теории нервных рефлексов разработанных профессорами Павловым и Сеченовым. Организм человека, в прочем как и любого живого существа, в основе своей, имеет рефлекторную дугу, которая управляет автоматически всеми процессами жизнедеятельности. При помощи физиологической безусловной рефлекторной дуги информация о его функции, в норме, от мозгового центра памяти передается к работающему органу. Этот орган четко выполняет поступившую команду. Информация о выполненной команде, в виде произведенной работы органом, передается в мозговой центр памяти, контролирующий и управляющий функцией этого органа. Информация о выполненной команде органом сверяется с контрольной, которая находится в памяти мозгового центра.
Если имеются нарушения или отклонения в ней, то происходит рекогносцировка. Восстановленная информация в виде восстановленного физиологического безусловного рефлекса передается работающему органу. Работающий орган восстанавливает свою функцию и информация о выполненной функции снова передается в центр управления его жизнедеятельностью. Так рабочий цикл передачи информации находится в закольцованном состоянии в виде рефлекторной дуги.
Периодически происходит сверка участком гена о правильности информации записанной в памяти мозгового центра, отвечающего за работу данного органа. И если в гене появляются изменения, то они немедленно передаются в память мозгового центра, так происходит изменение мозговой памяти в виде формирования патологического доминирующего безусловного рефлекса.
Появление новой информации в мозговом центре чаще всего говорит о начале возникновения заболевания, если до этого информация была физиологичная, в результате чего рабочий орган ранее работавший физиологически начинает изменять свою функцию. Но, патологический безусловный рефлекс можно изменить целенаправленно воздействуя через периферическую рефлекторную дугу стимулирующими воздействиями строгого направления.
Следовательно, патологический доминирующий безусловный рефлекс начинает постепенно уменьшаться. Если длительно поддерживать информацию в нервном центре в сторону физиологического безусловного рефлекса, не несущего информации о заболевании, то в нем всегда будет поддержанная информация о физиологическом функционировании органа. Ген несущий информацию о заболевании, пытаясь корректировать физиологический безусловный рефлекс в сторону его изменения, будет постоянно получать обратную физиологичную информацию о выполненной работе, что в конечном итоге включит процесс автоматического восстановления гена и физиологической информации заложенной в нем.
Это и есть механизм изменения самого гена. Другими словами, постепенное поддерживание условным рефлексом физиологического безусловного рефлекса и одновременное разрушение патологического безусловного рефлекса, приводит к восстановлению количественных и качественных показателей физиологического безусловного рефлекса.
Длительное разрушение доминирующего патологического безусловного рефлекса с помощью влияния условного рефлекса в сторону исчезновения информации о болезни в нем, постепенно приводит к восстановлению физиологической генетической информации в гене и, как следствие, исчезновение заболевания как такового и любой информации о нем. Так излечиваются все болезни.