причина вторичного повреждения мозга у пациента в коме выберите один ответ тест
Причина вторичного повреждения мозга у пациента в коме выберите один ответ тест
Травматическое повреждение мозга встречается достаточно часто, примерно в 400 случаях на 100000 населения ежегодно, из них 6-10 случаев заканчивается смертельным исходом. В большинстве случаев травмы расцениваются как легкие, примерно 10% средней тяжести и тяжелые. ЧМТ являются ведущей причиной смерти у детей в возрасте 1-15 лет и взрослых моложе 45 лег.
Относительная распространенность первичных причин травмы варьирует в зависимости от страны и возраста пациента. Основными причинами смерти в молодом возрасте являются травмы, связанные с Д’П I, и приемом алкоголя (у взрослых 65% ЧМТ связаны с употреблением алкоголя). На долю мужчин приходится 80% ЧМТ, 50% ЧМТ фиксируется у пациентов детского возраста. В 20% случаев ЧМТ возникает в пожилом возрасте старше 65 лет, обычно в результате падения. Проникающие травмы типичны для военных конфликтов и районов с высокой частотой огнестрельных ранений.
При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд. В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток:
• Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма.
• Повышение проницаемости клеточных мембран.
• Отек клеток.
• Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты
• Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса. Вторичные реакции приводят к:
• Деполяризации терминальных мембран.
• Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата).
• Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов.
• Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.
Хотя рассечение аксонов (аксотомия) возможно и в момент первичной травмы, в большинстве случаев это происходит в течение нескольких дней после травмы. Это даст основания говорить о запрограммированном событии, поддающемся терапевтическому воздействию.
Вторичное повреждение головного мозга
Последовательность патологических процессов, запускаемых в момент травмы, может иметь продолжение, что приводит к распространению зоны некроза за рамки первичного повреждения. Жизнеспособная область мозга непосредственно окружающая область травмы находится в зоне особого риска (зона «пенумбры»). Цель лечения ЧМТ состоит в минимизации вторичного повреждения.
Мозговой кровоток. После ЧМТ происходит нарушение мозгового кровотока. Обычно в процессе нарушения кровотока выделяют три фазы:
• Непосредственно после травмы кровоток снижается.
• Вторая фаза (1-2 дня) характеризуется относительно высоким кровотоком.
• Вазоспастическая фаза может протекать с высокой MCAFV, но низким мозговым кровотоком.
Изменения мозгового кровотока носят временный характер и различны в разных областях мозга. Области с усиленным кровотоком могут соседствовать с областями с ослабленным кровотоком. Изменения мозгового кровотока многофакторные:
• Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом.
• Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии.
• Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии.
— Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление.
— В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным.
— Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления. Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга.
• Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия).
• Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами.
• Существует несколько механизмов вазоспазма:
— Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция
— Высвобождение эндотелина
— Снижение доступности оксида азота
— Снижение уровня цГМФ
— Образование свободных радикалов.
Важно отметить, что гинерперфузию и гиповолемию можно диагностировать только при одновременном измерении мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом в одном и том же месте.
Церебральный метаболизм при травме. После ЧМТ метаболизм мозга (потребление глюкозы и кислорода) неоднороден в различных участках в разное время.
• Утилизация субстратов может быть нарушена, что отражается в уровне креатинфосфата в ткани и соотношении лактат/пируват.
• Низкий уровень метаболизма связан с более неблагоприятным прогнозом, отражая тяжесть первичного метаболического повреждения и митохондри-альной дисфункции.
• Может развиться и гиперметаболизм из-за повышенного выделения мембранных ионов. При отсутствии достаточного усиления кровотока возникнет вторичная ишемия.
Оксигенация мозга при травме. Конечным результатом недостаточности кровотока но сравнению с потреблением кислорода мозгом является общая или локальная церебральная гипоксия. Ишсмический инсульт возникает при тканевом РО2 
Исход ЧМТ зависит от следующих факторов:
• Механизм травмы: при ДТП пешеходы и велосипедисты обычно получают более тяжелые травмы, чем водители автомобилей.
• Пол: при травме равной тяжести исход хуже у женщин.
• Возраст: худший исход коррелирует с увеличением возраста.
• Оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) является важным прогностическим фактором.
• Генетические факторы: есть данные, что е4 аллели аполипопротеина Е связаны с худшим исходом.
• Зрачки: билатерально расширенные неподвижные зрачки после реанимационных мероприятий при тяжелой травме в 80% случаев указывают на плохой исход (смерть или вегетативное состояние), по сравнению с 30% неблагоприятных исходов тяжелой травмы при двусторонней реакции зрачков.
• Данные КТ: более тяжелая картина на КТ ассоциируется с худшим исходом. По классификации Маршалла, основанной на данных КТ, можно прогнозировать исход заболевания.
ЧМТ легкой и средней степени тяжести также сопровождаются тяжелыми осложнениями, почти у 50% пациентов в течение нескольких недель присутствуют серьезные нарушения.
Причины смерти от черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
Причины неврологических нарушений после ЧМТ многообразны и различаются по времени и месту возникновения как у одного индивидуального пациента, так и среди всех пациентов. Границы между первичным и вторичным повреждением нечеткие, однако область первичного повреждения могут расширить поздние инсульты.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Комы на догоспитальном этапе
КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА Определение «Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характ
КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА
Определение
«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.
Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Основные причины возникновения и патогенез
Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:
Классификация
В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы (табл. 1).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.
Возможные осложнения
Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:
Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:
Структура вызовов «03»
По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
Диагностические критерии
Диагностика ком основывается на выявлении:
Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
Клиническая картина
Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы
Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в табл. 3.
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.
Недифференцированная терапия коматозных состояний
Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:
Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).
Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний
Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях
При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.
Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.
Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.
Показания к госпитализации
Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.
Часто встречающиеся ошибки
Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.
Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.
Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.
Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.
Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.
Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.
Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.
Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
Приложения
Еженедельный дайджест «Лечащего врача»: главные новости медицины в одной рассылке
Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий
Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.
Подписывайтесь на наши сообщества в Facebook и Вконтакте
Вторичные повреждения мозга
Вторичные повреждения мозга подразделяются, как упоминалось, на внутричерепные и внечерепные.
1) Внутричерепными факторами вторичного повреждения мозга являются:
— цереброваскулярные изменения. Включают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства авторегуляции мозгового кровообращения. Следствием этого являются ишемия и повышенная восприимчивость мозга к ишемии;
— нарушения ликвороциркуляции. Возникают вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости, чаще вследствие блокады ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода, 3-го и 4-го желудочков, межжелудочковом и других ликворопропускающих отверстиях), деформации желудочков из-за дислокационного синдрома. В результате развивается окклюзионная гидроцефалия, как симметричная, так и асимметричная, повышается внутричерепное давление;
— отек мозга. Это универсальная реакция мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным и обычно приводит к увеличению ВЧД. Чаще это вазогенный отек, а при развитии ишемии мозга – и цитотоксический. Вазогенный отек связан с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в межклеточное пространство ткани мозга. Цитотоксический отек возникает в связи с нарушением внутри- и внеклеточного электролитного баланса, отчего происходит набухание клеток мозга;
— изменение внутричерепного давления. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД более чем на 20 мм рт. ст. (такой рост ВЧД отмечается у 50–75% пациентов, находящихся в коме). Повышение ВЧД связано в основном с развитием внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения, что сочетается обычно с отеком мозга и окклюзионной гидроцефалией. Установлено, что вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог увеличения ВЧД, равный 20–25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД;
— дислокационный синдром. Встречаются различные виды дислокации (боковой, аксиальной, на уровне мозжечка, височно-тенториальной, смещения в большое затылочное отверстие) и их комбинаций, проявляющихся, помимо общемозговых расстройств, нарушением функций соответствующих церебральных структур.
2) Внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга:
— артериальная гипотензия. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после ЧМТ, обычно обусловлена кровопотерей. Позднее она может быть связана с повышением ВЧД и возникать в этом случае после нескольких эпизодов повышения АД. Она может возникать и по другим причинам (нарушение осмолярного гомеостаза, полиорганная недостаточность, сепсис, кардиодепрессивный эффект седативных препаратов, спинальный шок, острая сердечная недостаточность и т. д.);
— гипоксия. Может быть ишемической (повышение ВЧД, снижение системного АД), гипоксической (обструкция дыхательных путей различного генеза, респираторный дистресс-синдром у взрослых, пневмония, жировая эмболия, неврогенный отек легких) и анемической (кровопотеря при сочетанной травме). Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма, тромбоза, дислокации.
Гипоксия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение парциального давления кислорода при систолическом АД ниже 60 мм рт. ст. Особенно неблагоприятно сочетание гипоксии и артериальной гипотензии – возникает высокий риск развития инфарктов мозга и диффузных ишемических поражений в виде кортикальной атрофии у выживших больных;
— гиперкапния и гипокапния. Гиперкапния возникает из-за обструкции дыхательных путей и вызывает дилатацию сосудов мозга с повышением ВЧД. Гипокапния чаще вызвана гипервентиляцией и влечет уменьшение объемного кровотока вплоть до развития ишемии;
— гипернатриемия и гипонатриемия. Влияют на перфузию мозга (движение воды из плазмы крови в мозг и обратно), ВЧД, функционирование нейронов, а также на секрецию антидиуретического гормона (дисбаланс или избыточная секреция АДГ);
— гипертермия. Возникает при ЧМТ довольно часто и является в основном центральной. Она вызвана реакцией гипоталамуса на высвобождение цитокинов (фрагментов клеточных мембран; греч. kytos – клетка, сосуд; kinesis – движение) из ткани мозга и на различные гнойно-воспалительные осложнения, включая менингоэнцефалит, энцефалит). Гипертермия сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может способствовать развитию отека мозга и ВЧД;
— нарушение углеводного обмена. Возникает как реакция гипофиза на тяжелую ЧМТ. В результате высвобождения АКТГ, кортикостероидов инициируется глюконеогенез и развитие гипогликемии. Центральная стимуляция надпочечников, напротив, приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактатацидоз;
— ДВС—синдром. Возникает при ЧМТ в результате попадания в системный кровоток тканевого тромбопластина (в большом количестве он находится в префронтальной и передней височной коре) и тканевого активатора плазминогена (находящегося в сосудистых сплетениях и оболочках мозга). Следствием этого является множественный микротромбоз, последствия которого нередко усиливаются рядом других сопутствующих факторов (почечной или печеночной недостаточностью, панкреатитом, нарушениями системного и мозгового кровообращения и др.).
Вторичные повреждения мозга
Вторичные повреждения мозга подразделяются, как упоминалось, на внутричерепные и внечерепные.
1) Внутричерепными факторами вторичного повреждения мозга являются:
— цереброваскулярные изменения. Включают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства авторегуляции мозгового кровообращения. Следствием этого являются ишемия и повышенная восприимчивость мозга к ишемии;
— нарушения ликвороциркуляции. Возникают вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости, чаще вследствие блокады ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода, 3-го и 4-го желудочков, межжелудочковом и других ликворопропускающих отверстиях), деформации желудочков из-за дислокационного синдрома. В результате развивается окклюзионная гидроцефалия, как симметричная, так и асимметричная, повышается внутричерепное давление;
— отек мозга. Это универсальная реакция мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным и обычно приводит к увеличению ВЧД. Чаще это вазогенный отек, а при развитии ишемии мозга – и цитотоксический. Вазогенный отек связан с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в межклеточное пространство ткани мозга. Цитотоксический отек возникает в связи с нарушением внутри- и внеклеточного электролитного баланса, отчего происходит набухание клеток мозга;
— изменение внутричерепного давления. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД более чем на 20 мм рт. ст. (такой рост ВЧД отмечается у 50–75% пациентов, находящихся в коме). Повышение ВЧД связано в основном с развитием внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения, что сочетается обычно с отеком мозга и окклюзионной гидроцефалией. Установлено, что вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог увеличения ВЧД, равный 20–25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД;
— дислокационный синдром. Встречаются различные виды дислокации (боковой, аксиальной, на уровне мозжечка, височно-тенториальной, смещения в большое затылочное отверстие) и их комбинаций, проявляющихся, помимо общемозговых расстройств, нарушением функций соответствующих церебральных структур.
2) Внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга:
— артериальная гипотензия. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после ЧМТ, обычно обусловлена кровопотерей. Позднее она может быть связана с повышением ВЧД и возникать в этом случае после нескольких эпизодов повышения АД. Она может возникать и по другим причинам (нарушение осмолярного гомеостаза, полиорганная недостаточность, сепсис, кардиодепрессивный эффект седативных препаратов, спинальный шок, острая сердечная недостаточность и т. д.);
— гипоксия. Может быть ишемической (повышение ВЧД, снижение системного АД), гипоксической (обструкция дыхательных путей различного генеза, респираторный дистресс-синдром у взрослых, пневмония, жировая эмболия, неврогенный отек легких) и анемической (кровопотеря при сочетанной травме). Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма, тромбоза, дислокации.
Гипоксия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение парциального давления кислорода при систолическом АД ниже 60 мм рт. ст. Особенно неблагоприятно сочетание гипоксии и артериальной гипотензии – возникает высокий риск развития инфарктов мозга и диффузных ишемических поражений в виде кортикальной атрофии у выживших больных;
— гиперкапния и гипокапния. Гиперкапния возникает из-за обструкции дыхательных путей и вызывает дилатацию сосудов мозга с повышением ВЧД. Гипокапния чаще вызвана гипервентиляцией и влечет уменьшение объемного кровотока вплоть до развития ишемии;
— гипернатриемия и гипонатриемия. Влияют на перфузию мозга (движение воды из плазмы крови в мозг и обратно), ВЧД, функционирование нейронов, а также на секрецию антидиуретического гормона (дисбаланс или избыточная секреция АДГ);
— гипертермия. Возникает при ЧМТ довольно часто и является в основном центральной. Она вызвана реакцией гипоталамуса на высвобождение цитокинов (фрагментов клеточных мембран; греч. kytos – клетка, сосуд; kinesis – движение) из ткани мозга и на различные гнойно-воспалительные осложнения, включая менингоэнцефалит, энцефалит). Гипертермия сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может способствовать развитию отека мозга и ВЧД;
— нарушение углеводного обмена. Возникает как реакция гипофиза на тяжелую ЧМТ. В результате высвобождения АКТГ, кортикостероидов инициируется глюконеогенез и развитие гипогликемии. Центральная стимуляция надпочечников, напротив, приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактатацидоз;
— ДВС—синдром. Возникает при ЧМТ в результате попадания в системный кровоток тканевого тромбопластина (в большом количестве он находится в префронтальной и передней височной коре) и тканевого активатора плазминогена (находящегося в сосудистых сплетениях и оболочках мозга). Следствием этого является множественный микротромбоз, последствия которого нередко усиливаются рядом других сопутствующих факторов (почечной или печеночной недостаточностью, панкреатитом, нарушениями системного и мозгового кровообращения и др.).