повышение индексов резистентности сосудов головного мозга
Повышение индексов резистентности сосудов головного мозга
Было выявлено, что у здоровых плодов отношение СМА/АП остается постоянным после 30 нед беременности. R. Bahado-Singh et al. продемонстрировали статистически достоверное повышение перинатальной заболеваемости и смертности в случаях, когда имелись патологические показатели цереброплацентарного отношения.
Представляется, что оценка данного отношения позволит улучшить прогнозирование перинатального исхода по сравнению с использованием допплерометрических данных, получаемых только при оценке артерии пуповины. Однако после 34 нед беременности церебро-плацен-тарное отношение не оказалось достоверно коррелирующим с последующими исходами для плодов.
Установление диагноза внутриутробной задержки развития плода в сроки до 24 нед беременности. В принципе причина развития плацентарной недостаточности может быть установлена, как только произошла имплантация. Однако до 20-24 нед беременности каких либо проявлений по данным допплерометрии или фетометрическим параметрам плода обычно еще не выявляется.
В действительности у некоторых плодов до этого периода все-таки могут регистрироваться некоторые признаки задержки развития или патологические параметры при допплерометрии. В редких случаях ЗВРП может быть диагностирована до 20 нед беременности (см. описание наблюдения 5 в этой главе). Однако, когда это происходит, возможность рождения жизнеспособного новорожденного весьма маловероятна.
По нашему опыту, госпитализация пациенток, показанием для которой являлся диагноз ЗВРП, установленный до 24 нед, когда плод имеет вес менее 500 г, не улучшала исход беременности, и прогноз был неблагоприятным, если родоразрешение происходило в эти сроки.
Установление диагноза внутриутробной задержки развития плода в сроки 24-28 нед беременности. Клинико-инструментальные данные могут иметь разную степень выраженности в этот период. В частности, например, в артерии пуповины регистрируются патологические значения ПИ (ИР или С/Д), однако конечный диастолический кровоток обнаруживется как при исследовании в месте вхождения сосуда в брюшную полость, так и в области его прикрепления к плаценте. Пульсационный индекс в СМА находится в пределах нормальных значений. Количество околоплодных вод бывает не изменено. В таких ситуациях мы наблюдаем пациенток амбулаторно и выполняем допплерометрическое обследование один раз в неделю.
Второй возможный вариант также характеризуется наличием патологических значений ПИ (ИР или С/Д) в артерии пуповины на фоне регистрации конечного диастолического кровотока как в месте вхождения сосуда в брюшную полость, так и в области его прикрепления к плаценте. Однако в СМА обнаруживаются патологические показатели ПИ.
Количество околоплодных вод может быть нормальным или измененным. В этих случаях мы направляем беременных на госпитализацию для стационарного наблюдения.
Если в артерии пуповины выявляются нулевые или отрицательные значения конечной диастолической скорости, мы проводим экстренную госпитализацию. После поступления в клинику беременной назначается лечение глюкокортикоидами для индукции процессов созревания легких плода, постельный режим и кислородотерапия. Важно отметить, что в случаях, когда на таких ранних сроках в артерии пуповины и СМА обнаруживаются патологические значения показателей резистентности кровотока, вероятность ухудшения состояния бывает чрезвычайно высока и шансы пролонгировать данную беременность до доношенного срока обычно бывает весьма низкими.
По нашим данным, у большинства госпитализированных беременных с нулевой или отрицательной конечной диастолической скоростью в артерии пуповины и патологическим характером кровотока в СМА родоразрешение приходилось производить в пределах ближайших 4 недель.
Показаниями для родоразрешения обычно являлись: 1) отсутствие прироста фетометрических показателей плода (мы исходили из того, что окружность живота плода должна увеличиваться не менее чем на 1 см в неделю и/или масса плода увеличиваться на 100 г в неделю); 2) развитие HELLP-синдрома (гемолиз, повышение печеночных ферментов, снижение количества тромбоцитов); и 3) ухудшение состояния плода по данным тестов функциональной диагностики.
Интересно отметить, что у рассматриваемых плодов с задержкой внутриутробного развития был обнаружен низкий риск возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний. Действительно, в литературе имеются сообщения о том, что у таких плодов с сохраненным эффектом защиты головного мозга формирование внутрижелудочковых кровоизлияний мало вероятно. Причина этого явления пока изучена недостаточно. Важную роль в этом процессе, возможно, играют компенсаторно-приспособительные механизмы, активация которых происходит при развитии синдрома ЗВРП.
Если родоразрешение не производится, то маточно-плацентарная недостаточность продолжает прогрессировать. В этом случае возможно появление Регургитации на трикуспидальном клапане, пульсирующего характера кровотока в вене пуповины, и сначала преходящего, а затем постоянного отрицательного компонента кровотока в венозном протоке.
У плодов начинают регистрироваться патологические значения биофизического профиля, происходит потеря способности поддерживать эффект защиты головного мозга и развивается агональное состояние. На любой стадии этого процесса может появиться маловодие. Временной интервал до появления каждого последующего признака может варьировать от 6-12 часов до нескольких недель. Такой ход развития наблюдается при обычной неосложненной ЗВРП без сопутствующей патологии, такой как отслойка плаценты или, например, токсическое воздействие наркотических препаратов.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
Сосудистая патология головного мозга
Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.
Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.
Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.
Сегменты
Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.
ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.
Гипоплазия ПМА
Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.
Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.
Причины, симптомы и лечение
На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:
Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.
Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:
Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:
Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.
Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.
Спазм сосудов головного мозга
Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.
После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.
Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.
Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.
Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:
Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.
Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.
Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.
Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.
Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.
Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.
Как лечить
Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.
Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.
К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:
Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:
Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.
Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.
Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.
Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении специфических признаков на разных стадиях течения диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга новорожденных детей и опыт в лечении подобных состояний в условиях реанимационного отделения
Петухов Сергей Валерьевич, заведующий диагностическим отделением ГДКБ № 13,
Зуев Валерий Васильевич, заведующий отделением анестезиологии — реанимации новорожденных, ГДКБ № 13,
Бахметьева Оксана Борисовна, врач анестезиолог–реаниматолог, ГДКБ № 13.
Введение
Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных детей являются нарушения мозгового кровотока. Поэтому поражения головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, более правильно называть гипоксически–ишемическими.
Острая тяжелая гипоксически–ишемическая энцефалопатия за счет гипоксемии и гиперкапнии сопровождается метаболическим ацидозом, обычно с дефицитом оснований, с дальнейшим воздействием на эндотелий мозговых сосудов продуктов перекисного окисления белков и липидов, постсинаптического действия Ca++, что приводит к нарушению церебральной гемодинамики [1, 2]. При оценке состояния мозгового кровотока в тот или иной период течения постгипоксической энцефалопатии следует учитывать некоторые важные моменты.
Во–первых, на передний план выходит нарушение цереброваскулярной ауторегуляции, т.е. того механизма, который в физиологических условиях отвечает за вазоконстрикцию и вазодилатацию артериол обеспечивающих относительно постоянную перфузию при довольно широких колебаниях системного давления.
Известно, что при гипоксии мозга, в ответ на переход ионов Na и молекул воды в клетку, отмечается нарастание концентраций K+ и H+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. В то же время гипоксия вызывает избыточное накопление Ca++ в клетках ЦНС с одновременным уменьшением концентрации внеклеточного кальция, что сопровождается обратным эффектом в виде снижения активности корковых нейронов, увеличения сократительной способности церебральных сосудов и снижения их дилатационной способности.
Отсюда понятно, что цереброваскулярная ауторегуляция при гипоксически–ишемических поражениях во многом зависит от электролитного баланса.
Во–вторых, при перинатальных поражениях мозга в первые дни жизни вследствие гиповолемии и/или транзиторной дисфункции миокарда преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, что проявляется снижением ударного и минутного объемов кровотока, снижением сердечного выброса.
В–третьих, у детей с тяжелой асфиксией в родах тромбогенная направленность гемостаза, т.е. структурная вязкость крови, наиболее выражена, при том, что доставка кислорода тканям существенно зависит от реологических свойств крови [1].
В–четвертых, немаловажное значение имеют наличие СДР, преморбидный фон, степень зрелости новорожденного ребенка, тактика лечащего врача. Понятно, что от начала воздействия повреждающего фактора до окончательно сформировавшихся структурных изменений в головном мозге должен пройти определенный, довольно длительный период времени.
Учитывая вышесказанное, даже при такой полиэтиологичности патогенеза, в развитии гипоксически–ишемической энцефалопатии можно проследить несколько последовательных условно–разделенных стадий течения патологического процесса. Также следует помнить, что эпизоды асфиксии у большинства новорожденных детей при правильной и своевременной лечебной тактике не вызывают органического повреждения структур головного мозга.
В начале своей работы мы поставили перед собой две основные задачи.
Во–первых, выявить, при каких условиях возникают явления диффузного отека вещества головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, приводящие в дальнейшем к необратимым морфологическим изменениям.
Во–вторых, выделить специфические ультразвуковые признаки, характерные для той или иной стадии патогенеза гипоксически–ишемической энцефалопатии, на которые бы могли ориентироваться в своей практике, как врачи ультразвуковой диагностики, так и врачи–клиницисты, для коррекции тактики лечения и наблюдения таких больных в зависимости от периода течения заболевания.
Учитывая, что большинство специалистов ультразвуковой диагностики на сегодняшний день в своей работе пользуются оборудованием среднего класса, мы постарались найти критерии, которые позволили бы проводить адекватную оценку данной патологии, при этом не требующие специальных навыков и осуществляемые доступными средствами.
Методика обследования
Нейросонографию проводили непосредственно в кювезах всем детям, сразу же после поступления их в отделение реанимации новорожденных, и повторяли ежедневно или с интервалом через 1–2 дня (в зависимости от тяжести состояния и от периода пребывания в отделении) до перевода на следующий этап выхаживания — в отделения патологии новорожденных и патологии недоношенных детей.
Далее дети обследовались в условиях кабинета УЗД с интервалом в 5–7 дней до полной выписки из стационара. Основное наблюдение проводилось на ультразвуковом сканере ALOKA SSD–5000 ProSound, результаты сопоставлялись с данными, полученными на аппаратах Siemens SI–450 и Sim 5000 Plus.
Двумерное сканирование на аппарате ALOKA SSD–5000 ProSound осуществлялось двумя, конвексным и фазированным, датчиками с частотой 5.0 и 6.0 МГц, соответственно, через область большого родничка. Исследование церебрального кровотока проводилось в передней мозговой артерии при сканировании через большой родничок вышеперечисленными датчиками в режиме ЦДК с частотой 3.75 МГц с последующей оценкой спектрограммы кровотока, включающей расчет допплерографических индексов.
Использовались следующие индексы: индекс резистентности (индекс Пурсело) — RI, пульсационный индекс (индекс Гёслинга) — PI, систоло–диастолическое отношение (индекс Стюарта) — ISD.
Расчет допплерографических индексов и линейных скоростей кровотока проводился автоматически программным модулем, заложенным в ультразвуковой сканер, по общепринятым формулам.
От исследования кровотока в средней мозговой артерии через передний боковой родничок мы заведомо отказались, т. к. у ребенка, находящегося в кювезе, данный доступ затруднен, а мы основной своей задачей ставили именно доступность метода для любого исследователя.
Одновременно с этим учитывались: анамнез, общее состояние ребенка в динамике, его неврологический статус, сердечная деятельность, проводимая интенсивная терапия (в т. ч., параметры ИВЛ).
В результате нами была выделена группа детей, у которых в динамике постепенно развилась «ультразвуковая» картина диффузного отека головного мозга различной степени выраженности. Из этой группы были исключены дети, у которых на ранних этапах течения заболевания были выявлены вторичные кровоизлияния, т.к. многими авторами подтверждено, что подобные осложнения вызывают перераспределение кровотока по основным церебральным артериям, что существенно искажает типичную допплерографическую картину.
Диагностика и тактика лечения
Сопоставив полученные данные с известными на сегодняшний день звеньями патогенеза диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга, мы смогли выделить некоторые характерные ультразвуковые признаки, позволяющие проследить и даже условно выделить стадии развития данного патологического процесса.
1) Изначально, в условиях гипоксии первые несколько часов после рождения, как показывает практика, существует «светлый промежуток», в течение которого линейные скорости кровотока и допплерографические индексы в магистральных артериях находятся в пределах нормальных значений. В этот период «мнимого благополучия» при ультразвуковом двумерном сканировании структур головного мозга также не выявляется каких–либо ярких патологических изменений.
2) Далее, за счет гипоксемии и гиперкапнии включается компенсаторно–приспособительный механизм «централизации кровообращения», действие которого, в том числе, направлено и на усиление кровоснабжения и поддержания необходимого уровня оксигенации головного мозга (период гиперемии). Происходит снижение симпатической иннервации сосудистой стенки, что приводит к расширению просвета мозгового сосуда с одновременным открытием ранее не функционирующих (в физиологических условиях) артериовенозных анастомозов. В результате происходит снижение резистентности сосудов головного мозга. Эта защитная реакция организма направлена на обеспечение кислородом жизненно важного органа.
При допплерометрии эта стадия проявляется увеличением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента и, соответственно, снижением допплерографических индексов (гипорестриктивный тип мозгового кровотока).
Однако стоит учитывать, что этот период практически всегда сопровождается снижением ударного объема левого желудочка за счет транзиторной дисфункции миокарда (ТДМ), гиповолемии, функционирования фетальных коммуникаций: открытое овальное окно (ООО) с лево–правым сбросом и функционирующий артериальный проток с лево–правым шунтированием (ФАП).
При этом систолический компонент линейной скорости мозгового кровотока находится в пределах нормы, а в некоторых случаях даже отмечается его снижение. Тип кровотока, тем не менее, сохраняет гипорестриктивный характер за счет относительного увеличения диастолического компонента. Явных структурных изменений в паренхиме головного мозга не отмечается. Длительность этой стадии определяется адаптационными возможностями каждого конкретного ребенка, зависящими от множества ранее перечисленных факторов.
3) Длительно сохраняющиеся гипоксемия и гиперкапния вызывают накопление недоокисленных продуктов, способствующих возникновению тяжелого смешанного ацидоза, что приводит к прямому повреждению мембран клеток, падению сосудистого тонуса, повышению сосудистой проницаемости, запуску внутрисосудистого свертывания. Сначала происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров, приводящее к гемодинамическому коллапсу, снижающему тканевую перфузию в жизненно важных органах, и состоянию, называемому laquo;децентрализацией» кровообращения.
Этот период характеризуется самой низкой резистентностью церебральных сосудов, когда просвет их максимально расширяется. Допплерографически этот момент проявляется в снижении систолического компонента при сохранении или незначительном уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока, индексы остаются низкими, может отмечаться даже их небольшое снижение относительно предыдущей стадии. В головном мозге происходит нарушение сосудистой ауторегуляции, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляторных процессов, в которых немаловажную роль играет и венозный тромбоз.
Проявляется это различными морфологическими изменениями: полнокровием тканей, периваскулярным отеком. Развивающийся в этих условиях отек мозга в дальнейшем приводит к сдавливанию мозговых сосудов, в результате резистентность сосудов повышается.
Эта стадия характеризуется постепенным увеличением допплерографических индексов за счет уменьшения линейных скоростей кровотока с преимущественным прогрессирующим снижением диастолического компонента вплоть до его полного исчезновения (феномен «диастолического обкрадывания» [4]) и, в тяжелых случаях, даже реверса в диастолу («маятникообразный кровоток» [4]).
Именно с этой стадии возможно выявление, так называемого, «вторично нормального» [3] спектра кровотока, при котором и линейные скорости и допплерографические индексы находятся в пределах нормальных значений, что ни в коем случае не стоит расценивать как положительную динамику процесса. Ультразвуковая картина головного мозга в самом начале этого периода не содержит ярко выраженных структурных изменений. Однако в течение довольно короткого промежутка времени на передний план выходят проявления типичного отека головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности паренхимы различной степени выраженности, «смазанности» мозгового рисунка.
Как правило, при тяжелом поражении на ранних стадиях процесса просвет боковых желудочков может не определяться за счет их компрессии отеком. В этом случае мозолистое тело на фоне выраженного диффузного повышения эхогенности паренхимы лоцируется в виде анэхогеннойдугообразной структуры, что нередко некоторыми врачами ошибочно принимается за инверсию передних рогов боковых желудочков с последующей интерпретацией подобных изменений как агенезии мозолистого тела.
Для исключения подобных ошибок необходима тщательная визуализация срединных структур мозга через большой родничок в строго сагиттальном сечении, когда структура мозолистого тела начинает четко контурироваться. В тактике лечения в этот период большое внимание стоит обратить на сердечную деятельность и, особенно, на нормализацию артериального давления, т.к. низкие его значения приводят к усугублению ишемизации головного мозга, а увеличение — к развитию вторичного кровоизлияния.
4) Длительно сохраняющаяся ишемизация тканей приводит к необратимым изменениям в паренхиме головного мозга — ишемическому церебральному некрозу, проявляющемуся кавитацией мозгового вещества. В литературе наиболее часто для определения этих вторичных морфологических изменений употребляются термины: вторичная порэнцефалия, мультикистозная энцефаломаляция.
Ультразвуковое изображение структур головного мозга в эту стадию довольно типично и не представляет особых трудностей для диагностики.
Сначала постепенно начинает визуализироваться просвет боковых желудочков. Контуры боковых желудочков при этом остаются размытыми, сосудистые сплетения их также контурируются нечетко, могут быть повышенной эхогенности.
Далее начинает определятся 3–й желудочек, в его просвете в сагиттальном сечении нередко лоцируется межталамическое сращение в виде образования повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами. Отмечается расширение межполушарной щели, довольно часто в сочетании со скоплением жидкости по конвекситальным поверхностям обоих полушарий.
Структура паренхимы становится выражено неоднородной: на фоне диффузного повышения эхогенности начинают определяться очаги пониженной эхогенности, которые постепенно увеличиваются, в дальнейшем «сливаясь» между собой.
Гиперэхогенность наиболее длительно сохраняется в проекции подлежащего к коре белого вещества, и, нередко, в проекции базальных ганглиев. Именно в результате этого мозговой рисунок еще в течение довольно длительного периода времени остается «смазанным», «размытым».
В паренхиме начинают появляться участки лейкомаляции. Процесс этот двухсторонний, обычно симметричный. Кисты разнокалиберные, носят множественный характер, имеют тенденцию к слиянию, с течением времени в процесс вовлекается практически вся паренхима.
По мере формирования кист происходит развитие атрофии белого вещества головного мозга. Проявляется это прогрессирующим уменьшением объема белого вещества головного мозга и расширением ликворной системы: желудочков мозга, субарахноидальных пространств и межполушарной щели. При тяжелом течении процесса сформировавшиеся структурные изменения в головном мозге могут напоминать картину, наблюдаемую на поздних стадиях окклюзионной гидроцефалии.
Во избежание подобных выраженных структурных изменений, диффузные гипоксически–ишемические поражения головного мозга уже на ранних стадиях появления допплерографических нарушений требуют обязательной коррекции.
Применявшаяся ранее терапия с использованием больших доз дофамина у нас в клинике в данный момент всем детям не проводится. Это стало возможным после введения в практику обязательной допплерографической оценки мозгового кровотока каждого вновь поступающего ребенка.
При гипорестриктивном типе кровообращения дофамин назначается в дозе 5–10 мкг/кг/мин. При гиперрестриктивном типе кровотока использование дофамина противопоказано из–за усугубления ишемии мозга, по причине повышения сосудистого тонуса и обеднения кровообращения, малые дозы спазмолитического эффекта не имеют.
Кроме того, исходя из этиологии и патогенеза данного состояния, основой лечения этих больных в условиях отделения реанимации являются:
Для лечения ТДМ используются препараты, повышающие контрактильную способность миокарда — ß–миметик «добутрекс» (добутамин) или сердечные гликозиды (которые применяются реже, т.к. менее управляемы).
Необходимо знать, что показатели АД длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы, даже при тяжелой степени ТДМ, что может закончиться компенсаторным срывом или гемодинамической катастрофой.
Именно поэтому ориентиром для подбора дозы добутрекса является снижение фракции выброса, как основного ориентировочного показателя сократительной способности миокарда. По данным эхокардиографии (Эхо–КГ), показанием для назначения добутрекса является снижение фракции выброса менее 65% (нижняя граница нормы для новорожденного и ребенка первых дней жизни!). Дозировка индивидуальна — от 5 до 40 мкг/кг/мин.
Обязателен ежедневный контроль сердечной деятельности путем проведения Эхо–КГ, при необходимости (либо сохраняющееся или усугубляющееся снижение фракции выброса, либо увеличение фракции изгнания свыше 73–74%) доза препарата подвергается коррекции.
Подобный контроль необходим до полной отмены препарата.
Следует отметить, что терапия ТДМ должна быть комплексной, она во многом зависит от формы ТДМ (правожелудочковая и левожелудочковая) и сочетаний ее с другими транзиторными состояниями.
Примерные схемы лечения ТДМ при сочетании ее с ФАП, ООО с лево–правым сбросом, гиповолемией и легочной гипертензией (ЛГ), применяемые в нашей клинике в условиях реанимации новорожденных детей.
Именно благодаря удачному сочетанию раннего УЗ обследования поступающего в отделение реанимации новорожденного с адекватной и своевременной терапией под жестким динамическим УЗ контролем за состоянием ребенка, в нашей клинике удалось свести к минимуму количество детей, у которых после перенесенной острой асфиксии в родах отмечаются выраженные структурные изменения в головном мозге.
Резюме
Суммируя вышесказанное, в диагностике и лечении диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга следует обратить пристальное внимание на несколько важных моментов.
Во–первых, наряду с проведением нейросонографии с обязательной допплерометрией необходима одновременная ультразвуковая оценка функционального состояния сердца.
Во–вторых, чем раньше проведено ультразвуковое обследование новорожденного ребенка после состояния асфиксии, тем больше возможностей выявить начальные признаки развития диффузного постгипоксического отека головного мозга, а значит, вовремя начать адекватную терапию.
В–третьих, обязательным условием является комплексный и индивидуальный подход в лечении ТДМ у каждого конкретного ребенка, как существенного фактора, определяющего течение и исход данного состояния.
В–четвертых, необходим ежедневный (иногда неоднократный) ультразвуковой контроль над состоянием детей, перенесших острую асфиксию в родах и находящихся в условиях отделения реанимации, до стойкой нормализации показателей сердечной деятельности и мозгового кровотока.
В–пятых, после каждой значимой коррекции в лечении таких детей необходимо проведение контрольной эхокардиографии в сочетании с нейросонографией и обязательной оценкой допплерографических показателей.
Следует понимать, что, даже учитывая своевременную постановку диагноза и адекватную терапию диффузных гипоксически–ишемических поражений, избежать развития выраженных структурных изменений в головном мозге у всех детей, перенесших острую асфиксию, не удастся, поскольку немаловажную, а иногда и определяющую, роль здесь играет продолжительность периода асфиксии.
Литература:
Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва, МЕДпресс, 1999.
Бойд В. Гойтсман, Ричард П. Веннеберг. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии.
Допплерография. Под ред. Митькова В.В. Москва, Видар, 1999.
Детская ультразвуковая диагностика. Под общей ред. Пыкова М. И., Ватолина К.В. Москва, Видар, 2001.