порок развития головного мозга с эпилепсией
Порок развития головного мозга с эпилепсией
Пороки развития коры (ПРК), также известные, как нарушения нейрональной миграции или кортикальная дисплазия, включают гетерогенную группу заболеваний в результате изменения трех эмбриологических периодов, происходящих между 8-й и 16-й неделями внутриутробной жизни: клеточная пролиферация зародышевых листков, миграция нейронов и организация клеток в коре головного мозга.
Такой измененный кортикогенез может быть генетически детерминированным или возникнуть в результате экзогенной травмы (внутриутробные и/или даже перинатальные причины), хотя его этиопатогенез часто неясен. Сложный и многофакторный этиопатогенез пороков развития коры (ПРК) объясняется их возможную связь с некоторыми неврологическими синдромами.
Пороки развития коры (ПРК) являются одними из ведущих причин детской ФРЭ (до 40% детей с ФРЭ и половина из тех, кто подвергается хирургическому лечению эпилепсии при воздействии ПРК). Даже если электрокортикография демонстрирует эпилептизацию диспластической коры, внутренние механизмы начала припадков по-прежнему остаются практически неизвестными. Последние молекулярные исследования на животных и человеческих клетках указывают на роль NMDA и АМРА-рецепторы глутамата.
Различные формы порока развития коры (ПРК) отличаются макроскопически, но имеют ряд общих микроскопических особенностей, как серого, так и белого вещества. Они включают:
1. Кортикальную деламинацию (корковая ламинарная и столбчатая дезорганизация).
2. Плохую дифференциацию серого/белого вещества.
3. Отсутствие миелинизации.
4. Глиоз.
5. Микроскопическая нейрональная гетеротопия (островки неправильно расположенных нейронов).
6. Волокона Розенталя (периваскулярные эозинофильные тельца и волокна в результате дегенерации астроглии).
7. Баллонные клетки (аномальные и сильно увеличенные в размере клетки, со стекловидной и эозинофильной цитоплазмой и эксцентричным ядром, имеющие иногда положительный ответ на глиальные маркеры, а иногда и на нейронные).
8. Гигантские нейроны (увеличение размеров нейронов с центральными ядрами и нормальной морфологией).
9. Незрелые нейроны (нормального размера, круглой формы и однородными нейронами, с большим и незрелым ядром, небольшой цитоплазмой и нормальной морфологией).
10. Дисморфоз нейронов (нервные клетки с аномальным размером, формой, ядром, цитоплазмой и дендритами, имеющие тигроид и цитоплазматические нейрофиламенты).
Порок развития коры (ПРК) может включать в себя только некоторые области коры (фокальная корковая дисплазия) или несколько долей (квадрантная дисплазия) до целого полушария (гемимегалэнцефалия).
а) Очаговые пороки развития. Фокальная кортикальная дисплазия (ФКД). ФКД является локализованным ПРК, наиболее часто связанным с ФРЭ в детском возрасте. Она включает в себя целый спектр изменений, начиная от легкой корковой деструкции до более тяжелых форм. По данным Palmini et al., она может быть разделена на два типа. Тип IA/B нелегко обнаружить при МРТ, его клиническая картина варьирует от отсутствия эпилепсии до ФРЭ и когнитивных нарушений. Тип ПА/В, как правило, хорошо распознается при МРТ (см. ниже), часто связан с плохо поддающейся лечению и катастрофической эпилепсией, и имеет, соотвественно, худший прогноз.
Приступы и неврологические симптомы варьируют в зависимости от расположения ФКТ, которая, как правило, имеет вневисочную локализацию (и часто располагается около роландовой борозды). Фокальные двигательные припадки и генерализованный эпилептический статус, о которых сообщается в 30% случаев в детстве и подростковом возрасте, с течением времени становятся более отягощенными. Раннее начало припадков связано с худшими результатами и более высокой частотой неврологических нарушений и умственной отсталости. Сенсорно-моторный дефицит описывается у 50-75% пациентов, у половины из которых уровень IQ ниже 80.
Паттерны ЭЭГ обычно состоят из изолированных эпилептиформных разрядов и фокальных замедлений, часто вовлекая более протяженные участки мозга, чем анатомические границы патологического очага, и /или серий повторяющихся эпилептиформных разрядов (4-10 Гц ритмические спайк-волны или 2-7 Гц ритмические острые волны), как правило, более ограниченных, чем размер поражения по данным нейровизуализации.
ФКД, выявляемая при МРТ, характеризуется очаговым утолщением коры головного мозга, затенением на границе серого и белого вещества, повышением сигнала на Т2-взвешенных и протонной плотности последовательностях (от поверхности коры до желудочка в случае фокальной трансмантийной дисплазии), иногда повышением после введения контрастного вещества. Примерно в одной трети случаев данные МРТ в норме.
Тотальное хирургическое иссечение очагов дисплазии является одним из наиболее важных прогностических факторов. Результат зависит от правильного предоперационного планирования на основе нейровизуализации и по интраоперационным находкам, выявляемым хирургом. Достижение контроля над припадками ожидается в 60-75% случаев. Такой уровень имеет тенденцию к снижению со временем, так что требуется длительное наблюдение.
1. Шизэнцефалия. Шизэнцефалия является заболеванием, характеризующимся односторонним или двусторонним расщеплением, обычно от мягкой мозговой оболочки лобной или теменной доли до бокового желудочка, с выстилкой дизламинированной и полимикроглиальной корой головного мозга. При варианте с «закрытыми (или сомкнутыми) краями» стенки расщепления накладываются друг на друга, а при форме с «открытыми краями» они разделены, соединяя полость желудочков и субарахноидальное пространство. Могут присутствовать другие аномалии, такие как гетеротопия серого вещества, склероз гиппокампа, мозолистого тела и/или агенезия прозрачной перегородки.
Эпилепсия поражает 35-85% пациентов с шизэнцефалией, как правило, начиная с первых двух десятилетий жизни и, обычно, проявляется более ранним началом и худшими результатами при двусторонних и/или открытых формах. Часто присутствуют задержка психического развития и двигательный дефицит. Хирургическое лечение малоэффективно.
2. Склероз гиппокампа (СГ). Атрофии гиппокампа (50-85%) и миндалевидного тела (30-60%), которые часто встречаются у детей с пороком развития коры (ПРК) височной доли, а также у лиц с вневисочными мальформациями (до 35%), но они могут возникнуть также изолированно (чистый СГ). Нет особых различий между чистым СГ и СГ с сопутствующим пороком развития коры (ПРК) относительно анамнеза, приступов и прогноза, а приступы исчезают после операции у 90% пациентов.
3. Гетеротопия серого вещества. Это неправильное положение массы серого вещества, локализованной перивентрикулярно или в подкорковом белом веществе, часто двустороннее, в результате нарушения процесса миграции. Картина эпилептических припадков разнообразна; лучший результат наблюдается при изолированных формах (как правило, при вовлечении области желудочкового треугольника).
б) Диффузная полушарная мальформация:
Гемимегалэнцефалия (ГМЭ). ГМЭ является прототипом врожденного полушарного порока развития коры (ПРК) с диспластической гипертрофией одного полушария, в то время как второе полушарие не поражается вообще или только в легкой степени. Действительно, последние гистологические, нейрофизиологические исследования и нейровизуализации предполагают постоянное, хотя незначительное вовлечение «здорового» полушария. Несмотря на многочисленные теории, этиопатогенез ГМЭ остается неизвестным. Ее можно рассматривать как сложную аномалию развития в результате нарушения нейронной пролиферации (первичное событие, с 3 по 4 неделю беременности), возможно последующее нарушение миграции (вторичное событие, между 12 и 20 неделями). Специфические гены не идентифицированы.
Гемимегалэнцефалия (ГМЭ) возникает с частотой 1-3/1000 у детей, страдающих эпилептическими припадками и составляет 1-14% всех пороков развития коры (ПРК) и 30-50% аномалий, требующих выполнения гемисферэктомии. Заболевание может проявляться как изолированная аномалия (спорадическая и наиболее распространенная) или может быть связано с частичным или полным гемигигантизмом тела и/или нейрокожным синдромом (например, синдром невуса Ядассона, синдром Протея, гипомеланоз Ито, синдром Клиппеля-Треноне-Вебера). При «тотальной ГМЭ» вовлекаются также гомолатеральные структуры задней черепной ямки.
Микроскопические особенности ГМЭ отчасти или полностью совпадают с описанными для других пороков развития коры (ПРК). Макроскопически определяются увеличенные полушария, гиперваскуляризация и широкий спектр аномалий развития коры (например, агирия, пахигирия, полимикрогирия, лиссэнцефалия). Такие изменения могут включать в себя все полушарие или его часть (как правило, задние отделы), в височной доле часто отмечается атрофия.
Асимметричная макрокрания, как правило, не проявляющаяся повышенным внутричерепным давлением, является типичным внешним проявлением.
Гемимегалэнцефалия (ГМЭ) является наиболее тяжелой формой ПРК, а у большинства пациентов в течение нескольких недель или месяцев с момента рождения развивается КЭ. Типичная клиническая триада состоит из ФРЭ, контралатерального медленно прогрессирующего гемипареза и гемианопсии, с (тяжелой) задержкой психомоторного развития. Припадки возникают почти у 90% пациентов, могут наблюдаться большинство из синдромов, представленных в таблице ниже. Эпилепсия обычно начинается в раннем послеродовом периоде, как мягкие парциальные припадки и/или асимметричные спазмы и/или латерализованные миоклонические подергивания, часто превращаясь в синдром Ота-хара или синдром Веста. Впоследствии могут появляться синдром Леннокса-Гасто или тяжелые моторные парциальные припадки/кортикальная эпилепсия. Ранняя резистентность к противосудорожной терапии является практически правилом.
Ранняя межприступная ЭЭГ обычно показывает односторонний паттерн «вспышка-подавление», способный измениться или смениться гемигипсаритмией. Поздний ЭЭГ-паттерн состоит из еще более дезорганизованой и непрерывной активности над пораженным полушарием, возможно распространение на противоположную сторону. Указанные макроскопические диспластические состояния, такие как увеличение полушария, аномалии развития извилин, дисплазия коры, плохая дифференцировка серого/белого вещества и гетеротопии, могут быть выявлены при МРТ.
Гомолатеральная желудочковая система, как правило, расширена, с прямым фронтальным рогом и расширенным затылочным, но она также может быть нормальной или уменьшенной. На поздних стадиях болезни пораженное полушарие может атрофироваться.
Даже сопряженная с высокой смертностью и инвалидизацией гемисферэктомия является выбором при лечении ГМЭ. На самом деле, практически у 80-90% пациентов, подвергнутых гемисферэктомии, отмечается длительный период без судорог, с таким же уровнем показателей, как при менее тяжелой форме ФРЭ, требующей гемисферэктомии. Тем не менее, двигательные и когнитивные результаты могут оставаться плохими у значительной доли оперированных пациентов.
Мультилобарная кортикальная дисплазия включает полушарную ПРК, которая не может быть классифицирована как ГМЭ из-за менее распространенных диспластических областей и довольно больших неизмененных регионов. Заднеквадрантная дисплазия, в соответствии с определением, данным D’Agostino et al., является своеобразным ПРК, вовлекающим височную, затылочную и теменную доли (постцентральная извилина исключена). Этиопатогенетическая гипотеза будет такой же, как при ГМЭ, с частичным вовлечением полушария чем можно объяснить мозаичность. Гистологические, клинические характеристики и нейровизуализации похожи на ГМЭ, за исключением вовлечения структур передних отделов полушария и более легкого клинического течения. Можно выполнять мультилобарные резекции вместо гемисферэктомии, получая такие же хорошие результаты с небольшим хирургическим риском, если только нет предоперационного моторного дефицита и/или ЭЭГ аномалии не являются гологемисферическими.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Особенности клинического течения симптоматической фокальной эпилепсии у детей с гемипаретической формой ДЦП
Определены основные причины структурной фокальной эпилепсии у детей с церебральными гемипарезами, уточнены особенности лечения и прогноза эпилептических приступов и возможности реабилитации детей с данной патологией.
The main causes of structural focal epilepsy in children with cerebral hemiparesis were defined. features of the treatment were clarified, as well as prognosis of epileptic attacks and the possibility of rehabilitation for children with this pathology.
Распространенность церебрального паралича в мире составляет, по данным различных авторов, от 1,5 до 3,9 на 1000 новорожденных. В последние 20 лет акушерская помощь активно использует введение сульфата магния роженицам как нейропротектора в отношении развития тяжелых форм церебрального паралича, тотальную гипотермию новорожденного при асфиксии в родах для уменьшения выраженности повреждений головного мозга. Антенатальное применение курсов стероидов (дексаметазона), кесарево сечение и преэклампсия снижают риск внутрижелудочковых кровоизлияний.
Широкое использование современных методов диагностики (высокоразрешающей МРТ и молекулярно-генетических исследований) подтверждает полиэтиологичность данного заболевания. На сегодняшний день церебральные парезы рассматриваются как гетерогенные, непрогрессирующие поражения головного мозга, возникающие в пренатальном, перинатальном и раннем постнатальном (до 20 дней жизни) периодах, в большинстве случаев приводящие к инвалидизации ребенка.
К основным факторам риска развития центрального гемипареза у доношенных детей относятся асфиксия в родах, хроническая внутриутробная гипоксия, внутриутробное инфицирование, преэклампсия, ожирение матери, применение вспомогательных средств родоразрешения. У недоношенных детей среди факторов риска наиболее характерны низкий гестационный возраст, низкая масса тела, хориоамнионит, многоплодная беременность, оценка по шкале Апгар
ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Особенности клинического течения симптоматической фокальной эпилепсии у детей с гемипаретической формой ДЦП/ В. М. Трепилец, Л. Г. Хачатрян, О. В. Быкова
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2018; Номера страниц в выпуске: 62-67
Теги: недоношенные, церебральный паралич, поражение мозга, внутрижелудочковое кровоизлияние
Симптоматическая эпилепсия (Эписиндром)
Эпилепсия — хроническое заболевание, характеризующееся повторяющимися время от времени эпизодами неконтролируемого возбуждения нейронов мозга, что проявляется в виде периодических, внезапно возникающих эпилептических припадков (приступов) разного характера.
Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Не менее одного припадка в течение жизни переносит 5% населения. Эпилептические припадки, возникающие в среднем и старшем возрасте чаще всего бывают спровоцированными различными заболеваниями и воздействием внешних факторов. При этом говорят о симптоматической эпилепсии или эписиндроме.
Наиболее частыми причинами симптоматических эпилептических припадков являются:
В большинстве случаев источником информации о характере приступа у пациента являются его близкие, которые должны ответить на следующие вопросы, исключительно важные для постановки полного диагноза:
У большей части больных с эпилепсией приступы наступают внезапно и неожиданно. У некоторых больных за несколько часов перед приступом отмечаются нервозность, беспокойство, головокружение, головная боль.
Иногда перед приступом возникает аура. Аура (лат. «бриз», греч. «воздух») — часть приступа, предшествующая потере сознания, о которой больной помнит после его восстановления. Как правило, аура имеет очень кратковременный характер и продолжается всего несколько секунд. В зависимости от характера ощущений выделяют ауры соматосенсорные (ощущения онемения, покалывания, чувство невозможности движения в конечности), зрительные (внезапная кратковременная потеря зрения, вспышки света, фигуры, пятна разного цвета, образы людей, животных перед глазами, изменения восприятия формы и величины окружающих предметов и т.д.), слуховые (звон в ушах, скрежет, скрип, глухота), обонятельные (внезапно возникающие ощущения какого-либо запаха, преимущественно неприятного — гниения, горелой резины, серы и т.д.), вкусовые (ощущения какого-либо вкуса во рту — соленого, горького, кислого, сладкого), эпигастральные (ощущения «порхания бабочек», «взбивания сливок» в верхней части живота), психические (внезапно возникающее чувство страха, тревоги, ощущения уже испытанного в прошлом или никогда не испытанного ощущения).
Важным признаком ауры является ее повторяемость от приступа к приступу. Испытывая ауру, пациент знает, что за ней последует приступ, и старается в этот момент сесть или лечь, чтобы избежать падения или ушибов во время потери сознания. Врачу необходимо знать подробности о характере ощущений, которые испытывает больной во время ауры (период предвестников приступа), так как они указывают на область мозга, в которой начинается приступ.
Характер эпилептических приступов чрезвычайно разнообразен и для правильного диагноза необходимо четко рассказать врачу о том, как выглядят приступы. При этом большое значение имеет такой признак, как нарушение сознания в момент приступа. Состояние сознания человека с эпилепсией в момент приступа нередко интерпретируется неправильно. Так, если он во время приступа не отвечает на вопросы, родственники расценивают это как нарушение сознания. Вместе с тем, существуют приступы, сопровождающиеся остановкой речи при ясном сознании. Напротив, если пациент продолжает начатое действие или движение, близкие полагают, что сознание не нарушено. Однако возможность автоматических движений или действий не исключает нарушения сознания. Определение характера приступов имеет принципиальное значение для проведения адекватной противосудорожной терапии.
Генерализованные приступы — приступы, начальные клинические и электрофизиологические проявления которых свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий мозга. Генерализованные эпилептические приступы характеризуются потерей сознания и могут протекать как с судорогами, так и без них.
ЭЭГ регистрируется в период бодрствования, при необходимости — во сне, в межприступном периоде и в момент приступа. Наиболее информативной является запись ЭЭГ во время приступа. В силу своей безопасности и безболезненности, ЭЭГ можно проводить повторно и так часто, как это рекомендует врач. В настоящее время наиболее информативной методикой для определения характера приступа является одновременная видеозапись приступа и регистрация ЭЭГ. Данная методика получила название ЭЭГ- водеомониторинга.
Нейровизуализационные исследования (компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная тография головного мозга) проводятся для поиска структурных изменений в мозге (порок развития, опухоль, травма), которые могут быть причиной развития эписиндрома. Иногда обнаруживаются изменения, характерные для определенных заболеваний, сочетающихся с эпилепсией, например, туберозного склероза, цитомегалии, токсоплазмоза. В отдельных случаях причиной судорог являются наследственная патология, болезни обмена веществ, при которых необходимы дополнительные исследования.
Несмотря на применение самых современных методов исследования, далеко не всегда удается найти причину эписиндрома. Тем не менее, данный факт не должен вызывать у родственников сомнений в диагнозе и необходимости длительного лечения.
Несвоевременно начатое и неадекватное лечение эпилепсии в несколько раз увеличивает ее резистентность и может привести к социально-бытовой дезадаптации пациента.
Лобная эпилепсия у детей
Лобная эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, сопровождается вторичными судорожными припадками, потерей сознания и изменениями личности. Форма лобной эпилепсии встречается в 15-20 % больных пациентов. Патологические очаги локализуются в лобных долях вследствие их первичного поражения. Болезнь может проявиться в любом возрасте. Возникновение может быть отсроченным, а может совпадать с течением патологического процесса в мозге.
Что провоцирует / Причины Лобной эпилепсии у детей:
Эпилепсия лобной доли возникает из-за травм, артериовенозных мальформаций, очаговой атрофии, опухолей, нейроинфекций и нарушений миграции нейронов или дисгенезии.
Патогенез (что происходит?) во время Лобной эпилепсии у детей:
Эпилептический припадок при этой форме может проявляться короткими приступами либо длительными, при которых ребенок может находиться без сознания более получаса.
Для лобной эпилепсии свойственны простые, сложные (психомоторные) парциальные и вторично-генерализованные приступы. Наиболее часто наблюдаются психомоторные лобные приступы. Лобная эпилепсия локализуется в дополнительной моторной зоне, оперкулярной, дорсолатеральной в моторной коре. Однако определение четкой локализации эпилептогенной зоны в лобной доле клинически и даже при применении специальных методов исследования крайне затруднено.
Симптомы Лобной эпилепсии у детей:
Лобные эпилептические припадки отличаются значительной вариабельностью клинических проявлений. Болезнь характеризуется внезапным началом (часто без ауры), серийностью приступов, крайне короткой продолжительностью (30-60 с), нередко при этом сохраняется сознание (иногда больные способны полностью описать или продемонстрировать свои приступы), вокализацией, выраженными, вычурными двигательными феноменами (педалирование ногами, хаотичные движения, сложные жестовые автоматизмы), быстрой вторичной генерализацией, отсутствием провоцирующих факторов.
Анализ клинических симптомов позволяет достоверно выделить три типа лобных приступов: простые парциальные моторные пароксизмы; психомоторные лобные приступы и приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны.
Простые парциальные моторные пароксизмы проявляются односторонним судорожным подергиванием мимической мускулатуры, реже судорожным подергиванием кисти, еще реже – конечностей. Фокальные клонические приступы чаще локализованы в одной части тела (лицо, кисть, стопа, рука, нога) или, существенно реже, распространяются на другие области моторной коры с последовательным вовлечением различных частей тела – «эпилептический марш». Иногда после приступа некоторое время наблюдается паралич Тодда (паралич, который проявляется в постприпадочном периоде после очагового или вторично эпилептического припадка. Он может сохраняться до суток и способствует определению локализации).
Тонические постуральные и адверсивные приступы характеризуются преимущественным вовлечением верхних конечностей (отведение в сторону и подъем руки вверх со сжатым кулаком), тоническим поворотом головы и глаз, нередко – тоническим приведением верхних и нижних конечностей с обеих сторон. В большинстве случаев наблюдается отведение головы и глаз в контралатеральную сторону.
Простые моторные пароксизмы часто сопровождаются вторичной генерализацией. В ряде случаев генерализация наступает настолько быстро, что ни больной, ни окружающие не замечают парциального моторного начала приступа и только видеомониторинг приступа позволяет выделить парциальное начало.
Психомоторные приступы (исходящие преимущественно из средних отделов лобной доли) характеризуются меньшей продолжительностью (30-60 с), более высокой частотой (до 10 в сутки – кластерное течение), частичным нарушением сознания и отсутствием или минимальной постприступной спутанностью.
Вариантом психоморного приступа являются лобные псевдоабсансы с кратковременным нарушением сознания, остановкой речи, прерыванием двигательной активности, жестовыми автоматизмами, иногда тоническим поворотом головы и глаз.
Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны, занимают особое место среди лобных пароксизмов, часто их ошибочно диагностируют как психогенные припадки. Приступы характеризуются сохранностью сознания или частичным его нарушением. Приступу может предшествовать соматосенсорная аура. Доминирующими клиническими симптомами приступа являются топические моторные феномены и автоматизмы. Типична локализация тонических моторных феноменов в проксимальном отделе верхних и нижних конечностей. Конечности принимают вычурные защитные позы, односторонние или билатеральные, может быть типичная «поза фехтовальщика», тонический поворот головы и глаз. Автоматизмы проявляются хлопаньем руками, колесообразным вращением всего тела (ритмичные движения тазом, педалирующие движения ногами). Фонаторные симптомы представлены остановкой речи или вокализацией (вскрикивания, завывающие звуки), может быть смех.
Диагностика Лобной эпилепсии у детей:
ЭЭГ (электроэнцефалография) лобной доли считается лишь вспомогательным методом. Определяет локализацию очагов. При записи ЭЭГ используются провокационные пробы (гипервентиляция, фотостимуляция). Рутинная ЭЭГ обладает крайне низкой чувствительностью в силу ограниченной возможности регистрации эпилептической активности в лобной доле посредством поверхностных электродов. В межприступном периоде эпилептические паттерны на ЭЭГ могут отсутствовать либо отмечаются спайки и острые волны лобной локализации, односторонние или билатеральные. Диагностическая ценность ЭЭГ увеличивается при записи после бессонной ночи или во время сна. При ночных пароксизмах регистрация ЭЭГ во время сна абсолютно необходима. Пароксизмы возникают преимущественно во вторую стадию медленного сна и характеризуются наличием билатеральных комплексов острая – медленная волна в лобных областях. Сопоставление данных ЭЭГ и видеозаписи припадка является оптимальным методом определения болезни (комбинированный ЭЭГ и видеомониторинг).
МРТ и КТ (для исключения локальной патологии головного мозга) – абсолютно обязательные исследования при впервые возникших приступах лобной эпилепсии. Диагностическая значимость МРТ для исключения актуального неврологического заболевания крайне высока, в связи с чем должна однократно проводиться каждому больному с подозрением на приступы лобной эпилепсии.
Кроме проведения вышеупомянутых исследований применяется дифференциальная диагностика. Она проводится при осмотре больных с целью исключить церебральные процессы.
Симптоматика в виде тонической и постуральной активности, повышенной двигательной активности, комплексного жестикуляционного автоматизма, вокализации, кратковременности, отсутствие незначительной спутанности сознания. Такую симптоматику отличить от психогенных заболеваний очень сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только после видео- и телеэнцефалографического мониторирования. Нередко приступы лобной эпилепсии принимают за вегетативно-висцеральных припадки и обмороки, относящиеся к аноксическим (аноксоишемическим) припадкам.
Лечение Лобной эпилепсии у детей:
Лечение лобной эпилепсии направлено на полное избавление от эпилептических приступов. Лобная эпилепсия одна из самых сложных форм для терапии. Препараты медикаментозного лечение и дозировка подбираются индивидуально. Для лечения используются карбамазепин, вольпроат, гексамидин, дифенин. Препараты направлены на уменьшение возбудимости нервных клеток головного мозга, что позволяет мозгу нормально функционировать. Если при монотерапии не добиваются результатов, тогда применяется политерапия – применение 2 или более лекарственных вышеперечисленных препаратов одновременно – а также симптоматическая терапия. Даже после прекращения приступов дети продолжают принимать препараты на протяжении ещё 2 лет. Только в крайних случаях используется хирургический метод лечения. К нему прибегают только, когда наблюдается большое количество эпилептических приступов, неэффективность медикаментозного лечения, фокальные приступы. После удаления очага, вызывающего приступы, больной полностью от них избавляется. Операция может быть назначена ребенку в любом возрасте – будь то грудничок, ребенок дошкольного или школьного возраста. Чем младше ребенок, тем легче ему перенести операцию.
Прогноз зависит от локализации очага в лобной доле, структурного поражения мозга и ранней диагностики. Частые приступы ухудшают социальную адаптацию больных, поэтому очень важно начать своевременное обследование и незамедлительное лечение.
Профилактика Лобной эпилепсии у детей:
В целях профилактики лобных эпилептических приступов доктора рекомендуют: