поражение мелких сосудов мозга
Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?
Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.
Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.
О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.
— Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них
Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.
— А что такое болезнь Бинсвангера?
— Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?
Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:
— шаткость при ходьбе;
— мелькание «мушек» перед глазами;
— изменения характера и поведения человека;
Если раньше хронические сосудистые заболевания
головного мозга встречались исключительно
в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы
могут выявляться и у сравнительно молодых людей
— Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?
Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:
— патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);
— воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;
— токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).
— заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)
— васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)
Возможны и сочетания факторов.
— Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?
Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь
Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.
Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.
— Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?
Это те, о которых я говорила ранее. Основные:
— частые перепады артериального давления;
— различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;
— нарушения сердечного ритма;
— патология кровеносных сосудов и крови;
— перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.
Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.
— Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?
Из лабораторных методов выполняется:
— общий анализ крови;
— липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);
— определение уровня глюкозы;
— коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).
Из инструментальных методов проводится:
— дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);
— компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);
— магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);
— реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)
Лечебная физкультура может назначаться при
сосудистых заболеваниях головного мозга только
после тщательного обследования и
определения показаний и противопоказаний
— Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?
На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.
В иных случаях потребуется применение медикаментов.
— Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?
Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.
— Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?
Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.
Записаться к врачу-неврологу можно здесь
Другие материалы по темам:
Нартокова Бэла Фуадовна
Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.
С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.
Поражение мелких сосудов мозга
Казанская государственная медицинская академия
Казанская государственная медицинская академия
ГБУЗ «Республиканская клиническая больница №2» Минздрава Республики Татарстан, Казань
Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(8): 109-115
Есин Р. Г., Есин О. Р., Хайруллин И. Х. Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(8):109-115.
Esin R G, Esin O R, Khaĭrullin I Kh. Discirculatory encephalopathy and small vessel disease. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(8):109-115.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611681109-113
Казанская государственная медицинская академия
В статье рассматривается целесообразность использования термина «дисциркуляторная энцефалопатия», применяемого в Российской Федерации для обозначения хронической ишемии головного мозга различной этиологии, также проявляющейся медленно прогрессирующими изменениями головного мозга, которая имеет общее название «болезнь мелких сосудов» (БМС). На основании обзора литературы и собственных данных авторы приходят к выводу, что стандартизированный экстракт гинкго билоба EGb761 (танакан) может эффективно использоваться у пациентов с БМС.
Казанская государственная медицинская академия
Казанская государственная медицинская академия
ГБУЗ «Республиканская клиническая больница №2» Минздрава Республики Татарстан, Казань
Согласно современным представлениям, в понятие БМС включают лакунарный инфаркт (ЛИ), гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), лакуны, микрокровоизлияния, расширение периваскулярных пространств и церебральную атрофию [6]. БМС диагностируется посредством МРТ головного мозга. Часто БМС развивается без грубой клинической симптоматики, но поздние стадии ассоциированы с когнитивным снижением, высоким риском деменции и инсульта. Предполагается, что БМС является частой причиной сосудистой деменции, вносит значительный вклад в развитие сочетанной деменции, а также является причиной почти 50% инсультов 6. ЛИ обычно вызывают мягкий или умеренный неврологический дефицит с низкой ранней летальностью, но могут вызывать и инвалидизирующие симптомы, обусловливать повышенный риск инсульта в дальнейшем или когнитивное снижение, снижение социального функционирования, не объясняемое малым размером инфаркта 13.
Есть обоснованное мнение, что болезнь Альцгеймера (БА) и БМС имеют общие факторы риска и вместе приводят к снижению когнитивных функций и развитию деменции [15, 16], а клинические отличия БА от сосудистых когнитивных нарушений или сосудистой деменции остаются расплывчатыми [17, 18].
Острый малый подкорковый инфаркт диагностируют на основании МРТ-признаков недавнего инфаркта в бассейне одной перфорантной артерии с визуализационными признаками или клиническими симптомами повреждения в течение последних нескольких недель [14]. Лакуна, предположительно сосудистой этиологии, определяется как подкорковая круглая или овальная полость, заполненная жидкостью (сигнал идентичен цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)), диаметром 3-15 мм, соответствующая области предыдущего острого мелкого подкоркового инфаркта или кровоизлияния в бассейне одной перфорантной артерии [14].
Гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) сосудистой этиологии диагностируется на основании аномальных сигналов различных размеров в белом веществе мозга гиперинтенсивного на Т2-взвешенном изображении (Т2-ВИ), без образования полости (сигнал, отличный от ЦСЖ). Если присутствует гиперинтенсивность глубоких отделов серого вещества и ствола мозга, следует использовать собирательный термин «подкорковая гиперинтенсивность» [14].
Расширение периваскулярных пространств представляет собой пространства, заполненные ЦСЖ, расположенные вдоль сосудов в сером и белом веществе и имеющих сигнал, аналогичный ЦСЖ во всех МРТ-последовательностях. Поскольку они следуют вдоль сосудов, то на изображениях могут выглядеть линейно, округло или овально с диаметром обычно не более 3 мм, когда срез перпендикулярен сосуду [14].
Целесообразность выделения БМС в отдельную группу обусловлена тем, что профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, одобренная для заболеваний крупных артерий и кардиоэмболий, включающая антитромбоцитарные, антигипертензивные препараты и статины, может оказаться неэффективной для БМС, а интенсивная антитромбоцитарная терапия может быть опасна при БМС из-за увеличения риска кровоизлияний [22]. Потенциальные методы профилактики при БМС могут включать воздействие на эндотелий мелких сосудов, гематоэцефалический барьер (ГЭБ), микроциркуляцию и нейровоспаление. Медленное прогрессирование БМС и хроническое ее течение требуют длительных мероприятий (вмешательств) для лечения. Популяция больных с БМС включает большое число пожилых, принимающих несколько лекарств по иным показаниям (сосудистые, суставные, желудочно-кишечные заболевания), что повышает риск лекарственных взаимодействий и делает предпочтительным одно- или двукратное назначение препаратов. Клинические задачи включают снижение риска первого или повторного инсульта, профилактику когнитивного снижения, физической инвалидизации и психиатрических симптомов. Визуализационные критерии эффективности профилактики включают отсутствие появления новых лакун, ЦМК и атрофии мозга, задержку прогрессирования БМС.
Важным патогенетическим аспектом БМС, определяющим прогрессирование и трудную курабельность, является повреждение артерий, артериол, капилляров и мелких вен головного мозга [6], которое проявляется потерей перицитов, изменением диаметра капилляров, их извилистостью, скручиванием и петлистостью, отеком эндотелия и прилежащих астроцитов. Также происходит истончение базальной мембраны и перикапиллярный фиброз [23]. Эти изменения, кроме нарушения перфузии головного мозга, приводят к нарушению ГЭБ с миграцией протеинов плазмы через поврежденную сосудистую стенку, способствуют нарушению циркуляции межклеточной жидкости в периваскулярных пространствах («заболачивание») и активации макрофагов с развитием местного воспаления [24]. Эти данные требуют осторожного отношения к пептидным нейропротекторам ввиду возможного потенцирования тканевого иммунно-опосредованного воспаления.
Потенциальные терапевтические стратегии профилактики и лечения БМС
Ингибиторы ацетилхолинестеразы (такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил) и неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов мемантин в краткосрочных исследованиях сосудистой деменции продемонстрировали неоднозначные результаты с наличием незначительного эффекта у донепезила, мемантина и галантамина. Хотя пациенты с БМС участвовали в этих исследованиях, их истинное число неизвестно. В отношении галантамина не получено значимых результатов [22]. Эти препараты оказывают положительное влияние на когнитивные функции, но значимых данных по профилактике и лечению БМС не получено.
Антикоагулянты (варфарин, дабигатран, апиксабан и ривароксабан) снижают риск развития инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. Хотя кардиоэмболии не являются частой причиной ЛИ, пациенты с установленным источником кардиоэмболий, перенесшие ЛИ, должны получать профилактическое лечение как и пациенты с иными кардиоэмболическими инсультами. К сожалению, проведенные исследования не дали ответ на результаты исходов в подгруппах пациентов с БМС, а также на когнитивные функции и исходы у пациентов с иными цереброваскулярными болезнями. В исследовании SPIRIT высокие дозы варфарина (МНО 3,0-4,5) были ассоциированы с высоким риском внутричерепных геморрагий, особенно у пациентов с обширной ГИБВ [22].
Изучение стероидных и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) показало, что при их длительном применении побочные эффекты перевешивают возможное защитное действие в отношении церебральных функций. Неселективные НПВС (аспирин, ибупрофен, напроксен) снижают синтез провоспалительных простагландинов, но их осложнениями являются гастроинтестинальные кровотечения. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы) повышают риск сосудистых событий. Многие другие препараты также обладают противовоспалительным эффектом, подавляющим клеточный компонент воспаления (активация лейкоцитов, обычно нейтрофилов и моноцитов) и/или растворимых биомаркеров (С-реактивный протеин, цитокины и интерлейкины). К ним можно отнести донаторы оксида азота, простациклин (PGI2), ингибиторы фосфодиэстеразы, статины [22].
Функция ГЭБ нарушается при БМС и метаболических расстройствах (гипергликемия и гипоксия) 30. Повышение проницаемости ГЭБ отмечается уже в среднем возрасте [31] и увеличивается при ГИБВ и ЛИ [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что дипиридамол, цилостазол и пентоксифиллин могут модулировать проницаемость ГЭБ, но клинических подтверждений этому нет.
Одной из перспективных стратегий является использование флавоноидных гликозидов, обладающих цитопротективным действием на многие ткани. Ведущим препаратом, содержащим эти субстанции, является используемый уже более 50 лет стандартизированный экстракт растения гинкго билоба Egb761. Один из последних обзоров по изучению эффективности EGb761, опубликованный фармакологами университета Толедо, США, где препарат известен как танакан или тебонин, показал высокую эффективность (при когнитивных нарушениях, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях) и безопасность за счет отсутствия гинкголиевых кислот [34]. Отмечается способность EGb761 при церебральной ишемии активировать церебральные стволовые клетки и миграцию их к очагу повреждения, в том числе за счет активации мозгового нейротрофического и сосудистого эндотелиального факторов роста.
Почти двадцатилетний опыт использования EGb761 накоплен в отечественной неврологии. В открытом многоцентровом клиническом испытании эффективности танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности и ДЭП 1 ст. проведено наблюдение 120 пациентов, которые получали танакан по 40 мг 3 раза в день в течение 3 мес [35]. Результаты исследования позволили сделать вывод о том, что препарат хорошо переносится, не вызывает серьезных побочных эффектов, а его действие начинает проявляться через 2 мес от начала приема и нарастает к концу 3-го месяца лечения. У подавляющего числа пациентов танакан оказывал положительный эффект в виде улучшения самочувствия, положительной динамики при нейропсихологических тестах и нейрофизиологических показателях, по данным количественной оценки электроэнцефалограммы.
Исследование, проведенное в Научном центре неврологии РАН [36], показало высокую эффективность и хорошую переносимость танакана (40 мг 3 раза в день в течение 3 мес), снижение выраженности клинических симптомов болезни вплоть до их полного исчезновения. Нейропсихологическое тестирование показало улучшение внимания, памяти, кинетики, вербальных ассоциаций и счета с наибольшими положительными изменениями речи, памяти и интеллектуальных функций. Положительные изменения зарегистрированы на электроэнцефалограмме (суммарное нарастание мощности α- и θ-частот), а также при регистрации когнитивного потенциала Р300 (уменьшение латентности и увеличение амплитуды). Показана стабильность позитивных изменений на протяжении 12 мес после окончания лечения.
Мультицентровое исследование эффективности танакана при лечении умеренных когнитивных нарушений [37] позволило установить, что его применение приводит к статистически значимому снижению выраженности когнитивных расстройств на начальных стадиях сосудистого и нейродегенеративного поражении мозга.
Двухмесячное лечение танаканом (40 мг 3 раза в сутки) пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, в том числе перенесших ишемический инсульт различной локализации, привело к субъективному улучшению самочувствия у большинства пациентов и объективному улучшению когнитивных функций, оцениваемых по краткой шкале оценки психического статуса, тесту повторения цифр и пробе Шульте, пробе на речевую активность (тест литеральных и категориальных ассоциаций), заучивания 10 слов, запоминания четырех фигур. Также уменьшились выраженность депрессии (шкала Бека) и личностной тревожности (шкала Спилбергера). Танакан хорошо переносился и не вызывал серьезных побочных эффектов в комбинации с антигипертензивными средствами [38].
Наш собственный опыт лечения танаканом пациентов с диабетической энцефалопатией, в патогенезе которой важную роль играет патология мелких сосудов, позволяет сделать вывод о его высокой эффективности, проявляющейся через 1 мес лечения улучшением кратковременной памяти, концентрацией внимания и скорости мышления и нарастающей к 3-му месяцу непрерывного приема [39].
Термин «ДЭП» является групповым понятием, объединяющим все патофизиологические механизмы хронической церебральной ишемии. Диагноз ДЭП необходимо уточнять указанием причинных нозологических форм кардиальной, васкулярной (в том числе БМС), гематологической или иной патологии для целенаправленной профилактики прогрессирования симптомов. БМС является условно составной частью ДЭП, но ее следует рассматривать отдельно ввиду наличия характерных критериев диагностики, отличий патогенеза и нерешенных вопросов профилактики. EGb761 может рассматриваться как эффективный препарат с мультимодальным (нейро- и васкулопротективный эффект) для пациентов с ДЭП вообще и при БМС в частности.
Поражение мелких сосудов мозга
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(8): 105-110
Дамулин И. В. Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(8):105-110.
Damulin I V. Dementia and small vessel diseases of the brain. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(8):105-110.
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Приводятся патогенетические и клинические характеристики деменции, обусловленной поражением мелких сосудов. Подчеркивается, что этот вариант сосудистой деменции в практической деятельности встречается наиболее часто. Для диагностики важное значение имеют клинический осмотр, тщательная оценка анамнеза, а также возможности современных методов нейровизуализации. Для лечения широко используются препараты, действующие на факторы риска, включая дезагреганты, а также препараты метаболического действия, одним из которых является ницерголин, отличающийся высокой эффективностью и безопасностью применения.
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
До ¾ всех лакунарных инсультов локализованы в так называемых немых зонах, и лишь накопление подобных изменений приводит к деменции, расстройствам ходьбы, псевдобульбарным нарушениям и недержанию мочи. По данным ряда исследований, даже у лиц среднего возраста «немые» инфаркты сопровождаются снижением когнитивных функций [19]. Вероятно, следует согласиться с высказываемым мнением [18], что термин «недиагностированный инсульт» представляется более точным, чем традиционно используемый «немой» инфаркт. В этой связи представляют интерес данные, полученные с помощью МРТ высокого разрешения. Так, по данным МРТ с напряженностью магнитного поля 7 Тл изменения в области гиппокампа были выявлены у 97% лиц в возрасте от 43 до 78 лет, не имевших каких-либо признаков неврологических или психических заболеваний [20].
В генезе когнитивных расстройств имеет значение и лейкоареоз, возникновение которого в большинстве случаев также связано с заболеваниями мелких сосудов и АГ [9, 15, 21-24]. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается более значительной тяжестью когнитивных и двигательных расстройств сосудистого генеза. Кроме того, оно может приводить к клинической реализации до этого бессимптомно существовавшей БА. Те биохимические процессы, которые возникают в веществе головного мозга, отмечаются задолго до развития клинической картины деменции [22].
Плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе [26]. Как и при клинически «немых» инфарктах, так и при выраженном лейкоареозе сосудистого генеза, важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция [27]. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с АГ [23]. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.
Особое значение заболевания мелких сосудов имеют в генезе умеренных когнитивных расстройств, что связывают с нарушением связей между различными отделами головного мозга 43. Выявленные у данной категории больных диффузные изменения белого вещества, даже весьма умеренные, могут рассматриваться как неблагоприятный признак, свидетельствующий о возможном прогрессировании когнитивных расстройств, связанных с синдромом разобщения. Следует подчеркнуть, что синдрому разобщения придается в настоящее время все большее значение при целом ряде различных по этиологии заболеваний, что в значительной мере определяется успехами в области нейровизуализации [43]. Помимо нарушения связей (синдром разобщения) [3] в генезе когнитивных расстройств при микроваскулярной патологии головного мозга имеют значение и атрофические изменения [17]. Когнитивные нарушения у пациентов с выраженным лейкоареозом коррелируют со степенью расширения желудочковой системы головного мозга и истончением мозолистого тела. Степень выраженности атрофии гиппокампа и уменьшение числа нейронов в его CA1-отделах при деменции, обусловленной поражением мелких сосудов, сопоставима с изменениями при БА [45]. Сами по себе мелкие сосудистые очаги могут и не приводить к клинической картине деменции, однако сосуществующие нейродегенеративные (альцгеймеровские) изменения, нарастающие при наличии сосудистых расстройств и проявляющиеся, в частности, атрофией гиппокампа, могут в этом случае обусловливать грубый когнитивный дефект [17, 46]. Вероятно, определенное значение в этих случаях имеет и активация микроглии [47]. Таким образом, неудивительными выглядят данные, свидетельствующие о том, что подкорковой, связанной с поражением мелких сосудов, деменции предшествуют умеренные когнитивные расстройства, сходные по своим проявлениям с нарушениями, предшествующими БА [30].
В основе сосудистых когнитивных расстройств нередко лежат замедление скорости психических процессов и нарушения исполнительных функций [48], связанные, как показывают проведенные исследования, с истончением лобной коры [49]. К уменьшению объема серого вещества лобных долей головного мозга при поражении мелких сосудов могут приводить либо небольшие по объему корковые инфаркты, либо, что более вероятно, вторичные дегенеративные процессы, связанные с анте- и ретроградной транссинаптической дегенерацией, развивающейся при поражении белого вещества передних отделов головного мозга [49]. В основе корковых нарушений лежит церебральная ишемия, наиболее выраженная при наличии лакунарных инфарктов и лейкоареоза [42]. Именно глобальная церебральная ишемия, приводящая к «нейрональному энергетическому кризису», вне зависимости от других сосудистых факторов является ведущей как в запуске альцгеймеровских изменений, так и в возникновении и прогрессировании сосудистой деменции, обусловленной поражением мелких сосудов [1]. Сами по себе заболевания мелких сосудов и обусловленные ими диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга являются фактором риска возникновения ОНМК [11, 50]. Повышенный риск развития ОНМК отмечен и у больных с сосудистой деменцией [51]. Любопытно заметить, что в этом же исследовании было показано, что у пациентов с БА, получающих атипичные нейролептики, выше риск возникновения ТИА. Для пациентов с сосудистой деменцией такая зависимость отмечена не была.
С целью профилактики поражения мелких сосудов проводится коррекция сосудистых факторов риска (АГ, сахарный диабет). На фоне антигипертензивной терапии и применения статинов у пациентов пожилого и старческого возраста отмечается снижение риска возникновения деменции [52]. Потенциальными мишенями такой терапии являются ангиотензин II, оксид азота, свободные радикалы, а также коллаген IV типа, которые играют значительную роль в процессах поражения стенки мелких сосудов [9, 10, 53]. Определенное значение придается коррекции имеющейся при сосудистой деменции связанной с поражением мелких сосудов эндотелиальной дисфункции [27]. Важное значение имеет использование дезагрегантов. Результаты метаанализа, в который были включены 287 исследований (135 000 пациентов), свидетельствуют об эффективности аспирина в дозе 75-150 мг в сутки с целью профилактики инфаркта миокарда, инсульта, периферических артериальных заболеваний [54]. При длительном приеме именно такая доза аспирина оказывается достаточной, однако в начале терапии она может составить 150 мг в сутки [54]. При этом необходимо учитывать вероятность возникновения аспирин-обусловленных микрокровоизлияний при заболеваниях мелких сосудов, а также возможность геморрагической трансформации ишемического инсульта [13].
При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста; быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Прием пищи существенного влияния на всасывание ницерголина не оказывает.
Ницерголин используется в клинической практике почти 40 лет. Накопился значительный опыт применения ницерголина при различных по патогенезу состояниях. Если первоначально ницерголин рассматривался как лекарственное средство, приводящее к улучшению церебрального кровотока вследствие антагонистического влияния на a-адренорецепторы, то в дальнейшем был продемонстрирован существенно более широкий спектр его действия. Ницерголин положительно влияет на холинергическую и катехоламинергическую нейротрансмиттерные системы, ингибирует агрегацию тромбоцитов, улучшает церебральный метаболизм, увеличивая утилизацию кислорода и глюкозы, обладает антиапоптозной, антиоксидантной и нейротрофической активностью. Все это позволяет рассматривать ницерголин не только в качестве симптоматического средства, но и как препарат, обладающий нейропротективным действием. Сочетание эффективности с хорошей переносимостью делают ницерголин весьма востребованным, особенно в нейрогериатрической практике.