отек костного мозга голеностопного сустава лечение

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 0 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник

Отек костного мозга голеностопного сустава лечение

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284

МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3): 50-56

Фетисов В. А., Кулинкович К. Ю. МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов. Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3):50-56.
Fetisov V A, Kulinkovich K Yu. MRI diagnostics of bone marrow oedema and its significance for the forensic medical evaluation of the injuries to bones and articulations. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2017;60(3):50-56.
https://doi.org/10.17116/sudmed201760350-56

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284

Механическая травма традиционно занимает ведущее место в травматизме, при этом в большинстве случаев подобные повреждения сопровождаются повреждениями костей и суставов. Современная судебно-медицинская травматология не обходится без использования результатов специальных лабораторных и инструментальных методов диагностики. К последним прежде всего относятся лучевые методы исследования, которые прекрасно зарекомендовали себя в иллюстрации морфологической картины различных травм и патологических состояний.

Цель исследования — изучить публикации специалистов в области лучевой диагностики, освещающие проблемы диагностики и лечения травм и заболеваний костей (суставы), и роль ОКМ в решении клинических задач и вопросов, стоящих перед судебно-медицинской экспертизой.

Материал и методы

Авторы использовали открытые интернет-ресурсы: электронную научную библиотеку (elibrary), SciVerse (Science Direct), Scopus, PubMed и Discover. Ключевые слова для поиска источников информации: отек костного мозга, костный мозг, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, переломы костей, повреждения суставов, трабекулярный отек, bone marrow edema, BME, MR images, MRI.

В статье изложены основные результаты МРТ-исследований травм и патологий костей (суставы) в публикациях зарубежных и отечественных специалистов с акцентом на диагностику у пострадавших ОКМ в разные сроки визуализации. В ряде примеров изложены комментарии авторов данной публикации о судебно-медицинском значении выявленных изменений в костном мозге.

Результаты и обсуждение

Рис. 1. МРТ левого коленного сустава больного П., 42 года.

Динамику МРТ-визуализации после травм коленного сустава проследили Г.В. Дьячкова и соавт. [9]. Авторы отметили, что после травмы МРТ позволяет выявить ряд существенных изменений в минерализованных и неминерализованных компонентах дистального конца бедренной кости и проксимальной части ББК. В частности, ОКМ различной степени выраженности, проявляющийся повышением интенсивности сигнала на T2-изображениях и на таких же томограммах с подавлением жира, авторы обнаружили до лечения (факт травмы) и после снятия аппарата Илизарова у всех обследованных пострадавших через 1 год после окончания лечения (давность травмы). Наилучшую визуализацию ОКМ наблюдали на T2-ВИ (рис. 2). Кроме того, авторы установили, что консолидированные переломы коленного сустава отличаются гипоинтенсивными сигналами на Т1- и Т2-ВИ от участков склероза костного мозга, плоскостей бывших переломов, посттравматических костных полостей, разрастаний рубцовой ткани, неоднородной периостальной мозоли. Указанные признаки визуализировались на МРТ до 4 лет и более после окончания лечения даже при первичном заживлении перелома. В работе отмечено, что при явлениях посттравматического артроза коленного сустава не у всех больных были выражены такие классические симптомы травмы, как субхондральный склероз суставных поверхностей (особенно мыщелков бедра) и краевые костные разрастания.

Рис. 2. МРТ левого коленного сустава больного Б., 51 год.

В работе И.Р. Кузиной и соавт. [10] показано, что использование в клинической практике МРТ значительно расширило возможности выявления не только «свежих», но и застарелых переломов костей коленного сустава. ОКМ определяется на Т1-ВИ в виде гипоинтенсивного, а на Т2-ВИ в виде гиперинтенсивного сигнала. Отек локализовался в области бывшего перелома у 7 пациентов с давностью травмы от 1 до 1,5 мес, при этом его размеры зависели от давности травмы: чем больше времени прошло с момента травмы, тем зона гиперинтенсивного сигнала от ОКМ на Т2-ВИ была меньше. Авторы отмечают, что при застарелых переломах сигнальная характеристика ОКМ не отличается от таковой при «свежей» травме и не зависела от давности травмы.

Таким образом, значение данных публикаций для судебных медиков состоит в подтверждении факта травмы, достоверном установлении объема (площадь) поражения костных структур (сустав) и, самое главное, давности выявленных повреждений с возможной дифференциальной диагностикой обстоятельств (механизма) причинения травмы.

Аналогичные данные были получены зарубежными специалистами в области лучевой диагностики. В работах M. Schmid и соавт. [12] и D. Weishaupt и соавт. [13] приведены данные МРТ, свидетельствующие о наличии ОКМ при травмах стопы и ГСС. Авторы отметили, что ОКМ на МРТ (рис. 3) представляет собой участки гипо- или гиперинтенсивного сигнала (в зависимости от условий и режима съемки), что морфологически соответствует наличию жидкости, кровоизлияния, фиброза или некроза тканей. В зависимости от распространенности процесса в костях ГСС различают локальный (в одной кости) и мультифокальный ОКМ, при котором в патологический процесс вовлекается несколько костей одного сустава.

Рис. 3. МРТ (сагиттальная плоскость, Т1-ВИ с подавлением жира) правого голеностопного сустава мужчины 63 лет с диффузным ОКМ таранной кости (стрелки) в виде сигнала повышенной интенсивности [12].

Мультифокальный отек костного мозга

Рис. 4. МРТ правого голеностопного сустава 12-летней девочки (сагиттальное STIR-изображение с коротким временем инверсии Т1 и подавлением сигнала от жировой ткани). Визуализируется мультифокальный ОКМ в костях ГСС [14].

По данным I. Elias и соавт. [15] мультифокальный ОКМ вследствие иммобилизации по своей форме может быть пятнистым и локализоваться субкортикально или субхондрально с длительностью стабилизации или прекращения процесса в течение 18 нед. Соответствующий клинический анамнез (длительная иммобилизация и неподвижность) и отсутствие ряда симптомов могут помочь в дифференциальной диагностике процесса от преходящего остеопороза и комплексного болевого синдрома. Последние могут также иметь макроскопические отличительные признаки: отек кожи в области сустава и ее утолщение. Как считают авторы, широкий спектр таких дегенеративных и воспалительных заболеваний, как остеоартрит, ревматоидный артрит и серонегативные спондилоартриты могут способствовать развитию околосуставного мультифокального субхондрального ОКМ в нескольких костях ГСС. Томографические корреляции, а также характерные признаки остеофитов при остеоартрозе, отек околосвязочных мягких тканей, синовит и маргинальные эрозии при ревматоидном артрите могут помочь в диагностике таких состояний.

Исследования D. Weishaupt и соавт. [13] показали, что часто возможны инфаркты нескольких костей ГСС, но от ОКМ они, как правило, отличаются характерным извилистым «географическим» рисунком и признаком двойной линии.

D. Chatha и соавт. [16] и M. Ahmadi и соавт. [17] наблюдали вариант мультифокального околосуставного ОКМ преимущественно в среднем отделе стопы у пациентов с сахарным диабетом в острой фазе начала нейроартропатии. Если МРТ выполняется до начала соответствующих костных изменений, клиническая картина и анамнез болезни могут потребоваться для отличия их от начала воспалительного артрита.

Локальный отек костного мозга

ОКМ дистального отдела ББК

Возникновение ОКМ в ББК, особенно в ее дистальном отделе, чаще обусловлено такими травмами и осложнениями, как скрытые («усталостные») переломы, разрывы удерживателя мышц — сгибателей стопы, дистального межберцового синдесмоза и дельтовидных связок. Кроме того, в указанной области ББК может встречаться реактивный ОКМ, связанный с дисфункцией заднего большеберцового сухожилия и вторичный околосуставной ОКМ при артропатиях.

Варианты диффузного распределения ОКМ в ББК могут отражать физическое напряжение в указанной области или скрытый перелом в области передней и/или переднемедиальной поверхности ББК, при этом остеоартриты чаще формируют центральное расположение ОКМ.

По данным Z. Rosenberg и соавт. [18] и W. Morrison и соавт. [19], локальная передневнутренняя и передненаружная локализация ОКМ может быть вызвана отрывом передней дельтовидной или передней межберцовой связки соответственно. Важной закономерностью, с судебно-медицинской точки зрения, является наличие более слабого сигнала от ОКМ на МРТ-изображениях при отрывных повреждениях, в отличие от прямых ударных повреждений. Расположение ОКМ в заднемедиальном сегменте дистального отдела ББК чаще вызвано дисфункцией заднего большеберцового сухожилия вследствие его ушибов, при этом выявляемые костно-хрящевые повреждения у места его прикрепления часто ассоциируются с противоположным ОКМ таранной кости. Авторы отметили, что аналогичные изменения костного мозга вызывались отрывами задней дельтовидной связки, задней межберцовой связки и удерживателя мышц сгибателей стопы.

ОКМ дистального отдела МБК

МБК является небольшой костью, в связи с этим различные травмы и патологические процессы могут привести к формированию диффузного ОКМ. Возникновение очаговых зон ОКМ в МБК, как и в ББК, и отличие их друг от друга обусловлены прилегающими (соседними) костными и мягкотканными структурами (прикрепления связок и сухожилий). Близость (по форме) дистального отдела МКБ к спирали часто создает артифициальное увеличение сигнала на МРТ-изображениях. В связи с этим подавление сигнала от прилегающей подкожной жировой основы помогает устранить этот артефакт и определить истинные границы ОКМ.

В работе Ph. Robinson [20] показано, что локализация ОКМ в области верхушки МБК может быть связана с отрывным переломом, разрывом пяточно-малоберцовой связки или пяточно-малоберцовым импиджментом. Распределение типичной локализации ОКМ в дистальных отделах ББК и МБК и их связь с наиболее частыми причинами возникновения отека схематично представлены на рис. 5. Авторы отметили, что ОКМ в медиальной части МБК часто связан с отрывом связок по механизму растяжения (тракции). В указанной области воспалительные изменения в виде остеоартрита также могут приводить к отеку в сочетании с обязательными аналогичными изменениями с противоположной стороны (ОКМ таранной кости).

Рис. 5. Схематическое изображение, иллюстрирующее различные причины возникновения ОКМ в дистальных отделах берцовых костей ГСС (аксиальный срез).

Исследования X. Wang и соавт. [21] и D. Weishaupt и соавт. [13] продемонстрировали, что расположение ОКМ в боковом и заднебоковом секторе МБК может быть результатом травмы верхнего малоберцового удерживателя или следствием повреждений сухожилий малоберцовых мышц.

Таким образом, МРТ-диагностика ОКМ в случаях травм или заболеваний костей и суставов является рутинным исследованием в работе специалистов по лучевым методам диагностики. Наиболее частыми причинами возникновения ОКМ являются травмы, имеющие различную природу и механизм образования (локальные удары, растяжения, вывихи, скручивание и т. д.), а также ряд патологических состояний (заболеваний) непосредственно не связанных с травмирующими воздействиями (артриты, артрозы, остеопороз и др.).

Заключение

В настоящее время отечественные судебные медики достаточно широко используют в своей работе результаты традиционных методов лучевой диагностики, некоторые из которых приобрели статус обязательных исследований.

На примерах изучения многочисленных исследований травм костей и суставов рентгенологами в нашей стране и за рубежом показано, что чувствительность и специфичность классической рентгенографии в диагностике повреждений костно-суставной системы значительно уступает аналогичным показателям высокоинформативных методов КТ- и особенно МРТ-исследований. Широкое использование МРТ в клинической диагностике повреждений и заболеваний костей (суставов) позволяет своевременно выявлять более тонкие изменения во всех структурные элементах указанных анатомических образований, значительно расширяя тактические возможности лечебных и реабилитационных мероприятий.

Одним из таких диагностических признаков, выявляемых при МРТ-обследованиях больных и пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата, является ОКМ. Его появление, локализация и распределение в поврежденных костях (суставах) имеют строгую закономерность, хорошо известную отечественным и зарубежным специалистам в области лучевой диагностики, а также травматологии и ортопедии.

Таким образом, знание судебными медиками причин и условий (время, место, распределение) возникновения ОКМ в конкретных участках (зонах) поврежденных анатомических образований в совокупности с другими клинико-морфологическими данными позволит решать сложные вопросы в области судебной травматологии. Безусловно, такая работа потребует творческого взаимодействия и научно-практического сотрудничества судебных медиков со специалистами в области лучевой диагностики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1 По данным Медицинской совещательной комиссии по ценообразованию США (MedPAC), за 3-летний период (с 1999 по 2002 г.) ежегодный прирост лучевых исследований составил 10,1%, в то время как число других методов диагностики возросло на 5,2%. За этот же период среди всех лучевых исследований высокотехнологические методы выросли на 15—20% [1].

2 В ряде источников литературы ОКМ также называется трабекулярный отек.

3 Краткие и отрывочные сведения об ОКМ представлены в диссертационном исследовании Т.К. Осипенковой (2004).

4 МРТ-диагностиа проведена 12 пациентам на томографе мощностью 1,5 Тл.

5 Критерии границ «свежих» и «несвежих» повреждений коленного сустава авторами в своей работе не указаны.

6 МРТ проводилась на МРТ-томографе Vectra-2 фирмы «General Electric» с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл на коленной катушке Surf 76.

7 Авторы отмечают, что чаще всего мультифокальный ОКМ наблюдается после активного начала интенсивных упражнений у физически неподготовленных детей, а также в результате изменения привычной походки (традиционные движения) и/или увеличения (масса тела) опоры.

Источник