основой учения о шизофрении являются работы э крепелина 1896
Основой учения о шизофрении являются работы э крепелина 1896
Шизофрения — психическое заболевание, характеризующееся дисгармоничностью и утратой единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), длительным непрерывным или приступообразным течением и разной выраженностью продуктивных (позитивных) и негативных расстройств, приводящих к изменениям личности в виде аутизма, снижения энергетического потенциала, эмоционального обеднения и нарастающей инвертированности.
Диссоциативность психических функций определяет название болезни («шизофрения» от греч. «шизо» — расщепляю и «френ» — разум). Именно «расщепление» (диссоциативность) психических функций обусловливает своеобразие психопатологии этого заболевания, поведения больных и психического дефекта, сочетающихся с сохранностью формальных интеллектуальных функций. Продуктивные (позитивные) психические расстройства, выражающиеся неврозоподобными, психопатоподобными, аффективными, галлюцинаторно-параноидными, или кататоническими синдромами, не являются специфичными для этого заболевания, и присущие им нозологические особенности выступают всегда в сочетании с негативными расстройствами — изменениями личности, постепенно нарастающими признаками психического дефекта.
КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
История учения о шизофрении непосредственно связана с историей психиатрии, и в ней, как в зеркале, отражаются противоречия взглядов различных школ и направлений на границы этого заболевания, ее психопатологию, клинику, этиологию и патогенез.
В дальнейшем представления о шизофрении продолжали изменяться: стали говорить не столько о слабоумии, сколько о психическом дефекте, не столько об ослабоумливающем процессе, сколько о прогредиентности его течения, шизофрению стали представлять как болезненный процесс, проявляющийся как злокачественными, так и достаточно благоприятными, мягкими формами.
Последующая классификация А. Ey (1954, 1959) отличалась тем, что в основу ее был положен не только принцип преобладания в картине состояния того или иного синдрома, но и принцип течения. Автор выделил тяжелые, среднетяжелые формы бредовых психозов, отграниченные от систематизированных бредовых, острых, циклоидных и шизоаффективных форм.
Отдельного рассмотрения заслуживает американская психиатрия, развитие которой шло относительно независимо от европейской. Американская психиатрия до 30-х годов XX в. не отличалась оригинальностью подходов к проблеме шизофрении.
После этого в США стали особенно распространяться психоаналитические и психодинамические концепции, согласно которым шизофрения рассматривалась как «реакция личности» (кататоническая, простая, шизоаффективная, псевдоневротическая). Начиная с 70-х годов увлечение психоанализом и психодинамическими концепциями в американской психиатрии пошло на спад, уступив место нейробиологическим концепциям.
Большое значение для развития учения о шизофрении имели работы Д. Е. Мелехова (1958, 1963), выделившего определенные типы ее течения, а не формы. Им были описаны типы непрерывнотекущей и приступообразно развивающейся шизофрении. В первой группе Д. Е. Мелехов выделял злокачественные, медленно прогредиентные и активно прогредиентные формы с затяжным течением. Он допускал возможность изменения степени прогредиентности и темпа процесса на отдельных этапах течения болезни.
Несомненное значение для изучения психопатологии и клинической картины шизофрении имели исследования В. А. Гиляровского (1932, 1936), О. В. Кербикова (1949), С. Г. Жислина (1958, 1963), Д. С. Озерецковского (1962), Л. Л. Рохлина (1970), Г. В. Морозова (1975, 1977), Н. Н. Тимофеева, ТА. Невзоровой, С. Ф. Семенова (1977).
В последние годы проблемы психопатологии и клинической картины шизофрении особенно подробно исследовались в коллективах, руководимых А. В. Снежневским. Отличительной чертой этих исследований явился мультидисциплинарный подход. Клиническая картина заболевания изучалась в сочетании с психологическими, нейрофизиологическими, биохимическими, генетическими, эпидемиологическими и другими исследованиями. В заключение в теоретическом обобщении появились концепции pathos и nosos шизофрении. Были изучены непрерывнотекущие злокачественные формы шизофрении [Алексанянц Р. А., 1957; Морозова Т. Н., 1957], параноидная шизофрения [Соцевич Г. Н., 1957; Елгазина Л. М., 1958; Шумский Н. Г., 1958; Грацианский А. А., 1959], приступообразные [Фаворина В. Н., 1956; Ильон Г. Я., 1957; Тиганов АС., 1963, 1966, 1969; Пантелеева ГЛ., Соколова Б. В., 1966] вялотекущие [Наджаров Р. А., 1964, 1972; Смулевич А. Б., 1987], приступообразно-прогредиентные [Видманова Л. Н., 1963; Дикая В. И., 1986; Концевой В. А., Пантелеева ГЛ., 1989] варианты течения; описаны особенности заболевания в зависимости от возраста [Вроно М. Ш., 1972, 1983; Пантелеева Г. П., Штернберг Э. Я., 1972, 1983; Цуцульковская М. Я., 1986], а также особенности острейших, опасных для жизни приступов [Тиганов А. С., 1982] и транзиторных форм проявления эндогенного процесса [Концевой В. А., 1965; Савченко Л. М., 1974].
Э. Крепелин
Значение его работ в истории психиатрии и, в частности в истории учения о шизофрении, трудно переоценить.
Работы E. Kraepelin, посвященные dementia praecox появились в последние годы ХIХ века. Мы сознательно, чтобы подчеркнуть значимость работ этого великого психиатра и эволюцию учения о «раннем слабоумии» в начале ХХ века, описываем воззрения E. Krepelin в данном разделе.
В 1883 г. E. Kraepelin предложил термин «психоз», столь популярный в современной медицине, но с точки зрения экспертов многих стран, уже не пригодный для использования.
Встав во главе крупной Гейдельбергской клиники в 1891 г., E. Kraepelin получил возможность систематического анализа громадного количества историй болезни, на основе которого он построил новую динамическую классификацию душевных болезней. В этой классификации особое значение придавалось течению, исходу и биологической сущности болезни.
Эволюция взглядов Э. Крепелина на «раннее слабоумие»
1893 г. — положение о маниакальных состояниях как фрагментах «периодической болезни»; объединение на основании особенностей течения и исхода кататонии, гебефрении и «параноидальной деменции» в одну группу «процессов психического распада»;
1896 г. — обозначение «процессов психического распада» термином «dementia praecox»; значение для диагностики критерия начала заболевания в период полового созревания; положение о том, что «ослабоумливающий процесс» начинается до манифестации болезни и является ее причиной;
1898 г. — выделение критериев отличия «раннего слабоумия» от циркулярного психоза;
1899 г. — объединение «периодической мании» и «периодической меланхолии» в циркулярный психоз — «маниакально-депрессивное помешательство»; описание смешанных состояний;
1901 г. — выделение дифференциально-диагностических критериев для «dementia praecox» и ее отличий от других психозов («amentia»); положение о «застывшей» и «сквозной» симптоматике «раннего слабоумия»;
1904 г. — гипотеза о «переменных» (кататония¸ гебефрения, галлюцинаторно-параноидный синдром ) и «основных» («ослабление разума, притупление чувств, потеря воли и энергии») синдромах «раннего слабоумия»; включение в «dementia praecox» простой формы;
1913 г. — разделение параноидных психозов на легкие и тяжелые формы течения; положение о возможности дебюта параноидного психоза в любом возрасте; расширение границ «раннего слабоумия»; гипотеза о роли особенностей личности в генезе «раннего слабоумия»; положение об ограниченном числе реакций мозга в ответ на действия большого числа этиологических факторов болезни; концепция о «преформированных регистрах»;
1915 г. — выделение большого количества форм «раннего слабоумия»: простая, гебефрения, депрессивная, депрессивная с бредовыми идеями, круговая, возбужденная, периодическая, кататония, параноидная, речевая спутанность.
В классификации психических расстройств E. Kraepelin разделил широкий класс функциональных психозов на основании их течения и исхода на две категории.
Психозы первой категории (маниакально-депрессивный психоз) имели течение с частыми и периодическими обострениями, но с полным выздоровлением между эпизодами.
Для второй категории он использовал термин B. Morel «dementia praecox», включив в это понятие кататонию L. Khalbaum, гебефрению E. Heker и параноидальную деменцию, описанную им самим.
E. Kraepelin сгруппировал все три болезни в одну, которая или стабильно развивается в хроническое болезненное состояние, или, если наступает улучшение, приводит лишь к частичному выздоровлению.
Затем эта группа психических расстройств была расширена за счет включения в нее «острого помешательства».
 | А какие представления о шизофрении господствуют в современной медицине? |
Постепенно E. Kraepelin и его школа расширили понятие «dementia praecox» до полной неопределенности, включив в него все случаи острого психоза с неблагоприятным исходом, устранив лишь органические психозы.
E. Kraepelin, допуская возможность выздоровления от «раннего слабоумия» в случаев, сам опровергал условие исхода в своеобразное слабоумие, которое он выдвинул в качестве основного критерия выделения новой болезни (Сербский В.П., 1912).
Согласно E. Kraepelin, при dementia praecox печальный исход не являлся конечным результатом неблагоприятного течения заболевания, а напротив, был роковым следствием того «ослабоумливающего» процесса, который начинался гораздо раньшеи сам был причиной возникновения болезни.
В V издании E. Kraepelin (1896) пытается сформулировать свою концепцию более четко, обозначив границы выделенного слабоумия. Здесь E. Kraepelin пишет о нарастающем слабоумии не как о случайном исходе, как это бывает при вторичном слабоумии, а как о закономерности, характеризующей патологический процесс конкретной болезни. В дальнейшем, в связи с особенностями течения заболевания, Э. Крепелин, исходя из ведущего синдрома, начинает вновь расширять круг «раннего слабоумия».
В группе периодических психозов выделяются как особые формы «раннего слабоумия» циркулярная, депрессивно-параноидная, депрессивная, ажитированная, периодическая формы. Систематизированные бредовые формы выводятся за пределы «раннего слабоумия» и описываются как отдельное заболевание — парафрения.
К симптомам, которые проходят через всю динамику болезни, E. Kraepelin отнес ряд признаков кататонии: негативизм («всякое влечение сейчас же заменяется другим более сильным»), стереотипию и «внушенный автоматизм», понимая под последним каталепсию, склонность к пассивному подчинению и подражанию. При этом E. Kraepelin был вынужден сделать большое количество оговорок. Так, например, говоря о том, что автоматизм может наблюдаться и при других психозах (аменция), он отмечает его слабую выраженность в этих случаях.
Расширяя границы стереотипии, он включает в нее «смех слабоумных», их манеру подавать руку и образование новых слов. По мнению E. Kraepelin (1901), многие случаи «преждевременного слабоумия» неправильно принимаются за аменцию, под последней следует иметь в виду форму болезни, предполагающую «верную надежду на полное и длительное выздоровление».
Ошибочное положение E. Kraepelin о «застывшей» и «сквозной» симптоматике «раннего слабоумия» опровергалось наблюдениями за теми пациентами, которым ставился этот диагноз. С точки зрения теории болезни было ясно, что патологический процесс имеет свою динамику и по мере течения болезнь обрастает новыми симптомами.
E. Kraepelin не говорил о природе, на его взгляд, неизлечимого процесса, но полагал, что особенно часто болезнь начинается в связи с особенностями полового развития.
Согласно E. Kraepelin, разнообразие течения, но не исход отличало формы «раннего слабоумия». Эта позиция вступала в противоречие со взглядами предшественников E. Kraepelin. Так, например, если для L. Khalbaum кататония допускала выздоровления, для E. Kraepelin-она считалась неизлечимой душевной болезнью. Допускалась возможность, казалось бы, практического излечения, но одновременно говорилось о том, что «изощренный глаз психиатра всегда может открыть в якобы поправившимся больном, неизгладимые признаки разрушительного процесса: своеобразные черты, манеру держаться, некоторые жесты, безобидные на вид особенности, которым, однако, соответствуют внутренние перемены, в конечном итоге приводящие к снижению общественно-трудовой ценности человека, причем в специфичности этого странного слабоумия прослеживаются все предыдущие фазы болезни».
Акцент E. Kraepelin на тяжелых последствиях выделенной им болезни сказался на отношении к ней общества. Даже у медицинского персонала психиатрических больниц стало формироваться чувство безнадежности в отношении пациентов, страдающих dementia praecox.
Взгляд E. Kraepelin на этиологию «раннего слабоумия» отчасти отражал учения B. Morel о дегенерации. Предполагалось, что «dementia praecox» поражает людей, обремененных патологической наследственностью, а в генезе болезни выделялись все те факторы, которые вели к вырождению.
Для E. Kraepelin, вероятно, сторонника учения J. Jackson, «dementia praecox» отражала нарушение функции мозга, при которой центры сознания переставали контролировать более низкие уровни, что приводило к «потери управления волей» и «потери способности действовать независимо».
Общим для выделенной болезни оставалось постепенное нарастание слабоумия с выраженной апатией, типичным распадом внутренней связи между различными частями личности, преобладающее поражении чувств и воли («двигательных актов»).
E. Kraepelin писал о «естественных элементах болезни», которые клинически заканчиваются «своеобразными состояниями слабости», представляющими собой «длительные и характерные основные расстройства». Феноменологически эти расстройства проявляются в «ослаблении разума, притуплении чувств, потери воли и энергии». Галлюцинаторно-параноидные синдромы, гебефрения и кататония, по его мнению, следует считать «переменными, сопутствующими» основному процессу феноменами. Для диагноза dementia praecox решающее значение имеют не переменные, а основные синдромы заболевания (Kraepelin E., 1904).
В VIII издании руководства в 1913 году E. Kraepelin, основываясь на существенных различиях в течении и исходе, продолжил дифференциацию параноидных психозов, выделив тяжелую и легкую форму параноидной деменции. Тяжелая форма, по его мнению, проявляется несистематизированным бредом, кататонией, быстро заканчиваясь бормочущим, манерным слабоумием, легкая форма — занимает промежуточное положение между первой и парафрениями.
В этом руководстве E. Kraepelin высказал сомнение в отношение исключительно раннего начала возникновения заболевания, полагая, что оно характерно лишь для злокачественного течения болезни: кататонии и гебефрении. Для параноидной формы, напротив, заболевания могло проявиться в любом возрасте.
В своих поздних работах E. Kraepelin постоянно расширял границы dementia praecox, полагая, что она может проявляться не в четырех, а в девяти формах. Он пытался объяснить причину трудности распознавания болезни тем, что ее проявления не являются непосредственным отражением действия того или иного вредного фактора. Они всегда опосредуются особенностями реакций мозга на разных этапах его онтогенеза и филогенеза. Число этих реакции меньше, чем количество этиологических факторов dementia praecox, поэтому при разных причинах наблюдаются одни и те же клинические синдромы заболевания.
| | Узнайте, что понимают под словом «деменция» в современной медицине. |
В своих последних работах E. Kraepelin подчеркивал значение особенностей личности в генезе шизофрении.
E. Kraepelin предложил новую концепцию о преформированных регистрах душевных расстройств, согласно которой вариабельность клинической картины шизофрении зависит от индивидуальных особенностей больного, его пола и возраста. Подобное понимание закономерностей формирования клинических проявлений приближается к взглядам на болезнь как на результат сложного взаимодействия патогенного агента с защитными и приспособительными механизмами организма (Сухарева Г.Е., 1974).
В нозологической концепции «преждевременного слабоумия» E. Kraepelin, построенной по образцу разделения соматических болезней, была предпринята попытка выделить самостоятельность этого психического расстройства на основе принципа единства клиники, этиологии, патогенеза, патанатомии, течения и исхода. Однако изменчивость взглядов этого психиатра на границы «преждевременного слабоумия» отчасти продемонстрировала несовершенство этого подхода.
В основных немецких руководствах по психиатрии первой четверти ХХ столетия, описание клинической картины различных форм «раннего слабоумия» оставалось почти таким же, как у E. Kraepelin.
Выделение «преждевременного слабоумия» было неоднозначно оценено мировым сообществом психиатров. Зачастую врачи критиковали E. Kraepelin за слишком размытые границы dementia praecox.
Для многих психиатров начала ХХ века было трудно согласиться с тем, что гебефрения с ее формальными нарушениями речи, кататония с яркими психомоторными расстройствами и параноидный бред с выраженными галлюцинациями представляют собой формы единого заболевания. Критерий исхода казался сам по себе недостаточным для выделения самостоятельной болезни. Кроме того, приходилось считаться с тем, что диагноз мог быть поставлен не в начальной стадии заболевания, а лишь в его терминальной фазе. Были также известны, хотя и немногочисленные, но все же имевшие место случаи, свидетельствующие о том, что болезненный процесс может остановиться в своем развитии и не привести к заметному слабоумию. Это наводило на мысль, что для выделенной болезни возможен и другой исход.
E. Stransky (1903) предложил считать явления «интрапсихической атаксии» кардинальным симптомом «преждевременного слабоумия», высказываясь против чрезмерного расширения границ последнего.
На сложность причинно-следственных отношений в психиатрии обратил внимание K. Bonhoeffer (1908), показавший, что в рамках экзогенных психозов различные этиологические факторы продуцируют сходные синдромы, вследствие чего можно говорить о неспецифических реакциях психической сферы. В связи с этим вопрос о специфичности симптомов шизофрении у K. Bonhoeffer приобрел особую значимость, проблема разграничения ее отдельных форм, потеряла свою актуальность.
A. Hoche (1912), критиковавший теорию E. Кraepelin, считал вообще бессмысленной попытку нозологического синтеза. Он писал о так называемых «преформированных симптомокомплексах», которыми организм реагирует на различные патологические факторы. Однако A. Hoche соглашался с тем, что существует узкая группа несомненного «раннего слабоумия», итогом развития которой является тяжелое выпадение функций мозга. Вероятно, здесь были заложены истоки учения о ядерной шизофрении и шизофренных реакциях.
Э. Крепелин
Значение его работ в истории психиатрии и, в частности в истории учения о шизофрении, трудно переоценить.
Работы E. Kraepelin, посвященные dementia praecox появились в последние годы ХIХ века. Мы сознательно, чтобы подчеркнуть значимость работ этого великого психиатра и эволюцию учения о «раннем слабоумии» в начале ХХ века, описываем воззрения E. Krepelin в данном разделе.
В 1883 г. E. Kraepelin предложил термин «психоз», столь популярный в современной медицине, но с точки зрения экспертов многих стран, уже не пригодный для использования.
Встав во главе крупной Гейдельбергской клиники в 1891 г., E. Kraepelin получил возможность систематического анализа громадного количества историй болезни, на основе которого он построил новую динамическую классификацию душевных болезней. В этой классификации особое значение придавалось течению, исходу и биологической сущности болезни.
Эволюция взглядов Э. Крепелина на «раннее слабоумие»
1893 г. — положение о маниакальных состояниях как фрагментах «периодической болезни»; объединение на основании особенностей течения и исхода кататонии, гебефрении и «параноидальной деменции» в одну группу «процессов психического распада»;
1896 г. — обозначение «процессов психического распада» термином «dementia praecox»; значение для диагностики критерия начала заболевания в период полового созревания; положение о том, что «ослабоумливающий процесс» начинается до манифестации болезни и является ее причиной;
1898 г. — выделение критериев отличия «раннего слабоумия» от циркулярного психоза;
1899 г. — объединение «периодической мании» и «периодической меланхолии» в циркулярный психоз — «маниакально-депрессивное помешательство»; описание смешанных состояний;
1901 г. — выделение дифференциально-диагностических критериев для «dementia praecox» и ее отличий от других психозов («amentia»); положение о «застывшей» и «сквозной» симптоматике «раннего слабоумия»;
1904 г. — гипотеза о «переменных» (кататония¸ гебефрения, галлюцинаторно-параноидный синдром ) и «основных» («ослабление разума, притупление чувств, потеря воли и энергии») синдромах «раннего слабоумия»; включение в «dementia praecox» простой формы;
1913 г. — разделение параноидных психозов на легкие и тяжелые формы течения; положение о возможности дебюта параноидного психоза в любом возрасте; расширение границ «раннего слабоумия»; гипотеза о роли особенностей личности в генезе «раннего слабоумия»; положение об ограниченном числе реакций мозга в ответ на действия большого числа этиологических факторов болезни; концепция о «преформированных регистрах»;
1915 г. — выделение большого количества форм «раннего слабоумия»: простая, гебефрения, депрессивная, депрессивная с бредовыми идеями, круговая, возбужденная, периодическая, кататония, параноидная, речевая спутанность.
В классификации психических расстройств E. Kraepelin разделил широкий класс функциональных психозов на основании их течения и исхода на две категории.
Психозы первой категории (маниакально-депрессивный психоз) имели течение с частыми и периодическими обострениями, но с полным выздоровлением между эпизодами.
Для второй категории он использовал термин B. Morel «dementia praecox», включив в это понятие кататонию L. Khalbaum, гебефрению E. Heker и параноидальную деменцию, описанную им самим.
E. Kraepelin сгруппировал все три болезни в одну, которая или стабильно развивается в хроническое болезненное состояние, или, если наступает улучшение, приводит лишь к частичному выздоровлению.
Затем эта группа психических расстройств была расширена за счет включения в нее «острого помешательства».
| | А какие представления о шизофрении господствуют в современной медицине? |
Постепенно E. Kraepelin и его школа расширили понятие «dementia praecox» до полной неопределенности, включив в него все случаи острого психоза с неблагоприятным исходом, устранив лишь органические психозы.
E. Kraepelin, допуская возможность выздоровления от «раннего слабоумия» в случаев, сам опровергал условие исхода в своеобразное слабоумие, которое он выдвинул в качестве основного критерия выделения новой болезни (Сербский В.П., 1912).
Согласно E. Kraepelin, при dementia praecox печальный исход не являлся конечным результатом неблагоприятного течения заболевания, а напротив, был роковым следствием того «ослабоумливающего» процесса, который начинался гораздо раньшеи сам был причиной возникновения болезни.
В V издании E. Kraepelin (1896) пытается сформулировать свою концепцию более четко, обозначив границы выделенного слабоумия. Здесь E. Kraepelin пишет о нарастающем слабоумии не как о случайном исходе, как это бывает при вторичном слабоумии, а как о закономерности, характеризующей патологический процесс конкретной болезни. В дальнейшем, в связи с особенностями течения заболевания, Э. Крепелин, исходя из ведущего синдрома, начинает вновь расширять круг «раннего слабоумия».
В группе периодических психозов выделяются как особые формы «раннего слабоумия» циркулярная, депрессивно-параноидная, депрессивная, ажитированная, периодическая формы. Систематизированные бредовые формы выводятся за пределы «раннего слабоумия» и описываются как отдельное заболевание — парафрения.
К симптомам, которые проходят через всю динамику болезни, E. Kraepelin отнес ряд признаков кататонии: негативизм («всякое влечение сейчас же заменяется другим более сильным»), стереотипию и «внушенный автоматизм», понимая под последним каталепсию, склонность к пассивному подчинению и подражанию. При этом E. Kraepelin был вынужден сделать большое количество оговорок. Так, например, говоря о том, что автоматизм может наблюдаться и при других психозах (аменция), он отмечает его слабую выраженность в этих случаях.
Расширяя границы стереотипии, он включает в нее «смех слабоумных», их манеру подавать руку и образование новых слов. По мнению E. Kraepelin (1901), многие случаи «преждевременного слабоумия» неправильно принимаются за аменцию, под последней следует иметь в виду форму болезни, предполагающую «верную надежду на полное и длительное выздоровление».
Ошибочное положение E. Kraepelin о «застывшей» и «сквозной» симптоматике «раннего слабоумия» опровергалось наблюдениями за теми пациентами, которым ставился этот диагноз. С точки зрения теории болезни было ясно, что патологический процесс имеет свою динамику и по мере течения болезнь обрастает новыми симптомами.
E. Kraepelin не говорил о природе, на его взгляд, неизлечимого процесса, но полагал, что особенно часто болезнь начинается в связи с особенностями полового развития.
Согласно E. Kraepelin, разнообразие течения, но не исход отличало формы «раннего слабоумия». Эта позиция вступала в противоречие со взглядами предшественников E. Kraepelin. Так, например, если для L. Khalbaum кататония допускала выздоровления, для E. Kraepelin-она считалась неизлечимой душевной болезнью. Допускалась возможность, казалось бы, практического излечения, но одновременно говорилось о том, что «изощренный глаз психиатра всегда может открыть в якобы поправившимся больном, неизгладимые признаки разрушительного процесса: своеобразные черты, манеру держаться, некоторые жесты, безобидные на вид особенности, которым, однако, соответствуют внутренние перемены, в конечном итоге приводящие к снижению общественно-трудовой ценности человека, причем в специфичности этого странного слабоумия прослеживаются все предыдущие фазы болезни».
Акцент E. Kraepelin на тяжелых последствиях выделенной им болезни сказался на отношении к ней общества. Даже у медицинского персонала психиатрических больниц стало формироваться чувство безнадежности в отношении пациентов, страдающих dementia praecox.
Взгляд E. Kraepelin на этиологию «раннего слабоумия» отчасти отражал учения B. Morel о дегенерации. Предполагалось, что «dementia praecox» поражает людей, обремененных патологической наследственностью, а в генезе болезни выделялись все те факторы, которые вели к вырождению.
Для E. Kraepelin, вероятно, сторонника учения J. Jackson, «dementia praecox» отражала нарушение функции мозга, при которой центры сознания переставали контролировать более низкие уровни, что приводило к «потери управления волей» и «потери способности действовать независимо».
Общим для выделенной болезни оставалось постепенное нарастание слабоумия с выраженной апатией, типичным распадом внутренней связи между различными частями личности, преобладающее поражении чувств и воли («двигательных актов»).
E. Kraepelin писал о «естественных элементах болезни», которые клинически заканчиваются «своеобразными состояниями слабости», представляющими собой «длительные и характерные основные расстройства». Феноменологически эти расстройства проявляются в «ослаблении разума, притуплении чувств, потери воли и энергии». Галлюцинаторно-параноидные синдромы, гебефрения и кататония, по его мнению, следует считать «переменными, сопутствующими» основному процессу феноменами. Для диагноза dementia praecox решающее значение имеют не переменные, а основные синдромы заболевания (Kraepelin E., 1904).
В VIII издании руководства в 1913 году E. Kraepelin, основываясь на существенных различиях в течении и исходе, продолжил дифференциацию параноидных психозов, выделив тяжелую и легкую форму параноидной деменции. Тяжелая форма, по его мнению, проявляется несистематизированным бредом, кататонией, быстро заканчиваясь бормочущим, манерным слабоумием, легкая форма — занимает промежуточное положение между первой и парафрениями.
В этом руководстве E. Kraepelin высказал сомнение в отношение исключительно раннего начала возникновения заболевания, полагая, что оно характерно лишь для злокачественного течения болезни: кататонии и гебефрении. Для параноидной формы, напротив, заболевания могло проявиться в любом возрасте.
В своих поздних работах E. Kraepelin постоянно расширял границы dementia praecox, полагая, что она может проявляться не в четырех, а в девяти формах. Он пытался объяснить причину трудности распознавания болезни тем, что ее проявления не являются непосредственным отражением действия того или иного вредного фактора. Они всегда опосредуются особенностями реакций мозга на разных этапах его онтогенеза и филогенеза. Число этих реакции меньше, чем количество этиологических факторов dementia praecox, поэтому при разных причинах наблюдаются одни и те же клинические синдромы заболевания.
| | Узнайте, что понимают под словом «деменция» в современной медицине. |
В своих последних работах E. Kraepelin подчеркивал значение особенностей личности в генезе шизофрении.
E. Kraepelin предложил новую концепцию о преформированных регистрах душевных расстройств, согласно которой вариабельность клинической картины шизофрении зависит от индивидуальных особенностей больного, его пола и возраста. Подобное понимание закономерностей формирования клинических проявлений приближается к взглядам на болезнь как на результат сложного взаимодействия патогенного агента с защитными и приспособительными механизмами организма (Сухарева Г.Е., 1974).
В нозологической концепции «преждевременного слабоумия» E. Kraepelin, построенной по образцу разделения соматических болезней, была предпринята попытка выделить самостоятельность этого психического расстройства на основе принципа единства клиники, этиологии, патогенеза, патанатомии, течения и исхода. Однако изменчивость взглядов этого психиатра на границы «преждевременного слабоумия» отчасти продемонстрировала несовершенство этого подхода.
В основных немецких руководствах по психиатрии первой четверти ХХ столетия, описание клинической картины различных форм «раннего слабоумия» оставалось почти таким же, как у E. Kraepelin.
Выделение «преждевременного слабоумия» было неоднозначно оценено мировым сообществом психиатров. Зачастую врачи критиковали E. Kraepelin за слишком размытые границы dementia praecox.
Для многих психиатров начала ХХ века было трудно согласиться с тем, что гебефрения с ее формальными нарушениями речи, кататония с яркими психомоторными расстройствами и параноидный бред с выраженными галлюцинациями представляют собой формы единого заболевания. Критерий исхода казался сам по себе недостаточным для выделения самостоятельной болезни. Кроме того, приходилось считаться с тем, что диагноз мог быть поставлен не в начальной стадии заболевания, а лишь в его терминальной фазе. Были также известны, хотя и немногочисленные, но все же имевшие место случаи, свидетельствующие о том, что болезненный процесс может остановиться в своем развитии и не привести к заметному слабоумию. Это наводило на мысль, что для выделенной болезни возможен и другой исход.
E. Stransky (1903) предложил считать явления «интрапсихической атаксии» кардинальным симптомом «преждевременного слабоумия», высказываясь против чрезмерного расширения границ последнего.
На сложность причинно-следственных отношений в психиатрии обратил внимание K. Bonhoeffer (1908), показавший, что в рамках экзогенных психозов различные этиологические факторы продуцируют сходные синдромы, вследствие чего можно говорить о неспецифических реакциях психической сферы. В связи с этим вопрос о специфичности симптомов шизофрении у K. Bonhoeffer приобрел особую значимость, проблема разграничения ее отдельных форм, потеряла свою актуальность.
A. Hoche (1912), критиковавший теорию E. Кraepelin, считал вообще бессмысленной попытку нозологического синтеза. Он писал о так называемых «преформированных симптомокомплексах», которыми организм реагирует на различные патологические факторы. Однако A. Hoche соглашался с тем, что существует узкая группа несомненного «раннего слабоумия», итогом развития которой является тяжелое выпадение функций мозга. Вероятно, здесь были заложены истоки учения о ядерной шизофрении и шизофренных реакциях.