олигодендроглиома головного мозга полное выздоровление образ жизни
Олигодендроглиома
«Наш онкологический центр справляется и со случаями олигодендроглиом, которые находят в любом структурном отделе головного мозга. Лобная и височная доля поражается чаще всего, и обычно это мужчины после 30. Лучевая терапия может стать частью комплексного лечения олигодендроглиом».
Что такое олигодендроглиома?
Олигодендроглиома — новообразование головного мозга, которое возникает из типичных глиальных клеток олигодендроцитов. Предназначение клеток — производство специальных жировых оболочек для нервных клеток.
Развитие опухоли происходит медленно, в некоторых клинических случаях для полноценной диагностики и постановки окончательного диагноза требуется несколько лет. За этот период опухоль обретает крупные размеры и четкие границы, что позволяет ее обнаружить.
Виды олигодендроглиомы:
При всех видах олигодендроглиомы из-за развития опухоли отмечается повышенное внутричерепное давление.
Существует ряд общих симптомов, которые появляются при развитии опухоли в любом из отделов головного мозга, а также специфических, возникающих из-за локализации новообразования.
При расположении опухоли в лобной доле у пациента наблюдается нарушение памяти, невозможность запоминать большие объемы информации. Становится сложнее рассуждать, считать. В некоторых случаях может возникать расстройство личности.
Если олигодендроглиома 2 степени развивается в височной части, диагностируются нарушения речи, координации движений, снижается острота слуха. Некоторые признаки болезни могут напоминать симптомы нейрофибром.
Общие симптомы олигодендроглиомы:
Диагностика олигодендроглиомы
Для благоприятного прогноза важно диагностировать олигодендроглиому на раннем этапе. При первых расстройствах памяти, нарушении координации движений и аналогичных симптомах пациент обращается к неврологу. После консультации и проведения тестов невролог может заподозрить онкологию.
Методы диагностики олигодендроглиомы:
Олигодендроглиома головного мозга полное выздоровление образ жизни
ГУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава Республики Башкортостан, Уфа
ГБУЗ «Башкирский республиканский клинический онкологический диспансер», Уфа
Олигодендроглиальные опухоли: современный взгляд на молекулярно-биологические характеристики и возможности лечения
Журнал: Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2013;2(6): 64-71
Борисов К. Е., Сакаева Д. Д. Олигодендроглиальные опухоли: современный взгляд на молекулярно-биологические характеристики и возможности лечения. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2013;2(6):64-71.
Borisov K E, Sakaeva D D. Oligodendroglial tumors: сurrent view of their molecular biological characteristics and possibilities of treatment. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2013;2(6):64-71.
ГУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава Республики Башкортостан, Уфа
В обзоре представлены данные о молекулярной биологии олигодендроглиальных опухолей головного мозга, которые представляют группу глиальных опухолей, существенно отличающуюся по своей биологии от опухолей астроцитарного ряда. Наличие характерных мутаций, таких как LOH 1p/19q, мутация IDH1, метилирование гена-промотра MGMT, а также частое наличие гиперметилированного фенотипа (GCIMP), обусловливают, с одной стороны, менее злокачественное, по сравнению с астроцитомами, течение заболевания, а с другой стороны, высокую чувствительность олигодендроглиальных опухолей к химиотерапии. Отдаленные результаты крупных рандомизированных исследований подтверждают преимущества использования химиотерапии у больных с LOH 1p/19q. Лучевая терапия как единственная адъювантная лечебная опция не может больше рассматриваться как адекватное лечение у этой группы больных. Схемы химиотерапии на основе нитрозомочевины и темозоломид имеют равную эффективность. Для второй и последующих линий химиотерапии возможно применение карбоплатина, тенипозида (или этопозида), иринотекана и бевацизумаба. Целесообразность назначения таргетных препаратов требует дальнейших клинических исследований.
ГУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава Республики Башкортостан, Уфа
ГБУЗ «Башкирский республиканский клинический онкологический диспансер», Уфа
Олигодендроглиомы (ОД) и смешанные олигоастроцитомы (ОА) составляют от 5 до 20% всех глиальных опухолей головного мозга. Они встречаются преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет, причем ОД низкой степени злокачественности — у более молодых пациентов, а анапластические формы (АОД и АОА) — у более зрелых. Мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины.
Долгое время диагноз олигодендроглиальных опухолей (ОДО) базировался на морфологическом исследовании и ассоциировался с высокой чувствительностью к химиотерапии (ХТ) [1, 2]. Однако морфологическая диагностика ОДО сопряжена с субъективным мнением и квалификацией патоморфолога. Так, в исследовании EORTC 26951 (было подвергнуто экспертизе 114 образцов опухолей) независимые эксперты достигли консенсуса по диагнозу АОД, выставленному локальными патологами, лишь в 52% случаев, а по диагнозу АОА консенсус был достигнут лишь в 8% случаев [3]. Несколько лучшие результаты были получены в исследовании RTOG 9402 [4], где консенсус в отношении диагноза был достигнут в 83% случаев. Таким образом, очевидна потребность в дополнительных, более надежных диагностических и прогностических критериях.
Со временем была идентифицирована комбинированная потеря генетического материала короткого плеча хромосомы 1 (1р) и длинного плеча хромосомы 19 (19q) как наиболее характерная для ОДО генная аберрация [5]. Может утрачиваться как копия хромосомы 1р и/или 19q целиком (потеря гетерозиготности — loss of heterozygosity — LOH), так и частичная делеция в указанных регионах. Утрата генетического материала одновременно на 1-й и 19-й хромосомах объясняется несбалансированной транслокацией t(1;19)(q10;p10) [6] с образованием двух деривативных хромосом: der(1;19)(q10;p10), которая обнаруживается в метафазных пластинках, и der(1;19)(p10;q10), которая затем утрачивается [7]. На основании анализа данных 33 исследований, в которые были включены в общей сложности 2666 больных, было установлено, что при ОД частота делеции 1р составляет 65,4%, частота коделеции 1р19q — 63,3%. При ОА эти показатели составляют 28,7 и 21,6%, при анапластической астроцитоме (АА) — 13,2 и 7,5%, при мультиформной глиобластоме (МГБ) — 11,6 и 2,9% соответственно [8]. LOH 1p/19q более характерна для ОДО и редко встречается при астроцитарных, частичная коделеция с преимущественным вовлечением 1р36 и 19q13 локусов чаще бывает при астроцитарных опухолях и редко при ОДО. Наличие LOH 1p/19q строго коррелирует с классической олигодендроглиальной гистологией, характерной для ОДО локализацией в лобных долях и хорошим прогнозом [4, 9, 10]. Частичная делеция 1р и/или 19q не является фактором хорошего прогноза [11], а при МГБ имеет даже негативное прогностическое значение [12]. Идентифицировано несколько генов, чья инактивация положительно влияет на выживаемость больных. Это DIRAS3 на локусе 1р31, CITED4 на локусе 1р34.2, ЕМР3 на локусе 19q13.3 [13]. При ОДО одна аллель этих генов утрачена из-за LOH 1p/19q, а вторая аллель подвергается гиперметилированию. Таким образом, улучшение выживаемости больных при LOH 1p/19q может быть связано с утратой функции части генов, участвующих в онкогенезе. С другой стороны, частичная делеция 1р дистальнее 1р36 ведет к утрате гена CDKN2C/p18INK4C, кодирующего ингибитор циклин-зависимых киназ CDK4 и СDK6, и гена FAF1, кодирующего FAS-ассоциированный фактор 1, участвующий в апоптозе. Утрата обоих этих генов приводит к клеточной пролиферации и торможению апоптоза и имеет неблагоприятное прогностическое значение. Кроме этого, на 19-й хромосоме находится еще несколько генов, которые могут участвовать в глиомагенезе, но их роль до конца не выяснена. Это гены семейства калликреиновых пептидаз (KLK6-14), гены семейства ZNF (zink finger protein) и KLF (Kruppel-like factor), которые участвуют в процессах клеточной пролиферации и дифференцировки, а также онкогены AKT2 (элемент PI3K-сигнального пути) и CCNE1 (кодирует циклин Е) [11].
С LOH 1р/19q часто сочетаются некоторые другие мутации. Так, в 80—90% случаев ОДО наблюдается конкурентное метилирование гена-промотора метилгуанинметилтрансферазы (MGMT) [14]. Известно, что метилирование гена-промотора MGMT является фактором лучшей выживаемости при лечении больных МГБ темозоломидом [15]. Однако при АОД значимость метилирования гена-промотора MGMT недостаточно ясна. В рамках исследования EORTC 26951 было проведено определение MGMT-статуса у 152 больных [16]. Метилирование было обнаружено у 80% больных, имело сильную корреляцию с LOH 1р/19q (р=0,00043) и было фактором благоприятного прогноза. При наличии метилирования 2-летняя выживаемость без прогрессирования (ВБП) равнялась 53% с медианой 34 мес, в то время как при отсутствии метилирования — лишь 16% с медианой 8,6 мес. 2-летняя общая выживаемость (ОВ) при наличии метилирования составила 69% с медианой 61 мес, а при отсутствии метилирования — лишь 39% с медианой 15,9 мес. При этом выигрыш в выживаемости при метилированном гене-промоторе MGMT наблюдался как в группе лучевой терапии (ЛТ), так и в группе ЛТ + ХТ. Это свидетельствует о различных биологических эффектах MGMT при МГБ и АОД. При МГБ метилирование гена-промотра MGMT повышает чувствительность к ХТ, а при АОД является частью более общего и прогностически благоприятного фенотипа опухоли (GCIMP — CpG island methylator phenotype), который проявляется гиперметилированием множественных цитозин-гуаниновых последовательностей ДНК (CpG-islands). GCIMP-позитивными являются 93% ОДО и 46% астроцитом; при МГБ такой фенотип встречается крайне редко. GCIMP-статус коррелирует с метилированием гена-промотора MGMT, LOH 1p/19q, мутацией IDH1 и с выживаемостью: медиана ОВ составляет 5,62 года при GCIMP(+) и 1,24 года при GCIMP(–) (р 2 /сут с 1-го по 7-й и с 15-го по 22-й день каждые 4 нед с последующим конкурентным химиолучевым лечением (ХЛЛ), когда темозоломид применялся по 75 мг/м 2 /сут на протяжении 6 нед ЛТ, был назначен 39 больным с ОДО (АОД — 33%, АОА — 67%) после хирургического лечения (44% — тотальная резекция, 46% — частичная резекция). Такая методика обеспечила достижение полного ответа (ПО) у 6% больных, частичного ответа (ЧО) — у 26%, стабилизации заболевания (СЗ) — у 52%, т.е. контроль опухолевого роста (КОР) был достигнут у 84% больных. ВБП в течение 30 мес составила 64%, ОВ за этот же период — 81%. Прогрессирование в процессе лечение наблюдалось лишь у 10% больных, что вдвое меньше, чем в исследовании IRTOG 9402. Токсичность III степени наблюдалась у 44% больных, IV степени — у 8%.
В схожем исследовании Н. Gan и соавт. [41] также изучалось применение темозоломида в первой линии после хирургического лечения (тотальная резекция — 22%, субтотальная резекция — 68%) у больных с ОДО (АОД — 28% больных, АОА — 72%). Консолидирующая ЛТ проводилась не всем больным, а только по решению лечащего врача. ПО наблюдался у 38%, ЧО — у 15%, СЗ — у 23% больных. Таким образом, КОР был достигнут у 76% больных. Шестимесячная ВБП составила 77% с медианой 21 мес, медиана ОВ — 43 мес. Все больные с АОД имели метилирование гена-промотора MGMT и 71% коделецию 1р19q. При АОА эти изменения наблюдались намного реже — 23 и 31% соответственно. Как коделеция 1р19q, так и метилирование гена-промотора MGMT ассоциировались с повышением частоты опухолевого ответа (72% против 37% для 1р19q-статуса и 70% против 27% для MGMT-статуса). Переносимость темозоломида была удовлетворительная. Токсичность III—IV степени (чаще гематологическая и кожная) наблюдалась у 18% больных.
Принимая во внимание высокую химиочувствительность ОДО, были предприняты попытки отказа от ЛТ на первом этапе лечения. В исследовании Y. Iwadate и соавт. [42] 25 пациентов с АОД (60%) и АОА (40%) получали после операции только ХТ по схеме PAV (прокарбазин, ACNU, винкристин) без ЛТ. 5-летняя ВБП составила 45,3% с медианой 50 мес, а 5-летняя ОВ — 62%, медиана не достигнута. Таким образом, было показано, что АОДО могут быть успешно лечены без применения ЛТ.
В небольшом исследовании А. Taliansky-Aronov и соавт. [43] больным после хирургического лечения назначался темозоломид в стандартном 5-дневном режиме (200 мг/м 2 ) до прогрессирования или до неприемлемой токсичности. В среднем было проведено по 14 курсов ХТ (от 3 до 24). Объективный ответ (OO) был отмечен у 75% больных, медиана ВБП составила 24 мес. ВБП больных с LOH 1p/19q была значительно выше, чем у больных с интактными хромосомами: двухгодичная ВБП — 100% против 20% (р=0,057). Токсичность III—IV степени наблюдалась лишь у 10% больных.
В исследовании Т. Mikkelsen и соавт. [44] больные с АОД с LOH 1p19q получали адъювантные циклы МХТ темозоломидом после операции, а больные с АОД без LOH 1p19q получали в адъювантном режиме МХТ темозоломидом с последующим ХЛЛ. Несмотря на более агрессивное лечение, у больных без LOH 1p/19q медиана ВБП составила всего 13,5 мес по сравнению с 28,7 мес у больных с LOH 1p/19q. Таким образом, опухоли с LOH 1p/19q по своей биологии принципиально отличаются от других опухолей, а больные с указанной генной мутацией могут быть успешно лечены одной только ХТ без ухудшения прогноза.
Для выяснения преимуществ того или иного вида адъювантного лечения было предпринято исследование NOA-04, в котором больным с анапластическими глиомами (52% — АА, 48% — АОД и АОА) в адъювантном режиме назначалась только одна лечебная опция: либо ХТ, либо ЛТ. Больные были рандомизированы в соотношении 1:1:2 соответственно на адъювантную ХТ по схеме PCV или адъювантную ХТ темозоломидом или адъювантную ЛТ. При прогрессировании больные получали альтернативную лечебную опцию. Исследование продемонстрировало равную эффективность ХТ и ЛТ в первой линии лечения [45]. Медиана ВБП для всех больных составила 30,6 мес при использовании на первом этапе ЛТ и 31,9 мес при использовании ХТ (р=0,87), в том числе при ОДО 52,1 и 52,7 мес соответственно. ОВ также не различалась в зависимости от проводимого лечения. На основании полученных данных было сделано заключение, что ХТ может быть рекомендована как единственная адъювантная опция при анапластических глиомах, включая АОД и АОА. При этом эффективность темозоломида и PCV одинакова. Также в этом исследовании была подтверждена высокая прогностическая значимость обнаружения LOH 1p/19q, метилирования гена-промотора MGMT и мутации IDH1.
Поскольку ОДО считаются высокочувствительными к ХТ, были предложены методики изначальной интенсификации лечения с целью достижения более выраженного ОО и более длительных ремиссий. В частности, использовалась комбинация двух наиболее активных при глиомах препаратов — темозоломида и производных нитрозомочевины. В исследовании О. Chinot и соавт. [46] применялся BCNU в дозе 150 мг/м 2 в 1-й день и темозоломид в дозе 110 мг/м 2 с 1-го по 5-й день каждого 42-дневного цикла (всего 6 циклов). В исследование помимо анапластических с ОДО включались также больные с ОДО с некрозами, которые по современной классификации относятся к МГБ. Результаты ПХТ не превзошли результаты МХТ темозоломидом: ОО наблюдался при АОД — у 50% больных, при АОА — у 33% больных. Медиана ВБП составила 16 мес. Токсичность комбинации была умеренной.
Несколько исследований было посвящено применению при вновь выявленных АОД высокодозной ХТ с поддержкой аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками (АГСК). В исследовании L. Abrey и соавт. [47] после высокодозного режима PCV проводилась ВДХТ тиофосфамидом с поддержкой АГСК. При таком лечении медиана ВБП составила 78 мес, а медиана ОВ при длительности наблюдения более 80 мес не была достигнута. Это исследование подтвердило, что на первом этапе можно обойтись без ЛТ.
Схожие результаты были получены и в другом исследовании N. Mohile и соавт. [48]. При вновь выявленных АОД проводилось 4 цикла ПХТ по схеме PCV. ОО наблюдался у 70% больных, которые в дальнейшем получали высокодозную консолидацию бусульфаном и тиофосфамидом с последующей трансплантацией АГСК. При сроках наблюдения 36 мес медиана ВБП и медиана OВ не были достигнуты. Основным осложнением явилась окклюзия вен, которая развилась у 3 из 14 больных и у 1 больного привела к смертельному исходу. Длительный ответ на лечение наблюдался как при наличии LOH 1p/19q, так и при ее отсутствии.
Для выбора оптимальной тактики лечения больных с АОДО А. Lassman и соавт. [49] провели ретроспективное исследование результатов лечения 1013 больных (см. таблицу). 
200 больных начинали лечение с ЛТ, 528 — с ХТ + ЛТ, 201 — с ХТ и у 84 были другие лечебные опции. Для всей когорты больных медиана ВБП составила 3,1 года, а медиана OВ — 6,3 года. При наличии LOH 1р/19q прогноз был лучше: медиана ВБП составила 4,5 года по сравнению с 2,2 года у больных без LOH 1p/19q (р=0,0001), а медиана ОВ — 8,5 года по сравнению с 3,7 года при интактных хромосомах (р 2 в 1-й день и тенипозид 50 мг/м 2 с 1-го по 3-й день 28-дневного цикла. ЧО наблюдался у 8,6% больных, СЗ — у 52,17%, 6-месячная ВБП — у 34,8%, однолетняя ОВ — у 51%. Медиана ВБП составила 19 нед, а медиана ОВ — 60,7 нед. Токсичность комбинации умеренная. Нейтропения IV степени наблюдалась у 8,6% больных, а тромбоцитопения IV степени — у 13%. В целом, хотя в группе многократно предлеченых больных частота ОО была скромной, низкая токсичность и стабилизация у половины пациентов свидетельствуют о клинической выгоде применения данной комбинации [56].
Режим карбоплатин AUC 5 в 1-й день + этопозид 120 мг/м 2 с 1-го по 3-й день каждые 4 нед также оказался эффективен при рецидивах ОДО. Среди 32 больных с ОДО (20 АОД/АОА и 12 ОДО НСЗ) ПO был достигнут у 15,6% больных, ЧО — у 31,3%, СЗ — у 34,4%. Таким образом, КОР наблюдался у 81,3% больных. Однолетняя ВБП составила 46,9% с медианой 8 мес [57].
При темозоломид-рефрактерных рецидивах АОД с наличием LOH 1p/19q неплохие результаты показал иринотекан. Он вызывал ЧО у 23% больных и СЗ — у 36%. При этом медиана ВБП составила 4,5 мес, медиана ОВ — 5,5 мес, 6-месячная ВБП — 33%, однолетняя ВБП — 4,5%. Такая эффективность сопоставима с эффективностью других препаратов [59].
Олигодендроглиома
Человеческий мозг состоит из многих поддерживающих клеток, называемых глиальными. Любые опухоли этих клеток называются глиомами. Олигодендроглиома – опухоль мозга, которая возникает из типа глиальных клеток, называющихся олигодендроцитами. Они являются специализированными клетками мозга, которые производят миелин — жировое покрытие нервных клеток. Независимо от степени злокачественности, лечение олигодендроглиомы показано практически во всех случаях ввиду сдавливания здоровых структур мозга.
Олигодендроглиомы могут появляться в различных частях мозга, но чаще они обнаруживаются в лобных или височных долях головного мозга. Лобные доли отвечают за знание, мышление, обучение и суждение. Височные доли отвечают за координацию, речь, слух, память и осознание времени.
Существуют два типа олигодендроглиом:
Анапластическая олигодендроглиома является достаточно редкой по сравнению с высокодифференцированной.
Причины возникновения олигодендроглиом не известны, однако, большинство людей с этими видами опухолей имеют некоторый тип генетической мутации в хромосоме 1, хромосоме 19 или в обеих хромосомах 1 и 19. Олигодендроглиома не заразна.
Лечение
Лечение олигодендроглиомы хирургическими методами, как и любая другая нейрохирургическая операция сопряжена с высоким риском для пациента. В случае олигодендроглиомы сложность задачи, стоящей перед нейрохирургом, повышается ввиду того, что данная опухоль развивается, преимущественно, в зрелом возрасте. В таком случае (при условии, что диагноз был установлен до того времени, как опухоль достигнет максимально допустимых для технологии радиохирургии размеров) спасением для пациента становится лечение на КиберНоже.
Радиохирургическое лечение как альтернатива хирургии
Радиохирургическая система КиберНож
Более щадящим видом радикального лечения олигодендроглиомы является высокоточное дистанционное (без операции, без контакта с пациентом) облучение разовыми высокими дозами ионизирующего излучения — радиохирургия. Наиболее совершенным инструментом радиохирургии является роботизированная система КиберНож.
Высокая — радиохирургическая — доза излучения приводит к остановке биологических процессов в опухоли с дальнейшим ее регрессом. При этом точность облучения достигается за счет сочетания высокой точности подачи пучков (КиберНож доставляет какждый пучок в заданную точку с субмиллиметровой точностью).
Общая доза формируется за счет сложения доз пучков в точке их пересечения. Таким образом, радиохирургия на КиберНоже позволяет лечить опухоли мозга любой пространственной формы. Исходя из общего и объема и формы зоны подлежащей облучению, которые задаются относительно расположения опухоли и окружающих ее здоровых структур головного мозга на цифровой 3D-модели (составляется из суммирования массивов снимков КТ- и МРТ-исследований), программный комплекс КиберНожа рассчитывает план лечения — множество траекторий, по которым пройдут одиночные пучки излучения.
План радиохирургического лечения олигодендроглиомы на КиберНоже
КиберНож как часть сочетанного лечения
Если без хирургического вмешательства не обойтись, сочетание традиционного метода и радиохирургии позволит уменьшить объем повреждений здоровых тканей мозга в процессе доступа нейрохирурга к наиболее глубоко залегающим или находящимся вблизи от критических структур участкам опухоли. В этом случае хирург удалит основную часть опухоли, а в оставшийся объем опухолевого поражения с помощью КиберНожа будет доставлена высокая доза ионизирующего излучения, которая приведет к разрушению клеток олигодендроглиомы.
Также КиберНож позволяет эффективно бороться с рецидивами олигодендроглиомы после нейрохирургического вмешательства. Ранее прооперированный пациент, проходя регулярный контроль, имеет чрезвычайно высокие шансы выявить начало рецидивирования опухоли на том этапе, когда применение радиохирургии будет максимально эффективным.
Высокоточная лучевая терапия
Линейный ускоритель Elekta
Лучевая терапия применяется как в случае хирургического удаления опухоли мозга, так и в случае, когда расположение опухоли или состояние пациента делают невозможным проведение нейрохирургического вмешательства. Среди прочих методов лучевого лечения преимущество имеет лучевая терапия с модифицированной интенсивностью (IMRT.
Технология IMRT позволяет подать требуемую высокую дозу ионизирующего излучения в объем произвольной пространственной формы. Этого достигают путем подачи множества плоских полей различной формы, выполняемой с различных положений. Как в случае радиохирургии на КиберНоже, лучевая терапия IMRT проводится по плану лечения, предварительно сформированном на трехмерной пространственной модели расположения опухоли и здоровых тканей мозга, ее окружающих.
Химиотерапия
Особенностью лечения любого типа рака мозга является выборочное применение химиотерапии, исходя из индивидуальной чувствительности опухоли к конкретным современным препаратам (определяется на основе полученных при предварительной биопсии образцах опухоли).
Тактика лечения, определяющая длительность и стоимость лечения зависит от формы, размера и других особенностей олигодендроглиомы у конкретного пациента. Лечение любых опухолей начинается с проведения междисциплинарного консилиума. На нем тщательно рассматриваются все особенности конкретного клинического случая и определяется перечень методов сочетанного лечения и их объем, которые отвечают современным мировым протоколам лечения.
В случае с олигодендроглиомой можно сказать, что в большинстве случаев пациенту предстоит радикальное лечение (КиберНож, а при превышении опухолью размера, при котором применение радиохирургии более эффективно, — традиционная нейрохирургия), а также курс химиотерапии (в случае чувствительности опухоли к препаратам).
Классификация по степени злокачественности:
Олигодендроглиомы III степени злокачественности со временем трансформируются в глиобластому. Для олигодендроглиом типична локализация в лобных и теменных долях головного мозга. Опухоль развивается у пациентов (чаще мужчин) в возрасте 20-40 лет, редко встречается у детей.
Сипмтоматика
Симптомы олигодендроглиомы являются результатом повышенного давления жидкости внутри черепа (внутричерепная гипертензия). Эти симптомы включают в себя:
Олигодендроглиома может также сопровождаться слабостью или параличом на стороне тела противоположной стороне мозга, где находится опухоль. При локализации опухоли в лобной доле, пациент может испытать постепенные изменения в настроении и личности. Когда она расположена в височной доле, пациент может испытывать трудности с речью, слухом, координацией и памятью.