Гиперинтенсивный очаг на т2 ви что это
Гиперинтенсивность белого вещества мозга локального характера по данным МРТ головного мозга
Церебральное заболевание мелких сосудов представляет собой гетерогенное заболевание, при котором различные по своей этиологии факторы могут приводить к разным вариантам гиперинтенсивности белого вещества (WMH). Функции формы WMH могут помочь различать эти разные типы изменений. Представляет интерес алгоритм определения объема WMH и различные определения функции формы и местоположения WMH при сканировании мозга МРТ ( 3T).
Особенности формы и местоположения WMH могут также служить для дифференциации WMH предполагаемого сосудистого происхождения от других причин WMH, таких как рассеянный склероз. Такие особенности (например, овальная форма и вовлечение U-волокон в рассеянный склероз) используются для определения наиболее вероятной этиологии WMH в клинической практике, в основном с визуальной оценкой. Однако это может быть сложной задачей, и многие функции WMH не легко визуально воспринимаются. Автоматическое обнаружение и сегментация WMH является предпочтительным, но также сопряжено с техническими проблемами. Эти проблемы включают в себя частичные объемные эффекты, особенно для небольшого WMH и воспроизводимости измерений в пределах напряженности поля MRI, последовательности и вариаций параметров последовательности.
Диагностика рассеянного склероза
Существуют 4 группы пациентов по длительности продолжительности жизни после диагностики рассеянного склероза:
первая – пациенты, у которых заболевание выявлено на ранних стадиях. На фоне адекватного лечения средняя продолжительность их жизни приближается к сроку жизни здоровых людей (примерно на семь лет короче)
вторая – пациенты, у которых диагноз впервые установлен в возрасте 50 лет. Средняя продолжительность при адекватной терапии около 70 лет.
четвертая – пациенты с молниеносным течением болезни. Продолжительность их жизни менее десяти лет после установления диагноза.
Эти данные демонстрируют необходимость наиболее ранней диагностики рассеянного склероза и начала терапии.
Для установления диагноза рассеянный склероз необходимо сочетания клинических и радиологических признаков (6). Два наиболее значимых изменения внесенных в пересмотр 2017 года (6):
Критерии
Установка диагноза рассеянный склероз может быть выполнена при соблюдении любых из пяти нижеперечисленных групп критериев, в зависимости от количества клинических атак (6):
Диссеминация в пространстве требует наличия 1 и более T2-гиперинтенсивных очагов (≥3 мм по длинной оси), симптоматических и/или асимптоматических, типичных для рассеянного склероза, в двух или более из следующих локализаций (6):
Стоит обратить особое внимание, что T2-гиперинтенсиные очаги в зрительном нерве у пациентов с оптикомиелитом не могут быть использованы в критериях McDonald от 2017 года (6).
Диссеминация во времени (6) :
Первично прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) требует наличие (6):
Олигоклональный иммуноглобулин IgG
Выявление олигоклонального иммуноглобулина IgG в ликворе в настоящее время наиболее точный лабораторный тест для диагностики рассеянного склероза на всех стадиях. Этот метод позволяет оценить изменения клональности иммуноглобулинов в ходе хронического иммунного ответа в центральной нервной системе. Если при остром воспалении иммунный ответ в подавляющем большинстве случаев является поликлональным, то при хронизации нарастает число тех клонов иммунных клеток, которые активно взаимодействуют со своими антигенами. Ответ выражается в появлении «олигоклонального иммуноглобулина», что свидетельствует о трансформации специфического иммунного ответа, указывая тем самым на хроническое воспаление в центральной нервной системе.
Метод изоэлектрофокусирования позволяет «сфокусировать» молекулы IgG. Повышение количества идентичных молекул IgG какого-либо клона проявляется в виде четкой тонкой полосы. Поликлональный профиль характеризуется диффузной картиной распределения IgG. Олигоклональный профиль характеризуется наличием двух и более четких полос. Поэтому, помимо термина «олигоклональный IgG», применяют термин «олигоклональные полосы» (англ.: oligoclonal bands или OCB).
Однако необходимо сопоставить клональность иммуноглобулинов в ликворе и в сыворотке крови. Это позволяет выявить случаи, когда олигоклональный иммуноглобулин, проникает через гематоэнцефатический барьер из крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной этиологии. Кроме поликлонального и олигоклонального, обнаруживается моноклональный профиль IgG, который может выявляться при онкогематологических заболеваниях.
Олигоклональный IgG (2 тип синтеза) выявляется у 75-95% пациентов с рассеянным склерозом и в сочетании с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет своевременно установить диагноз у 70-95% пациентов. Обнаружение олигоклонального IgG на этапе дебюта заболевания (клинически изолированный синдром) позволяет с вероятностью 72-91% предсказать развитие достоверного рассеянного склероза. Отсутствие олигоклонального IgG при остром диссеминированном энцефаломиелите позволяет исключить диагноз рассеянного склероза.
Выявление олигоклонального IgG не абсолютно специфично для рассеянного склероза, поскольку в цереброспинальной жидкости олигоклональный IgG может быть выявлен при нейроборрелиозе и нейросаркоидозе (в 60%), герпетическом, туберкулезном и ВИЧ- энцефалите (в 11-50%), а также при ревматических заболеваниях и системных васкулитах. При воспалительных заболеваниях, отличных от рассеянного склероза, чаще выявляют 3 и 4 типы синтеза. В совокупности с клиническими и инструментальными находками, а также расширенным анализом цереброспинальной жидкости, выявление олигоклонального IgG позволяет значительно улучшить проведение дифференциального диагноза поражений центральной нервной системы.
Тест является качественным, так как точное число полос не имеет клинического значения. На обнаружение олигоклонального IgG указывает выявление двух и более четких полос после иммуноблоттинга электросфокусированного IgG. Выделяют 5 вариантов синтеза иммуноглобулинов. Для рассеянного склероза наиболее характерен 2-й тип синтеза, 3-й тип может встречаться на фоне других аутоиммунных заболеваний, затрагивающих ЦНС с минимальной системной продукцией олигоклонального IgG. При генерализованном хроническом воспалении (обычно инфекционной природы) с вовлечением гематоэнцефалического барьера, обычно инфекционной природы, выявляется 4 тип синтеза. И наконец, при множественной миеломе и других парапротеинемиях определяется 5 тип синтеза – моноклональный синтез. (7)
Гиперинтенсивный очаг на т2 ви что это
Большинство токсических и метаболических заболеваний головного мозга характеризуются поражением глубоких ядер (базальные ганглии и таламус) или белого вещества большого головного мозга. Для этих заболеваний, как правило, типична симметричность поражения, что может быть ключевым фактором в постановке диагноза. МРТ позволяет выявить поражения как на ранних, так и поздних стадиях токсических и метаболических заболеваний.
ДВИ и FLAIR-ценные последовательности для дифференциальной диагностики различных нозологических форм в этой группе и постановки диагноза. Безусловно, упоминание в анамнезе о приеме/злоупотреблении различными веществами часто имеет ключевое значение в постановке диагноза.
а) Анатомия токсического и метаболического поражения головного мозга:
1. Базальные ганглии. К базальным ганглиям (БГ) относятся симметрично расположенные парные ядра серого вещества, залегающие в глубоких отделах белого вещества большого головного мозга, образующие основу экстрапирамидной системы и регулирующие двигательную активность. БГ включают хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар (БШ). Хвостатое ядро и скорлупу вместе называют полосатым телом. Скорлупу и БШ вместе называют чечевицеобразным ядром.
• Хвостатое ядро представляет собой ядро С-образной формы с крупной головкой, конически суживающимся телом и изогнутым книзу хвостом. Головка ядра формирует дно и латеральную стенку переднего рога бокового желудочка. Тело хвостатого ядра расположено в параллельной боковому желудочку плоскости. Переднее бедро внутренней капсулы отделяет головку хвостатого ядра от скорлупы и бледного шара.
• БШ состоит из двух сегментов: латерального (наружного) и медиального (внутреннего), разделенных тонким слоем миелинизиро-ванных аксонов-внутренней медуллярной пластинкой.
2. Таламус. Таламус состоит из парных овоидных комплексов ядер, в которых происходит переключение большинства сенсорных путей. Таламусы залегают на протяжении от отверстия Монро до четверохолмия. Медиальная часть таламуса образует латеральную стенку III желудочка. Заднее бедро внутренней капсулы формирует латеральную границу таламуса. Таламус разделен на несколько групп ядер: передние, медиальные, латеральные ядра, медиальное коленчатое тело (часть слухового анализатора), латеральное коленчатое тело (часть зрительного анализатора) и подушку.
Данные группы ядер в свою очередь подразделяются на 10 дополнительных ядер. Подушку можно с легкостью распознать, поскольку она является наиболее задней группой ядер таламуса и нависает над верхними холмиками четверохолмия. Субталамическое ядро имеет малые размеры, линзовидную форму, расположено кверху и латерально по отношению к красному ядру и редко вовлекается в патологический процесс при токсических или метаболических заболеваниях.
(а) Макропрепарат, аксиальный срез: определяется геморрагический некроз скорлупы билатерально, что характерно для повреждения головного мозга при отравлении метанолом. Поражение справа распространяется на бледный шар и головку хвостатого ядра.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: визуализируется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров вследствие острого отравления угарным газом (СО). Для монооксида углерода характерна тропность к поражению бледных шаров. При отравлении СО возможно отсроченное возникновение лейкоэнцефалопатии и выявление укорочения времени T1 в области бледных шаров.
б) Патология токсического и метаболического поражения головного мозга. Механизмы поражения головного мозга различными токсическими и метаболическими агентами имеют сложный и часто комбинированный характер. С учетом высокой метаболической активности и потребности в снабжении кислородом глубокие ядра часто подвержены воздействию токсинов, метаболических нарушений и гипоксически-ишемическому поражению. Достаточно часто (например, при отравлении монооксидом углерода [СО] и цианидами) одним из повреждающих факторов является и гипоксия, что объясняет предрасположенность к токсическому воздействию БШ, имеющего высокую чувствительность к недостаточности оксигенации.
Выборочное поражение глубоких ядер также может быть связано с дисфункцией возбуждающих нервных цепей, ингибированием функций митохондрий и селективной потерей допаминэргических нейронов.
в) Дифференциальный диагноз. Большинство патологических изменений головного мозга имеют характерную локализацию, что помогает рентгенологу поставить правильный диагноз. Рассмотренные ниже дифференциально-диагностические критерии позволят выделить ключевые особенности частых токсических и метаболических процессов с поражением белого и серого вещества головного мозга.
г) Кальцификация базальных ганглиев. Кальцификация базальных ганглиев-конечный результат многих токсических, метаболических, воспалительных и инфекционных поражений. Болезнь Фара представляет собой редкое нейродегенера-тивное заболевание, проявляющееся распространенной двусторонней кальцификацией БГ БШ наиболее часто вовлекается в патологический процесс после скорлупы, хвостатого ядра и таламуса. Также возможно вовлечение мозжечка (в частности, зубчатых ядер) и белого вещества большого мозга.
Другие эндокринные заболевания, включая гипотиреоз и гипопаратиреоз, также могут вызывать кальцификацию мозговых структур, в частности БШ, скорлупы, зубчатых ядер, таламусов и субкортикального белого вещества. Лучевая терапия и химиотерапия могут приводить к минерализующей микроангиопатии, часто являющейся причиной кальцификации и атрофии БГ и субкортикального белого вещества. Физиологическая кальцификация структур головного мозга как часть нормальных возрастных изменений чаще затрагивает БШ, чем скорлупу.
Многие эндокринные заболевания, приводящие к кальцификации БШ, также вызывают повышение интенсивности сигнала на Т1 ВИ. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз, гипер-, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз. Болезнь Фара также приводит к появлению гиперинтенсивного на Т1 ВИ сигнала, особенно, от БШ.
Синдром осмотической демиелинизации представляет собой острую демиелинизацию, возникающую вследствие быстрого изменения осмолярности плазмы, зачастую из-за попытки быстрой коррекции гипонатриемии. Экстрапонтинный миелинолиз часто приводит к поражению хвостатого ядра, скорлупы, а также белого вещества.
Болезнь Вильсона вызывает появление гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ от скорлупы, БШ, хвостатых ядер и таламусов. Также данное заболевание приводит к появлению симптома «гигантской панды» на Т2-ВИ на уровне среднего мозга вследствие повышения интенсивности сигнала от белого вещества. Развитие острой гипертонической энцефалопатии (СЗОЭ) вызывается артериальной гипертензией и может быть связано с химиотерапией. При СЗОЭ обычно поражается кора и субкортикальное белое вещество в бассейне задней циркуляции. Однако возможно и поражение БГ Помимо токсических и метаболических поражений другими причинами повышения интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ могут быть гипоксически-ишемическая энцефалопатия, окклюзия глубоких вен и инфекции.
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с болезнью Фара отмечается симметричная кальцификация хвостатых ядер, скорлупы и ядер подушек таламусов. Схожая кальцификация мозговой ткани может наблюдаться при многочисленных эндокринных заболеваниях.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от заднемедиальных отделов обоих таламусов ЕЯ и в области сосцевидных тел, что обусловлено энцефалопатией Вернике. В острую стадию заболевания на ДВИ часто выявляется ограничение диффузии. Энцефалопатия Вернике связана с дефицитом тиамина и часто имеет связь с злоупотреблением алкоголем.
БГШ, также известная как синдром Галлервордена Шпатца или НОЖМ-1, характеризуется симптомом «глаз тигра» в виде характерных двусторонних симметричных гиперинтенсивных на Т2-ВИ очагов в БШ, окруженных гипоинтенсивными ободками.
К другим заболеваниям, часто приводящим к поражению БШ в большей степени по сравнению другими БГ, относятся болезнь Фара, гипотиреоз и Болезнь Вильсона. Как и при других поражениях БГ следует проводить дифференциальную диагностику с гипоксически-ишемической энцефалопатией.
з) Двустороннее поражение таламусов. Причиной двустороннего поражения таламуса наиболее часто является артериальная или венозная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Однако эти анатомические структуры могут поражаться и при многих токсических и метаболических процессах. Алкогольная энцефалопатия, в частности, энцефалопатия Вернике, обычно вызывает повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от медиальных отделов таламусов, сосцевидных тел, гипоталамуса и центрального серого вещества. Энцефалопатия Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1 и часто связана со злоупотреблением алкоголем.
К другим заболеваниям, приводящим к поражению таламусов, относятся СЗОЭ, васкулит, осмотическая демиелинизация и острый диссеминированный энцефаломиелит. Также таламусы поражаются и при многих энцефалитах, включая энцефалиты, вызываемые вирусами Эпштейна-Барр, Западного Нила и Японский энцефалит. Кроме того, болезнь Клейцфельдта-Якобсона (БКЯ) часто приводит к симметричному поражению базальных ганглиев и таламуса.
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с экстрапонтинным и центральным понтинным миелинозом определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от хвостатых ядер и скорлупы. При осмотической демиелинизации, которая обычно обусловлена быстрой коррекцией гипонатриемии, на ДВИ часто наблюдается ограничение диффузии. Также может обнаруживаться демиелинизация белого вещества больших полушарий головного мозга.
(б) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез: определяется двусторонний некроз скорлупы и бледных шаров с формированием в них полостей вследствие нейротоксического процесса.
и) Диффузные патологические изменения белого вещества. Токсические и метаболические заболевания часто приводят к развитию лейкоэнцефалопатии в виде сливных зон гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала. Классическими последствиями лучевой и химиотерапии является развитие лейкоэнцефалопатии с появлением гиперинтенсивных на Т2-ВИ зон в любых отделах белого вещества большого мозга. При этом характерна сохранность субкортикальных U-волокон. Диффузная некротизирующая лейкоэнцефалопатия, часто возникающая при сочетании лучевой и химиотерапии, наряду с лейкоэнцефалопатией характеризуется некрозом белого вещества. Вдыхание паров героина (также известно как синдром «погони за драконом») вызывает токсическую лейкоэнцефалопатию, приводящую к повышению интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества мозжечка и задних бедер внутренних капсул, характеризуется и вовлечением белого вещества задних отделов больших полушарий с относительной сохранностью субкортикального белого вещества.
Гипотиреоз вследствие тиреоидита Хашимото может приводить к появлению лейкоэнцефалопатии диффузного сливного характера с типичным поражением белого вещества передних отделов больших полушарий. Кроме того, наблюдается вовлечение в процесс U-волокон с относительной сохранностью задних отделов больших полушарий. Острая печеночная недостаточность также может приводить к развитию диффузного отека с повышением интенсивности сигнала на Т2-ВИ от перивентрикулярного и субкортикального белого вещества. При этом типично поражение коры. СЗОЭ часто приводит к поражению коры и субкортикального белого вещества в бассейне задней циркуляции. Алкогольная энцефалопатия может редко приводить к диффузному повышению интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества вследствие острой демиелинизации.
к) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.4.2019
Гиперинтенсивный очаг на т2 ви что это
Текущий раздел: Лучевая диагностика
Дифференциальная магнитно-резонансная диагностика доброкачественных и злокачественных поражений позвоночника
Адрес документа для сылки : h ttp :// vestnik.rncrr.ru / vestnik /v10/ papers / serg _v10. htm
Статья опубликована 30 сентября 2010 года
Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”: 0421000015\0029
Рабочий адрес: 117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 86, ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии Росмедтехнологий »
Проанализированы данные МРТ 138 больных с различной патологией позвоночника. Разработаны критерии дифференциальной диагностики по данным магнитно-резонансной томографии при доброкачественных и злокачественных поражениях спинного мозга, а так же изменениях позвоночника неонкологической природы.
Ключевые слова: магнитно – резонансная томография (МРТ), позвоночник, диагностика, метастазы, онкология
Sergeev N.I., Kotlayrov P.M., Solodkii V.A.
Differential MRI diagnostics of benign and malignant
diseases of a backbone
Russian scientific centre of radiology, Moscow
The data on MRI of 138 patients with various pathologies of the spine. Criteria for differential diagnosis according to magnetic resonance imaging in benign and malignant lesions of the spinal cord, as well as changes to the spine non- oncological nature.
Keywords: magnetic resonance tomography (MRI), a spine, diagnostics, oncology, metastases
Внедрение магнитно-резонансной томографии в клиническую практику существенно повысило возможности лучевой диагностики очаговой патологии позвоночника при уточнении природы изменений, степени компрессии позвонков, воздействия на дуральный мешок, спинной мозг и нервные корешки, а так же для определения распространенности процесса на окружающие паравертебральные мягкие ткани. Следует отметить, что МР-визуализация преимущественно отображает состояние желтого и красного костного мозга, содержащегося между костными балками; оценивать деструкцию костных балок при МРТ как таковую затруднительно, т.к. метод МРТ малочувствителен к минеральным компонентам костей (исключение составляет кортикальный слой кости, который хорошо визуализируется на МР-изображениях в виде полосы гипоинтенсивного сигнала во всех последовательностях)[1, 2, 3, 4, 10]. Именно на этом основано раннее выявление очагов при магнитно-резонансной томографии, т.к. разрастание злокачественной ткани между костными балками губчатого вещества еще не свидетельствует однозначно о том, что имеет место их деструкция, которая позже визуализируется при рентгенографии и компьютерной томографии [5, 6, 7, 11, 12].
Целью данной работы явилось изучение и оценка возможностей МРТ в дифференциальной диагностике изменений позвоночника доброкачественной и злокачественной природы
А)
Б)
Рис. 2. Рак предстательной железы, метастатическое поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника, магнитно-резонансная томография.
На томограммах в режимах Т2ВИ (А), STIR (Б), Т1ВИ (В) определяется тотальное поражение L 1 позвонка с наличием на этом фоне компрессионного патологического перелома. Так же отмечается множественное метастатическое поражение L 2- S 2 позвонков.
Рис. 3. Спондилит грудного отдела позвоночника, магнитно-резонансная томография. На томограмах в режимах Т1ВИ (А), Т2ВИ (Б), STIR (В) визуализируется изменение МР-сигнала от Th 6- Th 7 позвонков, с наличием перелома Th 6, расплавлением м/ п диска Th 6- Th 7, воспалительной реакцией мягких тканей в позвоночном канале.
Рис. 4. Выраженный остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с наличием трабекулярного отека, магнитно-резонансная томография. На серии томограмм в режимах Т2ВИ (А), STIR (Б) на уровне L 4- L 5 вдоль соответствующего м/ п диска визуализируются зоны гиперинтенсивного МР-сигнала в Т2ВИ и в режиме подавления сигнала от жировой ткани.
Рис. 5. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, жировая дистрофия тел позвонков, магнитно-резонансная томография.
А)
Б)
Высокопольная магнитно-резонансная томография костного мозга является эффективным методом при дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных изменений позвоночника. Внутривенное введение парамагнетика более чем в 90% улучшает визуализацию зоны интереса, позволяет более точно оценить распространенность патологического процесса.
Магнитно-резонансная томография не может заменить биопсию костного мозга, однако может быть высокоэффективна при выборе места биопсии.
1. Ахадов Т. А., Панов В.А., Айххофф У. Магнитно – резонансная томография спинного мозга и позвоночника. М. 2000. С.747.
12. Харченко В.П., Котляров П.М., Сергеев Н.И., Легезина О.Н.