Гепариновая капельница для чего при ковид

Гепариновая капельница для чего при ковид

22 января был опубликован пресс-релиз с предварительными результатами симультанного анализа исследований ACTIV-4a, REMAP-CAP и ATTACC, спонсируемых Национальным Институтом сердца, легких и крови. Исследования объединены в общую исследовательскую платформу. Ранее уже был опубликован пресс-релиз, посвященный анализу применения полной дозы гепаринов у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, который продемонстрировал вред подобного увеличения дозы.

На этот раз исследователи выделили подгруппу госпитализированных пациентов, которые не находятся в критическом состоянии (не нуждаются в ИВЛ или иных методах поддержки работы органов). Всего были проанализированы исходы у 1600 таких пациентов. Было показано, что применение полной (лечебной) дозы гепарина в сравнении с профилактической снижает потребность в ИВЛ и иных методах поддержки работы органов. Также выявлена тенденция к снижению смертности (данный вопрос продолжает анализироваться). Принципиального прироста серьезных геморрагических осложнений не отмечалось. В ближайшее время ожидается публикация полных результатов исследования.

Также в ближайшее время ожидаются результаты исследования INSPIRATION, в котором профилактическая доза гепарина сравнивалась с промежуточной. Доступно видео с обсуждением предварительных результатов на 600 пациентах (https://www.youtube.com/watch?v=wDVrQSXt4rI&feature=youtu.be). Было показано, что промежуточная доза не снижает частоту комбинированной конечной точки ВТЭО/потребность в ЭКМО/смерть от всех причин.

Пресс-релиз NIH от 22.01.21 Full-dose blood thinners decreased need for life support and improved outcome in hospitalized COVID-19 patients

Источник

Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19

По мере того как пандемия COVID-19 продолжает разворачиваться, растет и уровень понимания этиопатогенеза, диагностики и лечения данного заболевания. На сегодняшний день становится ясным, что инфекция, вызванная SARS-CoV-2, предрасполагает к состоянию гипе

Abstract. As the COVID-19 pandemic continues to unfold, the level of understanding of the etiopathogenesis, diagnosis and treatment of this disease is also growing. To date, it is becoming clear that infection caused by SARS-CoV-2 is a predisposition to a state of hypercoagulation with some thrombotic events, including acute coronary syndrome. However, despite the fact that the pandemic began 1 year ago, uncertainty about anticoagulant therapy in patients with COVID-19 continues to prevail. Given that there is currently no standardized approach to anticoagulation in patients with ACS and COVID-19, we conducted a review of the scientific literature on this problem. As a result of the study, it was found that the management tactics of patients with ACS and COVID-19 generally do not differ from the standard accepted ones. However, special attention should be paid to drug interactions between antiplatelet drugs, anticoagulants, and COVID-19 therapy. We also noted that in addition to anticoagulant and anti-inflammatory properties, heparins have a direct antiviral effect. All patients with ST-segment elevation myocardial infarction should receive standard medical therapy, which includes unfractionated heparin. In patients with non-ST-elevation myocardial infarction with an early invasive strategy, it is recommended to use heparin instead of low-molecular-weight heparin as the anticoagulant of choice. At the same time, the use of low-molecular-weight heparin in patients with myocardial infarction without ST-segment elevation and COVID-19 is preferable to unfractionated heparin. For citation: Panina Yu. N., Vishnevskij V. I. Anticoagulant therapy in patients with acute coronary syndrome and COVID-19 // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 5-7. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.001

Резюме. По мере того как пандемия COVID-19 продолжает разворачиваться, растет и уровень понимания этиопатогенеза, диагностики и лечения данного заболевания. На сегодняшний день становится ясным, что инфекция, вызванная SARS-CoV-2, предрасполагает к состоянию гиперкоагуляции с некоторыми тромботическими событиями, включая острый коронарный синдром. Однако несмотря на то, что пандемия началась более года назад, неопределенность в отношении антикоагулянтной терапии у пациентов с COVID-19 продолжает преобладать. Учитывая, что в настоящее время нет стандартизированного подхода к антикоагулянтной терапии у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19, нами был проведен обзор научной литературы по данной проблеме. В результате исследования было выявлено, что тактика ведения пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19 в целом не отличается от стандартно принятой. Однако следует уделять особое внимание лекарственным взаимодействиям между антитромбоцитарными препаратами, антикоагулянтами и терапией COVID-19. Также мы отметили, что помимо антикоагулянтных и противовоспалительных свойств гепарины обладают прямым противовирусным эффектом. Все пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST должны получать стандартную медикаментозную терапию, которая включает нефракционированный гепарин. У пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST с ранней инвазивной стратегией рекомендуется использовать нефракционированный гепарин вместо низкомолекулярного гепарина в качестве антикоагулянта выбора. При этом использование у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и COVID-19 низкомолекулярного гепарина предпочтительнее, чем нефракционированного гепарина.

Текущая пандемия, вызванная новым коронавирусом (COVID-19), уже охватила более 200 стран cо 116 млн инфицированных людей и вызвала более 2,6 млн смертей. Отметим, что пандемия коронавируса оказала беспрецедентное влияние на систему здравоохранения, включая службу неотложной кардиологии.

Сердечно-сосудистые осложнения, такие как острый коронарный синдром (ОКС), часто встречаются у пациентов с COVID-19 и могут вызывать необратимое повреждение миокарда [1, 2] или быстро прогрессировать до кардиогенного шока и смерти [3, 4]. При этом G. Lippi и соавт. [5] связывают повреждение миокарда с тяжелой инфекцией COVID-19, поскольку пациенты с высоким уровнем тропонина в сыворотке крови чаще нуждались в интенсивной терапии.

Э. Х. Анаев и Н. П. Княжеская [6] отмечают, что в тяжелых случаях COVID-19 приводит к коагулопатии, которая является предиктором более высокой смертности и требует проведения антикоагулянтной терапии.

В связи с вышесказанным ведение пациентов с ОКС и COVID-19 претерпело некоторые изменения как в диагностике, так и в лечении с начала пандемии [7]. Поэтому целью данного исследования стал анализ особенностей антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС и COVID-19 по данным научной литературы.

Материалы и методы исследования

В базах данных MedLine, PubMed, Cochrane Library и e-library по ключевым словам был проведен поиск среди англо- и русскоязычных работ, опубликованных в период с января 2005 по март 2021 г.

Результаты и обсуждение

На сегодняшний день имеются данные о том, что пациенты с COVID-19 часто страдают серьезной инфекционной коагулопатией и повышенным риском тромбоза [8]. В связи с этим антикоагулянты могут иметь положительный эффект, снижая бремя тромботических заболеваний и гиперактивность коагуляции, а также способны оказывать положительное прямое противовоспалительное действие против развития сепсиса и острого респираторного дистресс-синдрома. Известно, что гепарины, включая нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ), обладают несколькими неантикоагулянтными свойствами и могут оказывать противовоспалительное действие. Так, гепарины блокируют Р-селектин, взаимодействие тромбоцитов и нейтрофилов [9], подавляют реакцию нейтрофилов [10] и снижают высвобождение ИЛ-1β, ИЛ-6, E-селектина и молекулы клеточной адгезии 1 (ICAM-1) [11]. J. Bester и соавт. [12] отмечают, что ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8 могут вызывать гиперкоагуляцию, приводя к рассеянным сгусткам фибрина. При этом пациенты с тяжелой формой COVID-19 имеют более высокий уровень ИЛ-6: это позволяет предположить, что статус гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19 может быть связан с повышенным уровнем цитокинов [13].

Отметим, что повышенный уровень цитокинов так же, как и высокие маркеры повреждения миокарда у пациентов с ОКС и COVID-19, как правило, неспецифичен. К примеру, повышенный уровень тропонина связан с плохими исходами в ряде исследований COVID-19 [5]. Однако дифференциальный диагноз повышенного уровня тропонина при COVID-19 широк [14] и включает неспецифическое повреждение миокарда, нарушение функции почек (приводящее к накоплению тропонина), миокардит, тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда (ИМ) [15]. Точно так же повышение натрийуретических пептидов неспецифично [16], и рассмотрение тромботических событий следует предпринимать только в соответствующем клиническом контексте.

Согласно временным клиническим рекомендациям Минздрава России (версия 10 от 08.02.2021) тактика ведения пациентов с ОКС и COVID-19 не должна отличаться от стандартно принятой. Пациенты с ОКС и подозрением на COVID-19 должны направляться в стационары для проведения чрескожного коронарного вмешательства [17]. По данным Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC), Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) и Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) терапия ОКС при COVID-19 также является стандартной. При этом следует назначать двойную антитромбоцитарную терапию и антикоагулянтную терапию полной дозой, если нет противопоказаний [18]. У пациентов с предполагаемым повышенным риском кровотечения следует рассматривать схемы с менее сильными антитромбоцитарными препаратами, такими как клопидогрел, учитывая, что геморрагические осложнения не являются редкостью. Особое внимание следует также уделять лекарственным взаимодействиям между антитромбоцитарными средствами, антикоагулянтами и терапией COVID-19 (табл.). В целом для большинства препаратов характерно отсутствие клинически значимого взаимодействия.

R. A. Watson и соавт. [19] рекомендуют всем пациентам с COVID-19 с подозрением на ОКС немедленно назначать ацетилсалициловую кислоту без кишечнорастворимой оболочки 162–325 мг, если нет противопоказаний, а затем бессрочно принимать низкие дозы ацетилсалициловой кислоты. Применять ингибиторы P2Y12 (клопидогрел, тикагрелор или прасугрел) у этих пациентов следует под руководством кардиолога с продолжительностью терапии в течение 1 года в большинстве случаев. Больным, получавшим антикоагулянтную терапию до ОКС, следует использовать тройную терапию в течение как можно более короткого периода времени. Режим перорального антикоагулянта прямого действия с клопидогрелом с короткой продолжительностью приема ацетилсалициловой кислоты в настоящее время считается стандартом лечения. При этом следует избегать тройной терапии с варфарином [20].

Все пациенты с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) должны получать стандартную медикаментозную терапию, включая полную дозу ацетилсалициловой кислоты, статины, НФГ и нитраты, если позволяет гемодинамика. Необходимо отметить, что в эпоху COVID-19 ведется активная дискуссия о передовых методах лечения пациентов с ИМ со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ, а также о сравнении фибринолитической терапии и первичного чрескожного коронарного вмешательства. Основываясь на первом опыте в Китае, было рекомендовано лечить все ИМпST с помощью тромболитической терапии, учитывая ее эффективность и простоту применения в условиях пандемии [21].

У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) с ранней инвазивной стратегией R. A. Watson и соавт. [19] рекомендуют использовать гепарин вместо НМГ в качестве антикоагулянта выбора из-за способности титровать лекарство и измерять степень антикоагуляции при катетеризации. При этом использование у пациентов с ИМбпST и COVID-19 НМГ предпочтительнее, чем НФГ, из-за простоты введения и отсутствия титрования [19].

Обратим внимание на то, что помимо антикоагулянтных и противовоспалительных свойств благоприятное влияние гепарина на пациентов с COVID-19 можно объяснить и другими механизмами. В настоящее время антикоагулянты исследуются на предмет потенциального использования в качестве прямых противовирусных агентов из-за их ингибирующего действия на адгезию SARS-CoV-2. Прямой противовирусный эффект гепаринов связан с гепарансульфатом. Известно, что гепарансульфат действует как начальная точка контакта между клетками-мишенями и SARS-CoV-2. Было показано, что гепарины эффективно конкурируют с гепарансульфатом и тем самым ослабляют прикрепление SARS-CoV-2 и инфицирование клеток. Более того, SARS-CoV-2 характеризуется наличием нескольких белков Spike (S), выступающих на поверхности вириона. Каждый S-белок состоит из двух субъединиц (S1 и S2). Субъединица S1 имеет рецептор-связывающий домен, который взаимодействует с основным рецептором клетки-хозяина – рецептором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). C. J. Mycroft-West et al. [22] сообщали, что связывающий домен рецептора SARS-CoV-2 S1 связывается гепарином и что при связывании индуцируются значительные структурные изменения, что дает доказательства прямого противовирусного эффекта НМГ у пациентов с COVID-19. Кроме того, было показано, что фактор Ха способствует активации проникновения SARS-CoV-2 в клетки [23]. При этом НФГ и НМГ являются ингибиторами фактора Ха, что может расширить показания для применения антикоагулянтной терапии у пациентов с COVID-19 и ОКС.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ФГБОУ ВО ОГУ им. И. С. Тургенева, Россия, Орел

Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19/ Ю. Н. Панина, В. И. Вишневский
Для цитирования: Панина Ю. Н., Вишневский В. И. Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19 // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 5-7. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.001
Теги: коронавирусная инфекция, осложнения, сердце, гиперкоагуляция

Источник

Тромбозы при короновирусе

Используйте навигацию по текущей странице

COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.

Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?

Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.

Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.

Экспертные аппараты и Лучшие специалисты

Повышенный риск инсульта

Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.

Низкий уровень кислорода

COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.

Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.

Как лечить и диагностировать тромбы

Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.

Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:

Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.

Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.

Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?

Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.

Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.

Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.

Двойной удар

Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.

Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.

Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?

Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:

интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;

уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;

классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.

Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.

Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?

Антикоагулянтные препараты

Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.

Назначаемые схемы

Как долго нужно пить антикоагулянты?

Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.

Что делать, если вы пропустите приём?

Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.

Источник

Минздрав рекомендует введение низкомолекулярных гепаринов пациентам с COVID-19

Минздрав обновил рекомендации по лечению пациентов с COVID-19. В шестой версии документа изменения коснулись схем лечения осложнений и предупреждения тромбозов и тромбоэмболий.

В рекомендациях указано: при тяжелом течении COVID-19 цитокиновый шторм может вызвать нарушение свертывающей системы крови. Это связано с высоким риском венозной тромбоэмболии и летальных исходов.

В новой версии документа всем госпитализированным пациентам с COVID-19 рекомендуется введение низкомолекулярного гепарина в профилактических дозах. В случае недоступности препаратов − использование нефракционного гепарина. Пациенты, получающие пероральные антикоагулянты по другим показаниям, могут продолжать прием, если течение инфекции не является тяжелым.

Другие изменения коснулись предупреждения тяжелых осложнений. Время между развитием цитокинового шторма и острого дистресс-синдрома может занимать меньше одних суток. Важна упреждающая терапия, для этого Минздрав рекомендует использовать тоцилизумаб и сарилумаб, при среднетяжелых формах пневмонии возможно назначение барицитиниба.

Пациентам с тяжелым течением разрешено введение плазмы выздоровевших пациентов. Пока ведется разработка протоколов применения «антиковидной» плазмы, определение показаний, противопоказаний, правил заготовки плазмы. Клиническое использование антиковидной плазмы должно осуществляться в соответствии с действующим постановлением Правительства и приказом Минздрава по клиническому использованию донорской крови и ее компонентов.

Источник