Гемоконцентрация что это такое
Гемоконцентрация что это такое
Гемоконцентрация полностью доказана как признак, сопутствующий некоторым случаям острой болезни декомпрессии, хотя и не всегда встречается. Установлено, что в тяжелых случаях заболевания гематокрит составляет 58—68%. При болезни декомпрессии внешние признаки и симптомы гиповолемического шока можно ожидать в диапазоне от постуральной гипотензии до олигурии, особенно у лиц, которым необходимо было провести больше одной рекомпрессии.
Можно было бы ожидать, что наибольшая частота появления симптомов должна наблюдаться в интервале между переходом ют максимального давления до давления на уровне моря. После достижения атмосферного давления элиминация нейтрального газа продолжается до тех пор, пока состояние равновесия вновь не установится. По теории динамики газов предполагается, что опасность возникновения кавитации со временем будет уменьшаться.
Действительно, большинство случаев декомпрессионных нарушений при погружениях на сжатом воздухе появляется после латентного периода, начинающегося с момента подъема водолаза на поверхность. На рис. 142 показана зависимость случаев болезни декомпрессии от времени их наступления, при начале отсчета времени с момента достижения атмосферного давления. Распределение случаев заболевания в зависимости от времени, прошедшего после подъема на поверхность, близко к установленному Slark в 1962 г.
Как видно, самый длительный латентный период составил 15 ч. Есть сведения из архива ВМС США о продолжительности латентного периода после декомпрессии до 36 ч. И все же существует мнение, что по крайней мере некоторые из представленных длительных латентных периодов могут быть отчасти следствием невнимательного отношения персонала или отсутствия сообщений о ранних проявлениях заболевания. При методе насыщенного погружения такая латентность развития симптоматики стерта, так как процедура декомпрессии настолько длительна, что большинство симптомов отмечают именно в период ее проведения.
Диагноз острой болезни декомпрессии обычно не вызывает затруднений. Сомнения могут возникнуть в редких случаях в отношении тех больных, которые прошли формально правильную декомпрессию: появляется соблазн отнести имеющиеся симптомы к профессиональным, бытовым или спортивным повреждениям. Сомнения в диагнозе могут задержать начало лечения, а следовательно обусловить развитие поздних осложнений.
В подобных ситуациях проведение пробной рекомпрессии с быстрой реакцией на нее у сомнительного больного вреда не принесет и к тому же явится не только диагностической, но и лечебной процедурой. Случайно совпавшие заболевания, такие, как, например, аппендицит или разрыв селезенки (что было описано в литературе) должны быть по возможности диагностически исключены, потому что большинство рекомпрессионных камер в целом не приспособлены для проведения хирургических операций.
Необходимо подчеркнуть, что при отсутствии объективных данных о нарушениях, в частности, из-за трудности проведения достаточно полного медицинского обследования в условиях повышенного давления, весьма важным является лечение симптомов. Сокращение времени задержки между началом развития симптомов и назначением рекомпрессии весьма целесообразно для прекращения прогрессирования болезни и уменьшения вероятности остаточных явлений.
Так, например, при появлении у водолаза редко встречающегося синдрома Мюнхаузена можно избежать повторной госпитализации и рекомпрессии, если лечебные центры будут тесно между собой взаимодействовать.
Специальные исследования на этой стадии противопоказаны вследствие необходимости неотложного проведения терапии. Применяют рентгенологическую диагностику, с помощью которой были обнаружены аэроартрозы при высотной болезни декомпрессии, но существенной корреляции между присутствием в тканях воздуха и болевым симптомом нет.
Хотя взаимосвязь между степенью образования газовых пузырьков и возможностью развития болезни декомпрессии наблюдали у водолазов в нескольких сериях экспериментов, однако ультразвуковой метод пока еще принято считать находящимся в фазе усовершенствования и испытаний. Присутствие газовых пузырьков у водолаза несомненно настораживает и требует пристального внимания, но тем не менее клинический диагноз болезни декомпрессии не может быть поставлен до появления первых жалоб больного или объективных признаков при медицинском обследовании.
Гематокрит: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений
Гематокрит – процентное содержание форменных элементов крови в ее общем объеме. Так как подавляющее большинство из них – эритроциты, то, как правило, этот показатель отражает количество данных структур по отношению к плазме. Он может меняться в большую или меньшую сторону при некоторых заболеваниях и помогает в их диагностике.
Значение нормы гематокрита у человека
В организме здорового взрослого находится примерно 4,5-5 литров крови. Она имеет в своем составе форменные элементы и клетки – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, а также жидкую часть, называемую плазмой.
Часть компонентов крови, например – эритроциты, не обладают всеми необходимыми составляющими человеческой клетки, утрачивая их в процессе созревания. Поэтому эритроциты и тромбоциты называют форменными элементами крови, а не клетками.
У разных категорий пациентов нормальные значения различных показателей исследуемой крови будут отличаться. Так, у большинства мужчин гематокрит будет выше: 40-41%, а в некоторых случаях может доходить до 51%, что связано с ее более медленным обновлением.
У здоровых женщин гематокрит обычно находится в диапазоне от 36 до 42%. Это связано с особенностями физиологии – из-за регулярных менструальных кровотечений кровь обновляется чаще, чтобы восполнить свой объем. Во время беременности, с 20-й недели, показатель начинает снижаться, что также не считается отклонением.
В последующие годы норма гематокрита зависит от пола и практически соответствует значениям у взрослого человека.
Способы определения гематокрита
Показатель определяют в процентах, рассчитывая количество форменных элементов в цельной крови. Его вычисляют с применением специальных приборов либо вручную.
Центрифугирование по методу Уинтроба
Кровь в течение 10-30 минут подвергают воздействию центробежной силы. Форменные элементы тяжелее плазмы, поэтому оседают на дно пробирки. По соотношению осадка к общему объему биоматериала определяют гематокрит.
Расчет показателя по формуле
Метод прямого подсчета клеток крови
В заданном объеме биоматериала происходит подсчет видимых форменных элементов крови вручную или с помощью гематологических анализаторов. Метод обладает высокой точностью, и процесс измерения не отнимает много времени – не более пяти минут, но необходимое при этом оборудование весьма дорогостояще.
Ручной способ подсчета
Забранную с использованием антикоагулянта кровь помещают в сухую чистую пробирку и дают отстояться. При этом форменные элементы, имеющие больший вес, оседают на дно емкости, а легкая плазма поднимается наверх, формируется две фракции красного и желтого цвета соответственно. По делениям на пробирке можно определить показатель гематокрита. Данный способ наименее точный, его погрешность составляет до 20%, поэтому в настоящее время в лабораториях он не применяется.
Когда проводится анализ на гематокрит
Оценка уровня гематокрита важна при определении показаний для необходимости переливания крови или эффективности гемотрансфузии, при гемодиализе, некоторых операциях. Для определения гематокритного числа осуществляют забор венозной или капиллярной крови.
Повышение гематокрита
Повышение гематокрита встречается при увеличении количества кровяных клеток – полицитемии – и недостатке жидкости в организме. Рост показателя может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, сопровождающихся сгущением крови и тромботическими осложнениями.
Причины
Гематокрит возрастает на фоне стрессов, приема кортикостероидных препаратов и диуретиков, травматического шока, сопровождающегося интенсивной болью, а также при подъеме на большую высоту, курении, занятиях спортом с применением анаболических стероидов для набора мышечной массы.
Симптомы
Повышение вязкости крови приводит к тромбообразованию. Последнее может проявляться в виде покалываний или различных болей и онемения в конечностях. Если вовремя не определить причину повышенной вязкости крови, возможно развитие таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена и даже летальный исход.
Лечение
Лечение проводится не самого измененного уровня гематокрита, а состояний или заболеваний, которые вызвали эти изменения. В ряде ситуаций, когда исключены серьезные причины для незначительно измененного уровня гематокрита, никакого лечения не требуется. Но обычно такие ситуации кратковременны, в случае физиологических причин изменения уровня гематокрита.
Снижение гематокрита
Пониженный показатель гематокрита бывает при уменьшении количества красных кровяных телец или их размера – эритроцитопении. Причиной может быть и накопление воды в организме, когда кровь становится более жидкой – гипергидратация, а также гиперпротеинемия или накопление белков в плазме, способствующее задержке жидкости.
Причины
Понижению гематокрита способствуют длительная неподвижность, голодание или строгая диета, прием антикоагулянтов и дезагрегантов, внутривенные инфузии в больших объемах; обильное питье, хронический алкоголизм, чрезмерное употребление соли, менструация у женщин.
Во время беременности снижение гематокрита может наблюдаться в случае токсикоза, совсем юного возраста матери, многоплодия, малого промежутка времени между беременностями, а также после 20-й недели вынашивания плода из-за физиологического увеличения жидкости в организме.
Симптомы
Лечение
Снижение гематокрита у взрослого до 35-30% требует амбулаторного наблюдения врача, исключения возможных серьезных заболеваний, коррекции рациона с увеличением потребления продуктов животного происхождения, в частности, красного мяса и печени, листовой зелени. Показатель ниже 13% характерен для угрожающих жизни патологий и выявляется обычно у пациентов в тяжелом состоянии в больнице. Тактика ведения пациента определяется основным заболеванием, которое привело к изменению уровня гематокрита.
Связанные со стрессом изменения в симпатически опосредованных гемореологических факторах, связанных с вязкостью крови и гемоконцентрацией, такие как гематокрит и общий белок плазмы, могут обусловливать связь между стрессом и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенная вязкость крови связана с ишемией сердца, инфарктом миокарда и некрозом, а также с инсультом. Гемоконцентрация увеличивает риск ишемии и тромбоза. Повышенные уровни гематокрита и гемоглобина определены как независимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователями был показано, что эмоциональный стресс и хроническая тревога вызывают изменения в гемореологических показателях, возможно, из-за увеличения катехоламинов и повышения артериального давления. Эти изменения по-разному называются: стресс-гемоконцентрацией, стресс-полицитемией, относительной полицитемией, псевдополикитемией или ложной полицитемией и характеризуются повышенным отношением массы эритроцитов к плазме в результате уменьшения объема плазмы в присутствии нормальное количество эритроцитов. Показано, что инфузия катехоламинов приводит к снижению объема плазмы с параллельным повышением гематокрита, возможно, из-за увеличения системное давление и капиллярного гидростатического давления, которое отражает пассивное движение жидкости из капилляров.
Стресс-гемоконцентрация, возможно, вызванная снижением объема плазмы во время психологического стресса, присутствует у пациентогв с легкой и средней тяжестью большого депрессивного расстройства После лечения антидепрессантами гемореологические показатели стресс-гемоконцентрации улучшаются и коррелируют с улучшением симптомов депрессии. Эти данные свидетельствуют о том, что лечение антидепрессантами может оказать положительное влияние на сердечно-сосудистые заболевания путем улучшения повышенной вязкости крови. Врачи должны знать о потенциальном влиянии мер гемоконцентрации и учитывать последствия сердечно-сосудистого риска у пациентов с депрессией.
Гемоконцентрация что это такое
Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.
Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.
В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.
Общая характеристика эритроцитозов и анемий
В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.
Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.
Качественные изменения состава эр итроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической кров и, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).
Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений проце ссов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной пр ироды.
Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эрит роцит ов являют ся одним из вспомогательных признаков, п озволяю щих дать дифференциальную диагностику заболеваний.
Состояние, характе ризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови. Изменения формы эр итроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоци тоз, аннулоцитоз. В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что неред ко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.
В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномо згового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степен и зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.
Разнообразн ые сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:
Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.
Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития
Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 ·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.
В зависимости от этиологических факторов различают пер вичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.
В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.
Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увелич ением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в осно ве которых могут лежать различные патогенетические механизмы:
1. Образование аномальных гемоглобинов с повыш енным сродством к кислороду; в настоящее время оп исано около 30 таких гемоглобинов.
2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.
Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.
При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.
Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду. Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость. Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.
Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников. Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения. В основе развития эритреми й лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях. При этом име ет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритреми й является снижение уровня эритропоэтина в крови.
В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.
Клинические проявления эритреми й обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.
Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это сим птомы различных патологических процессов и заболеваний.
Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.
Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.
Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.
Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.
Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.
Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).
Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.
Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.
Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера. Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.
Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.
Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических ф акторов и основного заболевания. Тем не менее, общими признак ами эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.
В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.
Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:
1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).
2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.
В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.
Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.