Считают, что за сортировку импульсов ответствен тот же механизм, который задерживает проведение импульсов в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярный узел имеет несколько каналов для проведения импульсов от предсердий к желудочкам с разной скоростью и длительностью рефрактерного периода. Этот факт имеет отношение к феноменам предсердного и желудочкового «эха», реципрокным импульсам и ритмам, а также к различным суправентрикулярным тахикардиям.
Что касается автоматической способности атриовентрикулярного узла, то она низкая, и при выключении синусового узла управлять деятельностью сердца начинает атриовентрикулярный узел, который считают автоматическим центром второго порядка. Установлено, что автоматическая способность присуща лишь зоне атриовентрикулярного узла. В этой зоне Р-клеток обнаружено больше, чем в других участках атриовентрикулярного узла, но значительно меньше, чем в синоатриальном соединении.
Он состоит из клеток Пуркинье, которые образуют параллельные ряды и незначительные анастомозы между собой и покрыты мембраной из коллагеновой ткани; Пучок Гиса питается из артерии атриовентрикулярного узла. К пучку Гиса приближаются нервные волокна блуждающего нерва, но непосредственно в нем ганглиев этого нерва нет.
В своей нижней части, называемой бифуркацией, пучок Гиса разветвляется на две ножки — левую (с верхней, или передней, и нижней, или задней, ветвями) и правую. Обе ножки состоят из клеток двух видов — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда. Волокна блуждающего нерва достигают обеих ножек пучка Гиса, но в желудочковых проводящих путях нет ганглиев этого нерва. Ножки пучка Гиса снабжаются кровью из веточек левой передней нисходящей и задней нисходящей артерий, между которыми лежит большая сеть анастомозов.
Конечные разветвления левой и правой ножек пучка Гиса соединяются с большой сетью клеток (волокон Пуркинье), под эндокардом обоих желудочков. Клетки Пуркинье являются видоизмененными клетками миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом. Автоматические импульсы по внутрижелудочковым проводящим путям поступают к клеткам Пуркинье и отсюда — непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая активацию и сокращения желудочков.
Волокна блуждающего нерва не достигают сети волокон Пуркинье в желудочках, клетки сети Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующих зон миокарда.
Проводящая система сердца. Опыты Станниуса. Проведение возбуждения в сердце. Роль атриовентрикулярной задержки. Блокады
Проводящая система сердца:
1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.
2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.
3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.
4. Атриовентрикулярный пучок или Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.
5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков
Синоатриальный узелобразован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.
Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.
Поперечные или атриовентрикулярные блокадывозникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.
Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.
Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.
ОПТИМИЗАЦИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЗАДЕРЖКИ У ПАЦИЕНТОВ С ДВУХКАМЕРНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЕЙ ПОД КОНТРОЛЕМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Ключевые слова электрокардиостимуляция, сердечная недостаточность, левый желудочек, электрокардиография, трансмитральный кровоток, атриовентрикулярная задержка, диастолическая дисфункция
Key words cardiac pacing, heart failure, left ventricle, echocardiography, transmitral flow, atrio-ventricular delay, diastolic dysfunction
Аннотация С целью изучения возможности использования эхокардиографии для определения гемодинамической значимости атриовентрикулярной блокады первой степени и подбора оптимальной атриовентрикулярной задержки у этой категории пациентов обследованы двадцать пациентов с двухкамерными электрокардиостимуляторами, имплантированными по поводу синдрома слабости синусового узла и преходящей полной атриовентрикулярной блокады.
Annotation To study the potentialities of use echocardiography for assessment of hemodynamic significance of the I-degree atrio-ventricular block and to search for an optimal atrio-ventricular delay, 20 patients with dual-chamber pacemakers implanted because of the sick sinus syndrome and transient atrio-ventricular block.
Автор Красноперов, П. В., Шнейдер, Ю. А., Кузьмина-Крутецкая, С. Р., Рогачева, Н. М.
Номера и рубрики ВА-N48 от 18/09/2007, стр. 43-46
Версия для печати PDFs
С середины 80-х годов прошлого века ведется поиск максимально физиологичного режима электрокардиостимуляции (ЭКС). В нескольких исследованиях [1, 16, 17] продемонстрирован положительный эффект атриовентрикулярной (АВ) синхронизации по сравнению с изолированной желудочковой стимуляцией: улучшение гемодинамических показателей, снижение смертности и улучшение качества жизни, уменьшение частоты инсультов, риска развития фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности (СН), синдрома кардиостимулятора. Параллельно с полученными данными о благоприятном влиянии на гемодинамику двухкамерной частотноадаптивной (DDDR) ЭКС, появились сообщения о нефизиологичности стимуляции верхушки правого желудочка, за счет появления желудочкового асинхронизма [2, 3, 4, 22].
Физиологическая стимуляция включает в себя АВ синхронизацию, частотную адаптацию и желудочковую синхронизацию. Последняя в двухкамерных моделях достигается за счет программирования максимальной АВ задержки. Однако, у пациентов с нарушениями АВ проведения длинная АВ задержка способствует гемодинамически значимому удлинению АВ интервала при транзиторных АВ блокадах второй и более степени; при тахикардии вызывает блокаду 2:1 за счет увеличения поствентрикулярного атриального рефрактерного периода (PVARP).
Результатом подбора максимально физиологических параметров кардиостимуляции в двухкамерных аппаратах является оптимизация АВ задержки и снижение процента нежелательной правожелудочковой стимуляции. Для оценки изменений гемодинамики в этой ситуации изучаются возможности применения эхокардиографии (ЭхоКГ).
Цель работы: изучение возможности использования ЭхоКГ для определения гемодинамической значимости АВ блокады 1 степени и подбора оптимальной АВ задержки у этой категории пациентов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование было включено 20 пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС) явились наличие синдрома слабости синусового узла и преходящей полной АВ блокады. Пациентам были имплантированы двухкамерные ПЭКС с функцией частотной адаптации (Sigma 200 DR, Medtronic).
По данным суточного мониторирования ЭКГ у всех пациентов доминирующим являлся синусовый ритм на фоне АВ блокады 1 степени. По данным ЭхоКГ все больные имели тип трансмитрального кровотока (ТМК), характерный для замедления релаксации (см. ниже), нормальную или несколько сниженную фракцию выброса (ФВ) по Симпсону. Пациенты страдали сердечной недостаточностью (СН) II-III функционального класса (ф.к.), обусловленной диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). В связи с этим мы предприняли попытку оптимизировать диастолическое наполнение ЛЖ и подобрать временные параметры АВ задержки под ЭхоКГ контролем.
В послеоперационном периоде всем пациентам проводился подбор параметров кардиостимуляции под контролем ЭхоКГ. Для оценки диастолического наполнения ЛЖ мы определяли параметры ТМК и времени изоволюмического сокращения (IVC). Последовательно устанавливали режимы ЭКС с АВ задержкой от 80 до 200 мс с пошаговым интервалом 20 мс. При каждом изменении интервала оценивали тип ТМК и интеграл скорости кровотока в путях оттока ЛЖ (VTI) в пяти последовательных циклах ЭКГ с вычислением среднего показателя. Оптимальной считалась АВ задержка при адекватном наполнении ЛЖ по ТМК и регистрации максимального VTI [5, 6].
Кроме этого, мы измеряли VTI. Этот показатель позволяет судить об ударном объеме ЛЖ и является легко воспроизводимым методом оценки изменения гемодинамики (рис. 2). Синхронная регистрация ЭКГ и ЭхоКГ данных позволяет выбрать оптимальную АВ задержку для пациента. В зависимости от длительности и гемодинамической значимости АВ интервала выделяют 3 типа наполнения левого желудочка.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В соответствии с гемодинамическими параметрами пациенты были разделены на 2 группы. 1 группу составили 12 человек, с оптимальными ЭхоКГ параметрами при спонтанном синусовом ритме и исходном АВ интервале (они не нуждались в постоянной желудочковой стимуляции). 2 группу составили 8 человек, у которых оптимальные ЭхоКГ показатели регистрировали на фоне желудочковой стимуляции. Исходные данные пациентов обеих групп представлены в табл. 1.
В 1 группе пациентов замедленное АВ проведения было 250 мс, что являлось гемодинамически значимым. Электротерапия в форме двухкамерной ЭКС показала наилучшие результаты в этой группе
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
В электрофизиологическом аспекте синусовый узел принято делить на две зоны: условно верхнюю, образованную истинными пейсмекерными (Р) клетками, и условно нижнюю, состоящую из потенциально пейсмекерных клеток. Спонтанная диастоличе-ская деполяризация истинных Р-клеток проходит со скоростью 40—60 м/с, а потенциально пейсмекерных — со скоростью лишь 20 м/с. Поэтому последние в физиологических условиях не успевают проявить пейсмекерную активность, так как она подавляется текущим возбуждением истинных Р-клеток. Р-клетки связаны между собой и с Т-клетками. Т-клетки анастомозируют одна с другой и контактируют с волокнами Пуркинье возле синусового узла.
Все три тракта синусового узла анастомозируют между собой вблизи верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от межузловых путей ответвляются волокна, достигающие нижней части атриовентрикулярного узла и даже начальной части пучка Гиса.
Далее начинается атриовентрикулярная система, состоящая из атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и ножек пучка Гиса с волокнами Пуркинье. Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трехстворчатого клапана, рядом с устьем коронарного синуса. Этот узел длиной 5—6 мм и шириной 2—3 мм играет большую роль в осуществлении физиологических функций сердца как в обычных, так и в патологических условиях. Атриовентрикулярный узел — это «остров чудес в океане неизвестного».
Согласно современным данным, атриовентрикулярный узел состоит из отдельных клеток. В нем обнаружены 4 типа клеток: небольшое число Р-подобных клеток; промежуточные клетки между Р-клетками и обычными рабочими клетками миокарда; клетки, напоминающие обычные клетки миокарда; типичные клетки Пуркинье вокруг атриовентрикулярного узла.
Атриовентрикулярный узел снабжается кровью из ramus septi fibrosi, в 90% случаев отходящей от правой венечной артерии.
Атриовентрикулярному узлу присуща способность к управлению ритмом (автоматизм), задержке проведения импульсов и сортировки (фильтрации) поступающих в узел синусовых импульсов.
Атриовентрикулярное соединение принято делить на три зоны: 1) зону А — N (atrium — nodus), то есть зону, переходную от предсердных волокон к атриовентрикулярному узлу, 2) зону N (nodus), то есть компактный узел, и 3) зону N — Н (nodus — His), то есть зону, переходную от атриовентрикулярного узла к пучку Гиса.
Импульсы задерживаются в зонах А—N и N. Поступающие по интернодальнь»м трактам импульсы в зоне А — N замедляют свое движение. Этим обусловлено заметное понижение скорости деполяризации. Однако еще более резко снижается скорость деполяризации и замедляется проводимость импульсов в N-зоне атриовентрикулярного узла. Это критическая зона атриовентрикулярного соединения. Скорость деполяризации здесь исключительно мала. Следовательно, проведение импульсов через N-зону по своей природе декрементное (убывающее). Потенциал действия прогрессивно теряет свои свойства раздражителя дистальных участков волокна.
Убывающее проведение импульсов считается нормальным свойством атриовентрикулярного узла. Оно выявляется в зоне N как при антеро-, так и ретроградном распространении импульса. Важно, что в результате усиления декрементности под влиянием физиологических (частый предсердный ритм, действие ацетилхолина и др.) или патологических факторов возможен полный перерыв атриовентрикулярной проводимости.
Медленно преодолевая N-зону, импульс поступает в зону N — Н атриовентрикулярного узла. В клетках этой зоны скорость проведения импульса вновь нарастает, а потенциал действия становится сходным с потенциалом действия волокон Пуркинье пучка Гиса с высокой скоростью деполяризации.
Таблица 4 Систолический и минутный объем сердца у детей разного возраста
Как следует из таблицы 4, величина систолического объема (СО), как абсолютная, так и относительная, у новорожденных мала. Она увеличивается по мере роста ребенка. Однако, потребность в кислороде, а следовательно, и в кровоснабжении у новорожденных выше, так как энергетические расходы организма в первые месяцы после рождения наиболее велики: относительно большая поверхность тела и обильное кровоснабжение кожи является причиной большей, чем у взрослых, потери энергии. Восполнение этих потерь и нормальная терморегуляция обеспечиваются высокой теплопродукцией, которая
в кровоснабжении у детей
обеспечивается за счет
частоты сердцебиений, в результате
(относительный) у новорожденных детей выше, чем у
детей старшего возраста (см. таблицу).
Вопросы для самоконтроля
1. Какова роль сердца в кровообращении?
2. Величина давления крови в камерах сердца во время общей паузы?
3. В какой период систолы желудочков происходит
4. При каком давлении в левом желудочке открываются полулунные клапаны в аорте?
1.2. Свойства сердечной мышцы
Автоматия это свойство самовозбуждения клеток без действия внешних раздражителей и без импульсов из центральной нервной системы. Доказать автоматию сердца можно, изолируя сердце лягушки и помещая его в раствор
1-лигатура Станниуса. Петля из тонкой нитки накладывается на сердце лягушки на границе между синусом и предсердиями и туго затягивается. Ритмические сокращения предсердий и желудочков немедленно прекращаются т.к. к ним перестают поступать импульсы. Синус же продолжает сокращаться в прежнем ритме. Опыт доказывает, что синусный узел является главным водителем ритма сердца (рис 2Б).
с синусом ритме. Опыт доказывает, что атриовентрикулярный узел также способен к автоматии, но это свойство у него выражено в 2 раза слабее, чем у синусного узла.
Степень автоматии это то количество импульсов возбуждения, которое может генерировать в минуту тот или иной элемент проводящей системы сердца. Синоатриальный узел у человека в покое генерирует 70-80 имп. в мин, атриовентрикулярный в два раза меньше 40, ножки Гиса 20 имп. в мин. Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии. В норме импульсная активность нижележащих водителей ритма подавляется синоатриальным узлом, и они выполняют только функцию проводников возбуждения.
Скорости проведения возбуждения
по проводящей системе сердца
От синоатриального узла по миокарду предсердий
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.
Неполный атриовентрикулярный блок. При патологических изменениях в атриовентрикулярном узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий синусовый импульс проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
Полная атриовентрикулярная (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30-40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам
кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек.
Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса
Вопросы для самоконтроля
1. Что такое автоматия сердца, что является мерой автоматии?
2. Что такое градиент автоматии?
3. Почему синоатриальный узел является водителем ритма сердца? Какими опытами можно это доказать?
4. Укажите скорость проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и объясните физиологическое значение атриовентрикулярной задержки?
5. Объясните, чем отличается полная атриовентрикулярная блокада от неполной
Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков
Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое 90мв, что заметно выше потенциала покоя (ПП) скелетной мышечной клетки ( 70 мв). В связи с этим понятно, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы. Более низкая возбудимость позволяет миокарду не реагировать на несущественные раздражители, которые могли бы нарушить режим одиночного сокращения. Рассмотрим особенности потенциала действия (ПД) рабочего кардиомиоцита желудочков, который развивается после прихода импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.
Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном 60мв, когда МП достигает значения40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий
ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (фаза 1). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала – фаза плато (2). Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. В фазу быстрой реполяризации (3) кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается.
калия обеспечивает возвращение
мембранного потенциала к исходному
Быстрое развитие деполяризации (0) и продолжительная реполяризация (1, 2, 3). Замедленная реполяризация – 2 (плато) переходит в быструю реполяризацию – 3.
Вопросы для самоконтроля
1. Какова амплитуда и длительность ПД кардиомиоцитов?
2. В чём особенности протекания фазы реполяризации?
3. Чем объяснить возникновение периода «плато» во время реполяризации? 4.Какое значение имеет фаза «плато» для работы кардиомиоцитов?
Мембранный потенциал клеток синоатриального узла
В клетках синоатриального узла, который находится в правом предсердии недалеко от места впадения верхней полой вены периодически происходит самовозбуждение, т.е. процесс деполяризации. Ниже перечислены особенности МП водителя ритма, отличающие его от МП рабочих кардиомиоцитов.
1. Характеризуется меньшей величиной мембранного потенциала в диастолу,
который называется здесь максимальный диастолический потенциал.
Его величина равна 60мв., что значительно меньше ПП сократительных
кардиоцитов. Меньшая величина
проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для
2. Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации
в клетку. При достижении критического уровня деполяризации ( 50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другимдостаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).
3. Не наблюдается значительной реверсии потенциала, амплитуда ПД меньше.
4. В период реполяризации (2,3) фаза “плато” не выражена (рис. 4).
Рис 4. Потенциал действия клеток синоатриального узла.
В клетках атриовентрикулярного узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.
При нормально работающем синоатриальном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.
Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается,
вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.
Вопросы для самоконтроля
1. Чему равна величина максимального диастолического потенциала клеток синоатриального узла?
2. Что такое медленная диастолическая деполяризация и каков её ионный механизм?
3. Почему в нормально работающем сердце атриовентрикулярный узел не генерирует собственный ритм возбуждения?
В данном разделе мы остановимся на объяснении происхождения элементов ЭКГ. Описание метода регистрации, способы отведения смотрите в
Прежде всего, что такое
это регистрация биопотенциалов
различных отделов сердца во время
его работы, т.е. во время сердечного
Рис. 5. Распространение по телу силовых линий биотоков сердца и
схема, поясняющая различную амплитуду зубца R ЭКГ в трёх стандартных отведениях (треугольник Эйнтговена).
Электрокардиография это метод регистрации электрической активности сердца с помощью электродов, помещаемых на различные участки поверхности тела. Она позволяет диагностировать различные нарушения
деятельности сердца: нарушения ритма, проводимости, очаговые и диффузные повреждения миокарда.
Дипольная (векторная) теория происхождения электрокардиограммы.
Для понимания происхождения элементов ЭКГ необходимо чётко знать следующие положения:
2. Электрический вектор (ось) это условная линия, соединяющая два участка сердца с максимальной разностью потенциалов. Он направлен от отрицательного полюса к положительному, и электрокардиограмма регистрирует изменения величины и направления электрической оси сердца во время его работы.
3. Моментный вектор это сумма электрических векторов всех диполей, образующих фронт волны возбуждения в каждый момент возбуждения желудочков. Моментный вектор в течение сердечного цикла непрерывно меняет свою величину и направление, которое определяется анатомическим строением сердца и его проводящей системой.
4. Результирующий вектор сумма всех моментных векторов. В норме он ориентирован влево, вниз и вперед под углом 30-70 гр. к горизонтали (угол альфа). Это примерно соответствует анатомической оси сердца (рис.
5. Ось электрокардиографического отведения это линия, соединяющая точки наложения электродов в соответствующем отведении. Направление
отведения необходимо знать
распространения волны возбуждения в
“электродвижущей силы” сердца.
Формирование элементов ЭКГ.
Обратите внимание, что в ЭКГ различают следующие элементы: зубцы Р,
В состоянии покоя весь миокард на внешней поверхности заряжен одинаково положительно, разности потенциалов на поверхности миокарда не возникает, и на ЭКГ регистрируется изолиния (рис.7а).
Зубец P отражает возбуждение правого и левого предсердий. Возбуждение правого предсердия формирует восходящую часть зубца, а возбуждение левого нисходящую. Окончание зубца соответствует полной деполяризации обоих предсердий, когда все предсердные кардиомиоциты электроотрицательны и разность потенциалов в пределах предсердий исчезает
Далее следует реполяризация предсердий, которая по времени совпадает с деполяризацией желудочков, и на ЭКГ не записывается, т.к. маскируется мощным желудочковым комплексом QRS.
Сегмент PQ находится на изолинии, отражает проведение возбуждения через атриовентрикулярный (АВ) узел. Возбуждение самого АВ узла в связи со слабой деполяризацией на ЭКГ не регистрируется.
Сегмент ST находится на изолинии. Разность потенциалов в пределах желудочков исчезает, все кардиомиоциты пребывают в возбужденном состоянии, и их поверхность заряжена одинаково отрицательно (7 з).
Зубец T отражает реполяризацию желудочков. Является самой изменчивой частью ЭКГ, т.к. реполяризация происходит не одновременно в разных волокнах миокарда. Длительность зубца Т больше, чем комплекса QRS в связи с тем, что процесс реполяризации в миокардиоцитах протекает дольше деполяризации. Процессы реполяризации в желудочках идут в направлении обратном тому, как происходил процесс деполяризации. Поэтому реполяризация раньше начинается в субэпикардиальных слоях и в области основания сердца, последними реполяризуются верхушка желудочков и субэндокардиальные слои. Результирующий вектор во время реполяризации направлен влево, т.е. в ту же сторону, что и главный вектор деполяризации.(7и).
Интервал времени от начала комплекса QRS до конца зубца Т отражает весь период электрической активности желудочков (электрическая систола). В норме он составляет 0,36-0,44 сек.
Сегмент TP совпадает с периодом покоя всего сердца общей паузой.
