зачем колят морфий при сердце
Зачем колят морфий при сердце
Меркузал мало токсичный для почек ртутный препарат дает мочегонный эффект, раздражая почечный эпителий и оказывая противодействие обратному всасыванию (реабсорбции) воды, поступившей в канальцы из клубочков.
Меркузал лучше действует в среде, «подкисленной» калийными, кальциевыми или аммониевыми солями. Эти соли — уксуснокислый калий, азотнокислый калий (селитра), хлористый (бромистый) кальций (аммоний) — сами по себе оказывают умеренное мочегонное действие.
Лечение сердечной недостаточности I и II степени
При первой степени недостаточности кровообращения иногда бывает достаточно одного уменьшения физического или умственного напряжения (например, перехода из ночной смены в дневную), чтобы привести к полному восстановлению компенсации. В других случаях приходится на 6—7 дней подвергнуть больного постельному режиму, обеспечить сон, а затем перейти к лечебной физкультуре. Именно в этой стадии особенно ‘показано курортное лечение. Пребывание в Кисловодске, восхождение по горным дорожкам и применение углекислых ванн, тренирующих сердечно-сосудистую систему, укрепляют организм и улучшают функции сердечно-сосудистого аппарата. Сероводородные источники (Мацеста) и радиоактивные ванны (Цхалтубо) показаны при одновременных остаточных явлениях со стороны суставов.
Нужно всегда помнить, что у больных с пороками сердца ревматической этиологии возникновение циркуляторных расстройств нередко связано с обострением ревматического процесса, часто просматриваемого и больным, и врачом. Это может иметь место при всех стадиях нарушения кровообращения. В таких случаях, наряду с теми терапевтическими мероприятиями, которые здесь описаны, необходимо проводить антиревматическое лечение (салицилатами, пирамидоном).
Следует иметь в виду, что при длительном применении больших доз пирамидона (2,0—4,0 pro die) может развиться лейкоцитопения с переходом в агранулоцитоз—весьма серьезное осложнение пирамидоновой (а также и сульфаниламидной) терапии. Советский препарат т е з а н-25 (3 раза в день по 10 капель) предупреждает лейкоцитопению и восстанавливает нарушенный лейкоцитопоэз.
Степень IIа. При этой степени требуется более длительный постельный режим (1—2 недели). В диэте предусматривается ограничение жидкостей и поваренной соли, а также устранение перегрузки желудка. Обычно приходится применять и медикаментозную терапию. Мы применяем в первую очередь горицвет (Inf. Adonidis vernalis) 8,0 : 200,0 4—5 ложек в день или адонилен — по 20 капель 3 раза в день. Компенсация обычно восстанавливается в сравнительно короткий срок. Вскоре следует перейти к лечебной физкультуре.
Более глубокие степени декомпенсации, а также вспышки ревматического кардита в течение последних 6 месяцев служат противопоказанием к направлению на курорт.
Морфин – все о наркотике
Общие сведения
История создания
Действие на организм
Физические симптомы
Психоэмоциональные проявления
Признаки наркозависимого
Состав наркотика
Чаще морфинисты используют чистые аптечные препараты в ампулах, таблетках, порошках. Препараты приобретаются с нарушением законности через криминальные структуры.
Вред от наркотика
Морфин отрицательно действует практически на все системы и органы человеческого организма, вызывая:
Наши консультанты прошли школу зависимости, они знают все о лечении, почему бывают срывы, как вести себя родственникам. Предоставляем услуги психолога при необходимости
Бесплатная консультайия 24/7. Позвоните или оставьте заявку
Последствия длительного употребления
Опасность способов употребления
Морфинисты используют различные способы введения наркотика в организм. Чем быстрее психотроп попадет в общий кровоток, тем быстрее наступит эффект от наркотика, и тем больше вероятность передозировки.
Передозировка наркотика
Передозировка – острое отравление морфином, состояние очень тяжелое, требующее немедленной врачебной помощи. Для нее характерно:
Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра.
Основные причины передозировки
Причинами передозировки являются:
Доврачебная помощь
При первых признаках передозировки вызвать специализированную врачебную бригаду.
Медицинская помощь
Последствия отсутствия помощи
Если не оказать пострадавшему помощь, возможно развитие тяжелых опасных для жизни осложнений:
Смертельная доза
Как прекратить действие
Антидоты (как отойти)
Абстинентный синдром (ломка)
Абстинентный синдром – это тяжелое психосоматическое состояние, вызванное полным прекращением приема наркотика или снижением его дозы при длительном употреблении. Абстинентный синдром – это компенсаторная реакция организма на отсутствие наркотика, попытка организма повторить условия соответствующие наркотической интоксикации для нормального функционирования организма.
Появляется сильное желание принять дозу наркотика.
При дальнейшем развитии абстиненции наблюдаются:
Во время абстинентного синдрома повышается артериальное давление, что может провоцировать развитие инфаркта или инсульта.
Наиболее сильно симптомы абстиненции проявляются на 3-4 сутки после отмены наркотика.
На 10-12 сутки после последней дозы наркотика физическая зависимость ослабевает, однако психологическая зависимость все еще остается. Психологический абстинентный синдром – это длительный и болезненный процесс. Он часто сопровождается: депрессией, резкой сменой настроения, эпизодами амнезии, паранойи.
Как облегчить состояние
Абстинентный синдром – тяжелое состояние, требующее стационарного лечения, включающего в себя весь комплекс лечебных мероприятий:
Детоксикация
1. УБОД (ультрабыстрая опиоидная детоксикация) – метод практической наркологии, используемый для быстрого снятия симптомов опиоидной абстиненции. Способ очень эффективный и сравнительно безопасный, поэтому он широко используется во всем мире.
Первым этапом лечения является обязательный отказ от наркотика за 10-12 часов до УБОД.
Процедура проводится под общим наркозом в операционной, обязательным является постоянное наблюдение нарколога, реаниматолога, анестезиолога.
В ходе лечения у пациента могут возникнуть рвота, приступы кашля, обильное отделение мокроты. Применение эндотрахеального наркоза с искусственной вентиляцией легких, позволяет предотвратить нарушения внешнего дыхания.
Пациент находится под наркозом в течение 4-6 часов. После выхода из состояния наркоза у больного могут возникнуть отдельные признаки абстиненции, но они слабые и легко переносятся.
2. Аппаратная детоксикация – плазмаферез, гемосорбция.
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия включает:
Стационарное лечение необходимо чтобы улучшить состояние больного, не допустить суицида, предотвратить прием больным наркотика.
сравнительная характеристика наркотических веществ и степень их влияния
Почему важно пройти все этапы лечения и реабилитации?
Информация на сайте будет отличаться от действительности..
Отчего зависит скорость выведения морфина
Сколько держится в крови
Сколько держится в моче
Большая часть принятого наркотика экскретируется в виде метаболитов почками. Максимальная концентрация вещества в моче держится 2-3 часа после последнего приема. Полное выведение опиата из мочи заканчивается через 3-4 суток после последнего приема.
Сколько держится в слюне
Сколько держится в волосах
Как ускорить вывод из организма (дома)
Многие наркозависимые пытаются провести детоксикацию в домашних условиях. Однако следует помнить, все эти усилия не только бесполезны, но и опасны.
Все мероприятия по детоксикации следует проводить только при условии полного отказа от наркотика.
У зависимого, на вторые сутки после последней принятой дозы, начнется абстинентный синдром, поэтому все усилия кончатся приемом очередной дозы. Если больной продолжит выполнять детоксикационный комплекс на фоне нарастающего абстинентного синдрома, то это может закончиться острым инфарктом или инсультом. Кроме того, на фоне общего истощения организма, усиленный питьевой режим, физические нагрузки, тем более банные процедуры, не могут не сказаться отрицательно на самочувствии наркозависимого.
Детоксикацию в домашних условиях можно попробовать провести только:
В комплекс детоксикации в домашних условиях входит:
Детоксикация в стационаре
Детоксикация – это комплекс мероприятий направленный на быстрый вывод отравляющих веществ из организма, в полном объеме и наиболее эффективно его можно провести только в стационаре.
Тест на морфин
Иммунохроматографическое исследование мочи (ИХИ)
Лабораторные химико-токсикологические методы
Кровь
Существует два способа исследования крови на присутствие морфина:
Иммунологический тест (квартальный)
Химико-токсикологическое исследование крови
При исследовании крови используются те же методики, что и при исследовании мочи. Лабораторное исследование крови может подтвердить факт приема наркотика, если после его последнего приема прошло не более 48-72 часов.
Слюна
Волосы
Экспресс тесты
Наиболее популярными аптечными экспресс тестами являются:
Можно ли обмануть тест
Самым распространенным способом фальсификации теста на наркотики является проведение детоксикации в домашних условиях или в условиях частных клиник.
Такие методы как разбавление биоматериала или его подмена вовсе не принесут результата, так как биоматериал собирается под строгим контролем медработников.
Аналоги морфина
Аптечные препараты
Промедол
Назначение и применение препарата строго контролируется.
Кодеин
Кодеин широко используется в качестве противокашлевого препарата во всем мире. Он входит в состав таких популярных средств как Пенталгин, Кодтерпин, Коделак.
Кодеин в рекреационных целях принимается в больших дозах. В головном мозгу он преобразуется в морфий, вызывая ярко выраженную эйфорию. Такой эффект препарата способствует быстрому развитию зависимости.
Кодеин и кодеинсодержащие препараты подлежат строгому учету и контролю.
Трамадол
Трамадол выпускается в капсулах и в виде раствора для инъекций.
Аддиктивный потенциал препарата значительно ниже, чем у других опиоидов, что создает иллюзию безопасности, но как раз это свойство может послужить тому, что пользователь не заметит возникновения зависимости, пока не станет слишком поздно.
На территории России трамадол включен в список сильнодействующих и ядовитых веществ, поэтому его использование строго контролируется.
Фентанил
Фентанил – синтетический анальгетик, агонист опиоидных рецепторов. Он обладает краткосрочным, но очень сильным анальгезирующим действием. В медицине применяется:
Фентанил и его производные: карфентанил, ремифентанил, суфентанил, хотя и разрешены к использованию в медицине на территории России, но подлежат строгому контролю. Другие производные фентанила признаны опасными наркотиками и запрещены.
Запрещенные аналоги морфина
Героин
Героин запрещен к употреблению, распространению и производству на территории России и большинства других стран мира.
Дезоморфин («крокодил»)
Дезоморфин – опиат короткого действия, поэтому, чтобы продлить наркотический эффект приходится часто делать инъекции, что способствует быстрому формированию зависимости.
Несмотря на такой страшный финал, дезоморфин остается одним из самых потребляемых наркотиков во всем мире. На территории России производство и распространение дезоморфина запрещено и уголовно наказуемо.
Лечение морфинизма
Как формируется привыкание (стадии)
Различают три стадии развития морфинизма:
Сколько живут морфинисты
Средняя продолжительность жизни морфиниста с момента регулярного потребления наркотика 5-8 лет. Основные причины смерти:
Реабилитация
Морфинизм – тяжелая патология. Эффективным лечение может быть только в условиях стационара, где проводят полный курс терапии:
Реабилитация – самый трудный этап лечения наркотической зависимости. Успешной реабилитацию можно считать только в том случае если пациенту удается:
Почему нельзя лечиться в домашних условиях
Работа с созависимыми
Не только наркозависимым, но людям, проживающим длительное время вместе с ним, требуется психологическая помощь. Кроме хронической депрессии у этих людей с годами вырабатывается патологическая модель поведения, когда самым важным в жизни является наркозависимый с его патологическим пристрастием.
Стараясь контролировать все поступки больного, они часто создают в доме невыносимые условия, толкая тем самым морфиниста к принятию очередной дозы.
Рациональная психотерапия помогает осознать и устранить проблему.
Ресоциализация
Социальная адаптация позволяет сохранить семью, наладить отношения с родственниками.
Работники наркологического центра помогают реконвалисценту переквалифицироваться, найти работу.
Амбулаторное лечение
Как бросить самостоятельно
Морфинизм – тяжелая патология, самостоятельно избавиться от наркозависимости невозможно. Попытки бросить прием наркотика приводят к абстинентному синдрому и приему очередной дозы наркотика. Именно поэтому лечение нужно проходить в условиях стационара.
Зачем колят морфий при сердце
При патологических процессах, лежащих в основе стенокардии (особенно нестабильной), могут возникнуть потенциально необратимая сосудистая непроходимость и сохраняющаяся ишемия. Это начало острого инфаркта миокарда. Кроме того, ОИМ может возникнуть внезапно и неожиданно у пациентов, которые до этого чувствовали себя хорошо. Клинические признаки и симптомы ОИМ подробно описаны. Термином «инфаркт» обозначают погибшую (рубцовую) ткань. Прежде чем возникнет инфаркт, ткань миокарда должна подвергнуться тяжелой ишемии в течение более 60 мин. В клинике термин «инфаркт» используют для обозначения тяжелой необратимой региональной ишемии миокарда. Хотя ОИМ включает процессы (например, стенокардию и желудочковую аритмию), которые уже были описаны в данной главе, его лечение требует специального рассмотрения. Поставить диагноз «инфаркт» помогает ЭКГ, на которой наиболее ранние признаки ишемии проявляются как подъем или депрессия сегмента ST, а последующее развитие инфаркта определяют по появлению зубца Q в отведениях от конечностей.
Морфин оказывает благоприятные системные эффекты:
• Успокаивает боль в груди благодаря анальгетическим свойствам.
• Обладает относительной избирательной способностью снижать преднагрузку (венозный тонус) и постнагрузку (артериальный тонус).
• Уменьшает страх у возбужденного пациента, повышает симпатический тонус.
Переадресованная активность симпатической нервной системы снижает потребность миокарда в кислороде, тем самым способствуя уменьшению боли в груди и, возможно, замедляя прогрессиро-вание ишемических поражений.
Раннее терапевтическое вмешательство при остром инфаркте миокарда. Ограничить гибель клеток сердца у пациентов с ОИМ — самая важная задача раннего терапевтического вмешательства. Для ее решения необходима реперфузия ишемического миокарда, которую проводят с помощью механического вмешательства, включая ЧKB (т.е. катетеризации сердца), и назначения соответствующих лекарственных средств. В более поздние сроки, после стабилизации, можно прибегнуть к искусственной замене пораженной коронарной артерии (стентированию) в комбинации с лекарственной терапией. Для выбора тактики лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.
Тромболитические средства способствуют реперфузии и снижают риск реокклюзии и вторичного ОИМ. Тромболитики обладают различным механизмом действия. Их нужно ввести в/в, п/к или внутрикоронарно как можно раньше после появления первых симптомов ОИМ. К тромболитикам, вводимым в/в, относят тканевый активатор плазминогена, рекомбинантный tPA (алтеплаза), стрептокиназу и гепарин. Они наиболее эффективны для реперфузии при ОИМ, т.к. тромбоз — наиболее частая причина коронарной окклюзии в случае ОИМ. В/в введение гепарина как вспомогательного средства при реперфузии так же снижает частоту возникновения вторичного ОИМ и летального исхода, как и введение стрептокиназы (внутрикоронарно на протяжении 1 час). Аспирин (перорально) снижает риск вторичного ОИМ и летального исхода, если начать его прием немедленно и продолжать длительное время. Оптимальной является комбинация стрептокиназы и аспирина, тогда как гепарин в качестве монотерапии (вводимый п/к или в/в) не дает дополнительного преимущества ни как вспомогательное средство, ни как заменитель стрептокиназы.
Было отмечено, что п/к введение пациентам с ОИМ гепарина, который абсорбируется непредсказуемо, способно привести к летальному исходу в результате кровоизлияния в мозг. Стрептокиназа, вызывая расстройства, связанные с кровотечением, еще и антигенна и может индуцировать аллергические реакции у некоторых пациентов.
Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе
Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —
Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?
Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.
Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе
Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:
По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).
Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.
Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:
При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.
Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).
Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.
Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.
Ведение больных на догоспитальном этапе
Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.
Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).
Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.
А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.
В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.
При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.
Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.
Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).
Основные осложнения тромболизиса:
Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.
Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:
Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.
В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).
Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не-Q-инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.
В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.
А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту. Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может привести к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.
Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (усиливающиеся в первые 48 ч от начала развития инфаркта миокарда как вследствие самого заболевания, так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия).
При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению для линейной бригады служат соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до достижения общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.
Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения).
В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (из-за противопоказаний или отсутствия препаратов). Согласно результатам ряда исследований, он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.
Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненным кислородом проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин и целесообразна в течение первых 24-48 ч от начала заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).
Тактика ведения больного с различными вариантами инфаркта миокарда на догоспитальном этапе представлена на рис. 1 и рис. 2.
Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка больного осуществляется на носилках.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук