Воротная вена, v. portae. Вены образующие воротную вену
Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: от всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; от поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; от селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи.
Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печень и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь).
Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales, которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.
Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления.
V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.
Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis.
Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.
ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.
В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».
Эмбриональное развитие
Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.
Анатомия
Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).
Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).
Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.
Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.
Пороки развития
Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.
При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).
Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).
Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.
Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.
Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.
Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.
Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.
Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.
Портальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется увеличением внутреннего давления в воротной вене. Причинами развития данной патологии могут быть вирусные гепатиты, печеночный цирроз, нарушения обменных процессов, тяжелые сердечные заболевания, тромбы печеночных, селезеночных вен и другие. Симптоматика выражена диспепсией, снижением веса, тяжестью в правом подреберье, общей слабостью.
Тромбоз. Данная тяжелая патология развивается при формировании кровяных сгустков в просвете воротной вены, препятствующих оттоку крови. Основными причинами развития тромбоза являются следующие: воспаление и злокачественные образования органов пищеварения, травмы печени, желчного пузыря, селезенки, аномалии свертываемости крови, цирроз, различные инфекции и другие. Патология проявляется болевыми ощущениями в области живота, тошнотой с последующей рвотой, повышением температуры, диспепсическим синдромом и другими симптомами.
Кавернозная трансформация. Заболевание характеризуется образованием сосудистых полостей (каверном), заполненных кровью, и развивается вследствие генетического порока формирования вен, заключающегося в их значительном сужении, частичном или полном отсутствии. Кавернозная трансформация является врожденной аномалией. Если она не была выявлена в детстве, то обнаруженная в зрелом возрасте указывает на прогрессирующую портальную гипертензию, вызванную гепатитом или циррозом.
Пилефлебит. Эта патология характеризуется гнойным воспалением воротной вены, спровоцированным перитонитом, возникшим после перенесенного острого аппендицита. Симптомами пилефлебита являются: сильный жар, боли в животе с признаками отравления, желтуха, внутреннее кровоизлияние в венозной области пищевода, желудка и другие.
Диагностика и лечение
Диагностические мероприятия включают в себя следующие этапы и методы: осмотр, сбор анамнеза, ультразвуковое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, портографию. Полученные инструментальными обследованиями данные дополняются показателями анализов крови. Лечение зависит от вида и тяжести поражения, сопутствующих симптоматических патологий и других факторов.
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.
Хирургическое лечение портальной гипертензии 3 степени
Автор материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
Центр эндоваскулярной хирургии предлагает инновационный подход к терапии портальной гипертензии. Специалисты применяют комбинированный метод. Они используют технику ТИПС и одновременно проводят эмболизацию варикозных вен пищевода.
В медицине портальной гипертензией (гипертонией) принято называть повышение кровяного давления в системе воротной вены, которое возникает при затруднении оттока из нее крови.
Симптомы портальной гипертонии:
Классификация портальной гипертензии
На данном этапе специалисты выделяют несколько видов данного заболевания в зависимости от блока портального кровообращения на трех основных уровнях.
Предпеченочная портальная гипертензия
Данная форма заболевания, как правило, проявляется при стенозе портальной вены или врожденной атрезии, тромбозе селезеночной и портальной вен, сдавливании портальной вены опухолями, а также при повышении кровотока в портальной вене, которое имеет место быть при гематологических заболеваниях, артериовенозных фистулах. В данном случае нормальному кровообращению препятствует тромбированная или стенозированная воротная вена.
Тромбоз воротной вены, как у детей, так и у взрослых, в основном проявляется на фоне воспалительного процесса: именно он и вызывает пилетромбоз и пилефлебит. Следует отметить, что тромбоз воротной вены является следствием цирроза печени в 5-10% случаев.
Внутрипеченочная портальная гипертензия
Токсические, инфекционные, например гепатит, и ряд других поражений разрушают клетки печени, а также провоцируют разрастание соединительной ткани. Именно это и является причиной возникновения и развития цирроза печени и ряда других сопутствующих заболеваний.
Постпеченочная портальная гипертензия
Надпеченочный блок в данном случае возникает вследствие тромбоза печеночных вен (синдром и болезнь Бадда-Киари), нарушения проходимости нижней полой вены, повышения давления в правых отделах сердца, которое вызывает констриктивный перикардит.
Болезнь Бадда-Киари – заболевание, характеризующееся непроходимостью печеночных вен, связанной с разрастанием интимы в результате эндофлебита. Синдром Бадда-Киари – по своей сути понятие собирательное и включает в себя многочисленные и разные причины нарушения оттока крови не только из печеночных вен, но и из супраренального отдела нижней полой вены (сдавление стенки вены опухолью, рубцовые ее изменения и др.).
Специалисты нашего центра убеждены, что самым тяжелым опасным осложнением цирроза печени становится варикозное расширение вен (ВРВ) желудка и пищевода (рис. 7). Данные заболевания, как правило, выявляются при проведении гастроскопии (ЭГДС) у 60-75% пациентов, имеющих цирроз печени. В процессе развития данного недуга может произойти прогрессирование варикозного расширения вен от I до IV степени. Если возникает кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода, летальный исход может наступить при первом приступе в 50% случаев, а повторное кровотечение – произойти в 50–90% случаев.
Основные стадии портальной гипертензии:
Почему возникает заболевание?
Принято выделять ряд причин, которые провоцируют развитие кровотечения (портальную гипертензию) из варикозно расширенных вен. Наличие нескольких варикозно расширенных вен ведет к нарушению замыкательной функции кардиального жома. Как следствие, наблюдается так называемый рефлюкс-эзофагит, который в результате вызывает истончение и атрофию слизистой пищевода, а также появление эрозий. При значительном повышении портального давления происходит разрыв варикозно расширенных вен в зоне поврежденной слизистой пищевода, что сопровождается сильным пищеводно-желудочным кровотечением. Не исключается серьезная опасность возникновения такого кровотечения и в связи с возможностью травмирования поверхностно расположенных вен слизистого и подслизистого слоев пищевода, которые имеют поверхностное расположение, а также кардиального отдела желудка при употреблении грубой пищи. Кроме того, спровоцировать разрыв ВРВ вполне возможно, проявляя повышенную физическую активность. Следует знать, что язвенная болезнь в данном случае – еще один серьезный фактор риска.
Диагностика заболевания
Перед началом терапии врачи должны поставить точный диагноз. Для этого они используют целый ряд методик.
Сначала специалист собирает анамнез портальной гипертонии. Врач определяет, как давно произошло увеличение селезенки и печени. Он уточняет, как давно вы начали испытывать тяжесть и боль в верхних отделах живота, тошноту. Также специалист определяет, имеются ли у пациента хронические заболевания, отмечается ли их наследственность. Также фиксируются вредные привычки больного. Врачу важно определить и то, какие препараты вы принимаете, контактируете ли с с токсическими веществами. Очень важно откровенно отвечать на все поставленные вопросы.
После этого врач проводит осмотр. Он определяет желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже сосудистых звездочек. При пальпации оценивается болезненность различных отделов живота. Простукивание позволяет зафиксировать размеры селезенки и печени. Также измеряется температура тела. Это дает возможности для фиксации ее повышения при инфицировании организма. Врач определяет и артериальное давление. При портальной гипертонии оно может снижаться.
Затем назначается лабораторная диагностика.
Также пациент с подозрением на портальную гипертензию проходит инструментальную диагностику.
При необходимости пациент направляется на консультацию к психиатру. Это позволяет оценить психический статус больного. Врач определяет, имеются ли повышенная сонливость, раздражительность, отмечаются ли нарушения памяти. Консультация назначается при подозрении на печеночную энцефалопатию (поражение головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).
Лечение портальной гипертензии
Основой терапии портальной системы является устранение патологии, которая вызвала заболевание.
Специалисты оказывают комплексную поддержку пациентам. Она имеет несколько направлений.
Диетотерапия при гипертензии
При нарушениях в работе портальной системы кровообращения очень важно сократить количество потребляемой соли (до 3 г в сутки). Это позволяет снизить застой жидкости в организме.
Также сокращается потребление белка (до 30 г в сутки). Очень важно равномерно распределить прием пищи в течение дня. Это позволяет снизить риск печеночной энцефалопатии (повреждения головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми в печени).
Данная терапия может проводиться в амбулаторных условиях. Очень важно регулярно проходить необходимые обследования.
Консервативное лечение при гипертензии
Для терапии применяется целый ряд препаратов:
Хирургическое лечение гипертензии
Операция назначается только при наличии показаний к ее проведению. Обычно вмешательство актуально в том случае, если консервативная терапия не дала желаемых результатов.
Основными показаниями к хирургическому вмешательству при обнаружении портального дефекта являются:
Важно! Показания к лечению определяет только врач! При этом он всегда рассказывает пациенту об особенностях операции, ее длительности, осложнениях, рисках. Вы можете задавать специалисту все возникшие вопросы. Перед любой операцией проводится общая диагностика. Она позволяет обнаружить как показания, так и противопоказания к применению вмешательства.
Методы хирургического лечения:
Важно! Все хирургические вмешательства имеют ряд недостатков. Полостные операции требуют длительного восстановления. Проводятся они с использованием общего наркоза. Это негативным образом сказывается на состоянии организма пациента. Каждое отдельное вмешательство имеет и собственный ряд минусов. Именно поэтому всегда важно оценивать целесообразность его проведения.
Использование в терапии гипертензии современных методик
Сегодня, пожалуй, самым прогрессивным методом, который используется при устранении портальной гипертензии (СПГ), стал метод эндоваскулярного трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования – ТИПС (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – TIPS). Как раз данный метод при терапии портальной гипертензии и применяют специалисты в нашем центре эндоваскулярной хирургии. Такая популярность применения ТИПС в клинической практике заключается в том, что эндоваскулярное (внутрисосудистое) вмешательство на практике доказало свою состоятельность, так как является самым наиболее эффективным и щадящим при терапии цирроза печени у больных групп Child B и Child C: именно в данных случаях дисфункция главных показателей гомеостаза предельно проявляется.
Также данный метод особо эффективен при терапии многих осложнений вышеуказанного заболевания, таких как кровотечения из вен желудка и пищевода, подверженных варикозному расширению, асцитического синдрома, печеночного гидроторакса.
При использовании трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования (ТИПС) в качестве способа внутрисосудистой терапии и профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитического синдрома при синдроме портальной гипертензии внутрисосудистое вмешательство в подавляющем большинстве случаев вызывает критическое снижение (до 40%) степени портальной гипертензии уже в течение двух недель. Данное лечение можно совмещать с одновременной эмболизацией утолщенных и расширенных вен пищевода. Такой комплексный подход обеспечивает прекращение кровотечения, а также падение давления в системе воротной вены.
При проведении внутрисосудистой терапии портальной гипертензии специалисты, как правило, дополнительно проводят редукцию печеночного и селезеночного кровотока, благодаря чему происходит снижение степени патологии.
При обнаружении острых кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода специалисты в первую очередь применяют медикаментозную вазоконстрикторную терапию и баллонную тампонаду вен зондом Блэкмора. После проведения данных экстренных мер, учитывая целесообразность, принято использовать эндоваскулярные и эндоскопические (склерозирование вен, лигирование) комплексные меры профилактических мероприятий по предотвращению повторных кровотечений. На данном этапе ТИПС используют как наиболее эффективный метод, исключающий неудачи, которые могут возникать, например, при проведении хирургических операций, а также при неэффективности медикаментозного и эндоскопического лечения.
В каких случаях в лечении портальной гипертензии применяется метод ТИПС
Лечение с применением методики ТИПС проводится при:
Данное медицинское внутрисосудистое вмешательство является довольно сложным, а потому выполняется в нашем центре только высококвалифицированными специалистами, которые прошли специальное обучение. В первую очередь осуществляется пункция правой яремной вены, расположенной на шее. Именно сюда и устанавливается специальный интродьюсер, через который осуществляется рентгеноконтрастное исследование печеночной вены при помощи катетера.
Затем данный катетер, который выполняет диагностическую функцию, заменяют более толстым медицинским проводником, через который вводится специальная изогнутая игла. Именно ей и производят пункцию печени. Пока кончик иглы находится в одной из ветвей воротной вены, в нее вводится проводник-струна, по которой в ткань печени помещается баллонный катетер, а затем выполняется этапная дилатация ткани печени.
Далее следует этап стентирования созданного внутрипеченочного канала. Как правило, для этого могут использоваться саморасширяющиеся или матричные покрытые и металлические стенты.
Практика показала, что использование так называемых покрытых стентов (стентов-графтов), является наиболее результативным и успешным при данном оперативном вмешательстве, так как улучшаются качество и проходимость транспеченочного шунта.
Клиническую эффективность ТИПС можно оценить по регрессу или полному прекращению симптомов портальной гипертензии: абсолютному прекращению пищеводно-желудочного кровотечения, устранению варикоза вен желудка и пищевода, а также вен передней брюшной стенки, снижению количества транссудата и дозы диуретиков при терапии асцитического синдрома и др.
После операции пациентам назначается курс диуретической, инфузионной и гемеостатической терапии. В случае необходимости наши специалисты рекомендуют применить также эндоваскулярную эмболизацию варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также эмболизацию селезеночной или печеночной артерии.
От чего зависит стоимость терапии?
Диапазон цен и окончательная стоимость лечения зависят от многих внешних факторов (быстроты и удобства предоперационного обследования, комфортности и быстроты самой госпитализации и т. п.), не имеющих прямого отношения к лечебной деятельности. Даже с минимальными расходами вы получаете полноценную профессиональную помощь.
Хотите устранить портальную гипертензию, пройти лечение? Обращайтесь в центр эндоваскулярной хирургии профессора Капранова!
Звоните в клиники, в которых принимает Сергей Анатольевич, задавайте свои вопросы.
Также вы можете связаться с врачом по его личным телефонам:
Вы всегда сможете обсудить все особенности операции. Хирург расскажет вам о тонкостях вмешательства и восстановлении. Вместе со специалистом вы определите удобное время консультации, проведения операции.
