Воловий пузырь что это

Будьте внимательны: ТОП-7 самых неочевидных признаков рака кожи

Врач-онколог Екатерина Вертиева призывает тщательно следить за здоровьем: порой опасная болезнь может «спать» годами.

По данным Всемирной организации здравоохранения, онкология является одной из основных причин смертей в мире. Только в 2020 году эксперты зафиксировали 1,2 миллиона летальных исходов от рака кожи. И с каждым годом эта цифра растет.

Рубцы

Эксперт призвала контролировать состояние кожи на постоянной основе: важно критично относиться к любым новообразованием. Так, одно из клинических проявлений онкологии — появление мелких рубцов. Они образуются вне зависимости от того, были ли на их месте раны. Просто ткани резко грубеют и меняют свой вид.

«Если вы видите, что у вас без видимых причин образовался рубец розовый с гладкой поверхностью, это повод насторожиться и обратиться к врачу», — подчеркнула Вертиева.

Жемчужины

Медик добавила, что особую опасность представляют небольшие округлые новообразования, схожие с жемчужинами. Обычно они появляются вокруг глаз, на веках, или возле крыльев носа. Сквозь узелки могут хорошо просматриваться сосуды. Это так называемая базалиома, вид онкологии, при котором происходит мутация базальных клеток кожи. Он отличается от других тем, что практически никогда не дает метастазы.

Темные пятна

Екатерина Вертиева отмечает, что при осмотре покровов не стоит игнорировать и область пальцев. Под ногтевыми пластинами запросто могут начаться опасные процессы.

«М ы должны обращать внимание на появление черной или коричневой пигментации, что может свидетельствовать как о гематоме, так и о меланоме», — заключила эксперт.

Шелушения и зуд

Мужчинам же стоит трепетно заботиться о коже головы. Особенно, если волос практически нет. Насторожить должно появление обширных очагов розовой окраски с шелушением на поверхности и кровоточащими ранами. Это может быть явным признаком начала развития актинического кератоза и, как следствие, плоскоклеточного вида рака.

Язвы

Спонтанное появления язв — такой же плохой признак, как и появление розовых рубцов. В особенности, если ранки не затягиваются даже при адекватной терапии.

« В норме дефект затягивается в течение четырех недель, если заживление сопровождается бугристостью, кровоточивостью и заживает очень плохо, это должно насторожить», — объяснила Вертиева.

Ложные укусы

Большую опасность представляют и так называемые укусоподобные элементы. Их редко замечают, списывая все на отголоски нашествия комаров или домашних блох. Но в отличие от реальных укусов насекомых эти следы не затягиваются и даже иногда могут расти. Кроме того, они никогда не сопровождаются зудом.

Розовые пятна

Дерматолог обратила внимание и на обыкновенные розовые пятна на коже разного размера и формы. Они не появляются просто так. Это — очевидный признак какого-то нарушения в организме. Если не помогает даже серьезное лечение — пора обращаться за помощью к узким специалистам.

«Если вы будете внимательно наблюдать за этими признаками, то сможете выявлять злокачественные новообразования на коже на ранних стадиях», — заключила медик.

Источник

Особенности течения буллезного пемфигоида у лиц пожилого возраста

Рассмотрены патогенез и клиническая картина буллезного пемфигоида. Отмечено выраженное своеобразие течения этого дерматоза у пожилых пациентов. Приведены подходы к терапии данного заболевания.

Буллезный пемфигоид (БП), или неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус, — заболевание, которое ранее описывалось как доброкачественный хронический пемфигус, старческий пемфигус, юношеский пемфигус, старческий герпетиформный дерматит.

БП (собственно неакантолитическая пузырчатка) представляет собой своеобразную форму пузырного заболевания, отличающегося от истинной пузырчатки клиническими, гистологическими и иммунологическими особенностями, но прежде всего отсутствием акантолиза.

Болеют чаще всего лица пожилого возраста (средний возраст составляет 65 ± 5 лет), хотя описаны случаи возникновения заболевания у молодых лиц.

Клиническая картина БП характеризуется появлением на неизмененной коже или эритематозном фоне пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. «Излюбленной» локализацией сыпи являются конечности, туловище, пахово-бедренные складки. Высыпания чаще бывают генерализованными, иногда локализованными.

Термин «буллезный пемфигоид», предложенный W. F. Lever, в настоящее время принят большинством отечественных и зарубежных авторов [1].

Общепризнанной считается ассоциация БП и злокачественных новообразований внутренних органов [2]. Однако многие исследователи [3] не подтвердили закономерности этой связи.

Несомненным представляется аутоиммунный характер заболевания, что подтверждается дефицитом интерлейкина-2 в крови у этих больных, установленным A. A. Razzaque и соавт. в 1984 г., и о чем свидетельствуют течение БП и его клиническая симптоматика.

При аутоиммунных буллезных дерматозах иммунная система вырабатывает аутоантитела к структурным белкам кожи, обеспечивающим межклеточную адгезию кератиноцитов и сцепление эпидермиса с дермой.

Для гистологического подтверждения любого буллезного дерматоза требуется эксцизионная биопсия мелкого пузыря или инцизионная — более крупного. Биоптат должен включать достаточный фрагмент здоровой кожи, чтобы покрышка пузыря осталась целой. Для прямого иммунофлюоресцентного исследования берут биоптат внешне неизмененной кожи у края пузыря или элемента, предшествуюшего образованию пузыря (эритема, волдыря), так как в пузырях иммуноглобулины разрушаются вследствие воспалительного процесса, и иммунофлюоресцентное исследование дает отрицательный результат. Положительный результат прямого иммунофлюоресцентного исследования подтверждает диагноз аутоиммунного буллезного дерматоза даже при нетипичной гистологической картине. Отрицательный результат при характерной гистологической картине требует повторения прямого иммунофлюоресцентного исследования.

БП входит в группу хронических буллезных дерматозов с субэпидермальными пузырями и аутоантителами к структурным белкам гемидесмосом. Впервые аутоантитела к базальной мембране при БП были выделены R. E. Jordon и соавт. в 1967 г.

Связывание провоцирующих аутоантител, активация комплимента и, возможно, выброс интерлейкина-8 кератиноцитами вызывает миграцию лейкоцитов к базальной мембране. Активация лейкоцитов и выброс протеаз приводит к расщеплению светлой пластинки.

Лекарственная терапия как пусковой фактор для БП менее характерна, чем для обыкновенной пузырчатки.

Предполагают провоцирующую роль диуретиков и гипотензивных средств, но их пожилым людям назначают достаточно часто.

Более обоснована провоцирующая роль ультрафиолетового и ионизирующего излучения, а также ПУВА-терапии.

Клиническая картина БП разно­образна и зависит от типа заболевания. Почти всегда наблюдается зуд. В начальной фазе элементы высыпаний представляют собой волдыри, эритематозные папулы и экзематозные очаги. Они остаются такими от нескольких недель до нескольких месяцев, пока в какой-то момент не начинается образование пузырей. «Излюбленная» локализация: шея, подмышечные и паховые области, верхняя часть внутренней поверхности бедер, живот. Большие, напряженные, как правило, неровные пузыри развиваются на месте волдырей или на неизмененной коже. На ранней стадии они напоминают элементы многоформной эритемы. Пузыри достигают нескольких сантиметров в диаметре и имеют причудливую форму. Содержимое их серозное, иногда кровянистое. Покрышки пузырей очень прочные. При их разрыве образуются эрозии, которые покрываются кровянистыми корками. Заживление эрозий начинается с краев. Изредка пузыри локализуются на волосистой части головы. Прямой симптом Никольского отрицательный, непрямой (расширение пузыря при надавливании на него) положительный, но это для БП не специфично.

БП иногда прогрессирует как паранеопластический процесс. Однако БП встречается в основном в пожилом возрасте, когда заболеваемость злокачественными образованиями высока. Описано сочетание БП с другими заболеваниями, но они настолько редки, что обследование для их выявления не оправдано.

Течение БП легче, чем обыкновенной пузырчатки. Системная кортикостероидная терапия требует меньших доз. Общепринятой считается начальная доза преднизолона — 0,5 мг/кг в сутки. В отсутствии свежих высыпаний на протяжении недели и при заживлении 80% прежнюю дозу снижают на 20% каждые 14 дней, пока не появляются свежие высыпания.

Прогноз при БП зависит от состояния здоровья. До введения в практику кортикостероидов спонтанное выздоровление возникало в 30% случаев.

У пожилых больных прогностически неблагоприятны необходимость системной кортикостероидной терапии и гипоальбуминемия.

Диагностика БП основывается на клинических особенностях дерматоза, характеризуется развитием напряженных пузырей с плотной покрышкой (прежде всего у лиц пожилого возраста), быстрой эпителизацией эрозий без тенденции к периферическому росту, отрицательным симптомом Никольского и отсутствием акантолитических клеток в мазках-отпечатках. Диагностическое значение имеют также результаты гистологических исследований, позволяющие обнаружить подэпидермальное расположение пузырей. При биопсии кожи обнаруживают субэпидермальные пузыри, а при прямой реакции иммунофлюоресценции (РИФ) линейные отложения IgG (редко — IgA) и компоненты комплемента С3 в дермоэпидермальном соединении. Пемфигоидный антиген локализуется в пределах гемидесмосом, но нет доказательств, что антитела являются прямопатогенными, они могут играть роль в активации комплемента, что в дальнейшем вызывает местное воспаление [4]. Более чем у 75% пациентов имеются циркулирующие антитела к базальной мембране, но их титр не отражает активность заболевания [4].

Наше наблюдение за больными БП свидетельствует о выраженном своеобразии течения этого дерматоза у пожилых лиц в настоящее время.

Материалы и методы исследования

На протяжении года мы наблюдали 19 больных БП мужчин 64–79 лет. Все больные предъявляли жалобы на выраженный приступообразный зуд. У всех пациентов заболевание возникло недавно, за 2–3 месяца до поступления в стационар. Обращает на себя внимание, что у 15 из 19 больных высыпания «не строго» укладывались в обычную клиническую картину БП. Высыпания были распространенными, многочисленными, располагались повсюду, кроме кожи ладоней и подошв. Превалировали эритематозно-отечные пятнистые розовато-бурые очаги, формирующие причудливые гирляндовидные и дугообразные, кольцевидные фигуры с тенденцией к периферическому росту. У 5 больных на протяжении приблизительно недели иных высыпаний не было, но в последующем стали появляться единичные пузыри или мелкие пузырьки, линейно располагающиеся на отечно-эритематозном фоне. У 10 больных с самого начала постоянно возникали тонкостенные пузыри различной величины от вишни до грецкого ореха, с прозрачным содержимым, быстро вскрывающиеся. У 4 больных отмечалась типичная картина БП с крупными пузырями. Слизистая полости рта была интактна (рис. 1).

При обследовании у 10 из 19 больных (53%) БП в пузырной жидкости превалировали эозинофилы (от 32% до 58%), а у остальных — преобладали нейтрофилы. Одному больному с эритематозно-отечными фигурными образованиями была сделана биопсия с проведением прямой иммунофлюоресцентной реакции и был диагностирован БП (линейное расположение под базальной мембраной IgG с С3-компонентом комплемента).

Результаты и их обсуждение

Назначение стандартных доз преднизолона 30–40 мг/сутки или Метипреда 24–32 мг/сутки оказалось неэффективным. Спустя 7–8 дней суточную дозу преднизолона/Метипреда пришлось увеличить до 60–80/48–56 мг в сутки. Сочетание системных глюкокортикоидов с дапсоном выраженного терапевтического эффекта не дало. Через 5 дней ввиду недостаточной эффективности назначенного лечения мы присоединили к системным глюкокортикоидам Азатиоприн в суточной дозе 50 мг два раза в день, 10-дневными турами с 2-дневным перерывом. Спустя 5–7 дней мы получили отчетливый терапевтический эффект: перестали появляться свежие пузыри, разрешились эритематозно-отечные высыпания, исчез зуд.

У 11 наших пациентов (58%) в возрасте 71–79 лет генерализованные высыпания чрезвычайно напоминали буллезную форму многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ) (рис. 1). При этом крупные напряженные пузыри одинаково часто формировались как на отечно-эритематозном основании, так и на неизмененной коже, в то время как при классическом БП пузыри чаще возникают на неизмененой коже, а при МЭЭ — на фоне отечной гиперемии.

Обращает на себя внимание разнообразие клинической симптоматики у 7 из 11 вышеописываемых больных БП (наличие волдырей, везикулезных элементов), создающее определенное сходство данного варианта БП с буллезной токсидермией.

У 4 больных БП в возрасте 75–78 лет имеющуюся клиническую симптоматику можно было отнести к везикулезному типу БП [4] (рис. 2).

У 2 больных БП (возраст 64–75 лет) имеющиеся высыпания были схожи с наблюдающимися при центробежной эритеме Дарье с формированием розово-отечных кольцевидных элементов с приподнимающимся плотноватым окаймлением и регулярным появлением в центре уртикарно-буллезных высыпаний (рис. 3).

У всех больных за время нахождения в стационаре был осуществлен расширенный онкопоиск, и онкопатология не была выявлена ни в одном случае.

Выводы

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют об увеличении числа больных БП, значительном разнообразии клинической симптоматики БП у лиц пожилого возраста, о чаще, чем раньше, встречающемся варианте БП по типу многоформной экссудативной эритемы или центробежной эритемы Дарье.

Наш опыт показывает, что причинные факторы БП у пожилых лиц не обязательно связаны с онкопатологией. Весьма вероятно, что своеобразие клинической картины, описанной выше, может быть связано с какими-либо токсическими факторами, вызванными неблагоприятной экологической обстановкой, употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, пищевых добавок, самолечением по поводу различных терапевтических недугов.

Литература

И. Б. Трофимова*, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Резникова**
З. А. Фаттяхетдинова**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Путинцев**, 1
Е. В. Денисова**
Д. Р. Мильдзихова**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ,
** ГБУЗ ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко, Москва

Источник

Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.

При УЗИ у 10–15% практически здоровых взрослых выявляются камни в желчном пузыре, частота обнаружения которых увеличивается с возрастом. Большинство камней желчного пузыря образует холестерин, осаждаясь в перенасыщенной желчи, особенно по ночам, в период максимальной концентрации желчи в пузыре.

Между приемами пищи желчь концентрируется в желчном пузыре, который выполняет роль резервуара для желчных кислот (холевой и хенодеоксихолевой).

Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, в центре которого содержится жирорастворимый холестерин (холестерол). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, повышают ее способность к удержанию холестерина от кристаллизации.

Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров, для их расщепления (гидролиза) под влиянием липазы (в основном панкреатической) на триглицериды и жирные кислоты, последние всасываются (абсорбируются) вместе с желчными кислотами преимущественно в подвздошной кишке.

Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции (например, при поражении терминальных отделов тонкой кишки), или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина (литогенная желчь) в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые затем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.

К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят пол (женщины), ожирение, диету (в рационе мало пищевых волокон), цирроз печени (30%), болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.) либо резекцию подвздошной кишки, потребление лекарств (оральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены, клофибрат).

Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря.

Коричневые пигментные камни, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягкими, преимущественно внутрипеченочными и обнаруживаются крайне редко.

Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (серповидные и сферические эритроциты, например при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими β-глюкуронидазу, приводит к увеличению содержания в желчи плохорастворимого прямого несвязанного билирубина.

Коричневые пигментные камни обычно образуются у больных склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др.).

Наряду с холестериновыми (одиночными) и пигментными (чисто пигментными черными и коричневыми) чаще встречаются смешанные, обычно множественные, желчные камни. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора.

Современными классификациями предусматривается выделение не менее трех стадий ЖКБ. Первая из них — физико-химическая. На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).

У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.

Первая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение многих лет.

Лечебно-профилактические мероприятия в этой доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности).

К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции ЖКТ (дисбактериоз кишечника, колиты и др.).

Вторая стадия ЖКБ (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и первая стадия, но с наличием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаления) и нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.

Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.

Третья стадия ЖКБ — клиническая, осложненная (калькулезный холецистит острый, хронический и др.). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, локализации и активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения.

Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход, вызывая желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной, и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток, где останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень также может остановиться в общем желчном протоке, чаще в дистальной его части, вызвав полную или перемежающуюся обтурацию (вентильный камень) с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной, и холелитиаз сопровождается воспалением (холедохит, холангит).

Острый калькулезный холецистит (ОКХ) обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к застою и инфицированию желчи, отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и изъязвлением СО.

Признаки острого холецистита:

Осложнения острого холецистита:

Хронический калькулезный холецистит обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями в правом верхнем квадранте живота. У больных выявляют существенные различия в степени утолщения и фиброза стенки желчного пузыря и воспалительного инфильтрата.

Желчная колика иногда возникает внезапно, «беспричинно» или после еды, сочетается с субфебрильной температурой, тошнотой, иногда со рвотой. Боли усиливаются при движениях, глубоком дыхании. Выраженные боли обычно быстро исчезают.

Провоцируют приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов. Боль нередко иррадиирует в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль имеет разную интенсивность: от сильной режущей до относительно слабой, ноющей. Однако обострение холецистита, особенно некалькулезного, не всегда сопровождается типичными приступами желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной или периодической. Рвота при холецистите не приносит облегчения.

К несомненным признакам калькулезного холецистита относятся:

Имеет место постоянная тупая и вариабельная боль в правом верхнем квадранте живота без иррадиации. Холецистолитиаз с нормальной стенкой желчного пузыря, функционирующий желчный пузырь даже при наличии диспепсических расстройств, встречающихся при хроническом калькулезном холецистите, более характерны для камненосительства, а не для холецистита.

Наряду с калькулезным холециститом (острым, хроническим) в желчном пузыре определяют не камни, а осадок (сладж), связанный с повышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются компоненты желчи. Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном или неполном его опорожнении. Это состояние часто связано с длительным голоданием или недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечнике. Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной болезни, если назначить соответствующую терапию, то при прогрессировании неизбежно образуются камни, что приводит к появлению соответствующей симптоматики.

Лечение включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, если имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, если выявлен синдром избыточной микробной контаминации начальных отделов тонкой кишки; прием внутрь препаратов желчных кислот (хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой) в течение 1,5-2 месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, если диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.

Холедохолитиаз — камни общего желчного протока — проявляется болями и желтухой. Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий желчный проток. Возможно вторичное образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока.

Наличие камней в общем желчном протоке следует подозревать у любого больного с калькулезным холециститом, у которого уровень билирубина в сыворотке превышает 50 ммоль/л, а уровень ЩФ — три нормы. В 2–10 раз по сравнению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, особенно при острой обструкции. После устранения обструкции уровень аминотрансфераз обычно быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина нередко остается повышенным в течение 2 недель, еще дольше сохраняется повышенный уровень ЩФ.

Симптомы, часто интермиттирующие, представлены коликообразной болью в правом подреберье, лихорадкой, ознобом и желтухой с характерным увеличением ЩФ и трансаминаз в сыворотке крови. К холедохолитиазу, если он не устраняется немедленно, практически всегда присоединяется восходящий холангит — инфекция замкнутого пространства, способная привести к сепсису.

Холангит характеризуется болями в верхней половине живота, чаще справа, желтухой и лихорадкой, нередко сопровождающейся ознобами. Бактериальный холангит — это одно из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с подпеченочным холестазом, чаще возникающим при калькулезной обструкции магистрального желчного протока. Тяжесть холангита зависит от ряда факторов, прежде всего от длительности холестаза и уровня холемии. При кратковременном, но неоднократно повторяющемся нарушении оттока желчи развивается хронический холангит, при котором (обычно вслед за быстро проходящим приступом желчной колики) возникает легкий озноб с повышением температуры до субфебрильных цифр, моча приобретает темную окраску и иногда присоединяется желтуха. Эти симптомы обычно сохраняются не более 2–3 суток. При исследовании крови в ряде случаев обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, преходящую гипербилирубинемию, кратковременное и незначительное увеличение уровня ЩФ.

Подобные обострения холангита чаще связаны с прохождением камня через общий желчный проток, реже обусловлены вентильным механизмом при холедохолитиазе и иногда, возможно, папиллитом (оддитом). В промежутках между эпизодами холестаза симптомы холангита могут отсутствовать. Эту форму холангита относят к хронической, ее течение во многом определяется частотой рецидивов и длительностью холестаза, а также характером воспалительного процесса (катаральный, гнойный).

Диагностические исследования:

Исследование крови:

Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для ОХ и холангита. Содержание сывороточного холестерина не имеет значения для диагностики холецистита и холангита, но холестерин закономерно повышается при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Другие исследования:

Стаз желчи в желчном пузыре (гипомоторная дискинезия желчного пузыря), обусловленный его гипокинезией, считается типичным для пациентов с холелитиазом. Он отмечается и при ряде состояний, относящихся к факторам риска развития холелитиаза: при беременности, длительном употреблении холино- и спазмолитиков, после ваготомии, при сахарном диабете, ожирении и т. д.

На фоне стаза желчи в желчном пузыре на УЗИ нередко выявляется скапливающийся в нем осадок, известный хирургам как «замазка», обнаруживаемая при холецистэктомии. При УЗИ осадок имеет вид «облака» с множественными мелкими эхопозитивными вкраплениями. В отличие от желчных камней эхогель не определяется, но может определяться четкая граница между таким «облаком» и эхонегативной желчью. «Облако» может включать кристаллы холестерина, частицы билирубинатов и карбоната кальция. Очевидно, у этих пациентов в последующем может развиваться холецистолитиаз. Наряду с микролитами изменения при УЗИ желчного пузыря могут быть связаны с наличием в нем полипов. Дифференцировать истинный полипоз желчного пузыря от холестериновых пристеночных микролитов позволяют назначение урсодеоксихолевой кислоты (урсофалька) в дозе 7,5 мг/кг в течение 3 месяцев и проведение динамического УЗИ желчного пузыря. Если в ходе приема препарата исчезают первоначально выявленные признаки пристеночного «депозита», то полипоз исключается и диагностируется ЖКБ в стадии образования микролитов.

При стазе желчи в желчном пузыре следует иметь в виду холестероз, характеризующийся отложением холестерина в СО пузыря. Холестероз чаще развивается у тучных женщин с выраженными нарушениями жирового обмена и повышенным содержанием холестерина в крови.

При холестерозе липиды (в основном холестерин) обнаруживаются преимущественно в эндотелиальных клетках слизистой оболочки, из которых затем при их значительном отложении может развиваться холестериновый полип. На УЗИ это образование выглядит как полип, однако при гистологическом исследовании истинная структура полипа не определяется.

Наличие корреляции между холестерозом, уровнем холестерина в крови и в желчи, а также развитием атеросклероза, включая атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий, не подтвердилось. Наличие злокачественного перерождения при холестерозе также не установлено.

Стаз желчи в желчном пузыре обычно клинически проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися в результате тряски при езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Диагностика иногда затруднена, хотя при дуоденальном зондировании в порции В находят кристаллы холестерина.

Выбор адекватной терапии ЖКБ чаще определяется совместно терапевтом, хирургом и пациентом.

При определении показаний к холецистэктомии нами использовались международные рекомендации, представленные в таблице.

Лечение последствий холецистэктомии

У больных, перенесших холецистэктомию, чаще всего симптомные проявления связаны с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому или билиарному типу. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию химического состава желчи, восстановление проходимости сфинктера Одди, деконтоминацию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и восстановление ее моторно-эвакуаторной функции.

В качестве симптоматического средства назначается препарат одестон (гимекромон) по 200 мг 3 раза в день перед едой, курс лечения составляет 1– 2 недели. Препарат обладает желчегонным и спазмолитическим действием на сфинктер Одди, но не ослабляет кишечную перистальтику.

При холестазе и холангите при отсутствии инфицирования билиарного тракта и восстановлении оттока желчи наряду с устранением стриктуры нами накоплен положительный опыт применения растительного препарата гепабене (1-2 капсулы после ужина), а при инфицировании билиарного тракта — антибактериального препарата из группы макролидов — кларитромицина (клацида, клабакса), при гнойной инфекции — препарата меронем.

Абсолютные показания к операции:

Относительные показания к операции: хронический калькулезный холецистит, если симптомные проявления болезни связаны с наличием камней в желчном пузыре. При этом необходимо исключить язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной толстой кишки, хронический панкреатит, болезни мочевыделительных путей, которые могут иметь симптомы, симулирующие хронический холецистит.

В настоящее время наряду со стандартной лапаротомической холецистэктомией широко внедряется в практику лапароскопическая холецистэктомия, преимущество которой состоит в непродолжительном пребывании больного в стационаре (менее 48 ч) и более раннем восстановлении трудоспособности (через 5–7 дней). Лапароскопическая холецистэктомия, если она осуществляется высококвалифицированным специалистом и по строгим показаниям, позволяет быстро и гораздо менее травматично удалять камни из желчного пузыря еще до нарастания симптомов воспаления. Преимущество холецистэктомии по сравнению с консервативными методами терапии холецистолитиаза (литотрипсией, растворением камней) состоит в исключении риска рецидива камнеобразования.

Профилактика желчнокаменной болезни

Первую стадию ЖКБ можно диагностировать, если провести соответствующие биохимические исследования желчи, главным образом порции С. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, снижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени. В целях профилактики прогрессирования ЖКБ (перехода во вторую стадию — латентную, бессимптомное камненосительство) рекомендуется изменить режим питания и образ жизни. Эффективность профилактических мер зависит от их четкого соблюдения пациентом.

Во второй стадии (латентного камненосительства) целью профилактики является предотвращение формирования осложнений ЖКБ и последствий холецистэктомии. Адекватная тактика ведения пациента на этой стадии определяется совместно терапевтом и хирургом.

Для первичной профилактики ЖКБ рекомендуется:

При постоянном приеме гепабене (растительного препарата, обладающего гепатотропным и желчегонным эффектом) по 2 капсулы после ужина нами с помощью динамической ультразвуковой холецистографии было выявлено восстановление нарушенной сократительной способности желчного пузыря, уменьшение объема остаточной желчи и времени сокращения желчного пузыря. Почти в 100% случаев в результате длительного приема гепабене не только восстанавливалась сократительная способность желчного пузыря, но и исчезала литогенность желчи. При наличии сладжа и полипозных изменений в стенке желчного пузыря рекомендуется на 3 месяца назначить урсодеоксихолевую кислоту (урсофальк, урсосан) из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела.

Такая терапия у подавляющего большинства больных на первой стадии ЖКБ приостанавливает прогрессирование болезни и камнеобразование.

Источник