пронормобласты в костном мозге повышены

Пронормобласты в костном мозге повышены

На основании общеклинического анализа крови сложно дать оценку состояния гемопоэза. Более полное представление дает изучение костного мозга (цитологическое, цитохимическое и др.).

Цитологический анализ костного мозга играет большую роль в диагностике заболеваний кроветворной системы. Подсчет миелограммы дает представление о характере эритропоэза (нормобластический или мегалобластический), позволяет обнаружить клетки, характерные для различных заболеваний системы крови (множественной миеломы, острых лейкозов, хронического миелолейкоза, хронического лимфолейкоза, лейкемизированных неходжкинских лимфом, болезни Гоше, Ниманна-Пика, метастазов рака в костном мозге и др.).

Данные миелограммы необходимы для проведения дифференциального диагноза с лейкемоидными реакциями. Сопоставление данных костномозгового кроветворения с картиной периферической крови и клинической симптоматикой позволяет уточнить причину анемии.

Имеются абсолютные и относительные показания к стернальной пункции.
Абсолютные показания: все анемии (кроме типичной железодефицитной), различные цитопении (одноростковая, двуростковая, панцитопения), острые лейкозы, хронические лейкозы в начальной стадии (для подтверждения диагноза и исключения лейкемоидных реакций), выраженное изолированное увеличение СОЭ (для исключения множественной миеломы и макроглобулинемии Вальденстрема), подозрение на метастазы злокачественной опухоли в костном мозге.
Относительные показания: железодефицитные анемии, хронические лейкозы в развернутой стадии.

Аспирационная биопсия костного мозга является технически простым, безопасным и легкодоступным методом. Наиболее часто используется стернальная пункция, предложенная в 1927 г. М. И. Аринкиным и впервые выполненная на кафедре факультетской терапии Военно-медицинской академии. При необходимости можно пунктировать гребень или бугристость подвздошной кости, у детей — пяточную кость. Пункция грудины выполняется иглой И. А. Кассирского с предохранительным щитком. После взятия аспирата костного мозга производят подсчет количества миелокариоцитов, мегакариоцитов, ретикулоцитов, готовят мазки для подсчета миелограммы.

Нормальная миелограмма

Миелокариоциты миелограммы. У здоровых людей количество миелокариоцитов (всех ядросодержащих клеток костного мозга) в камере Горяева составляет 50-250•10 9 /л.

Мегакариоциты миелограммы. Нормальное количество мегакариоцитов в камере Фукса-Розенталя составляет 0,05-0,1•10 6 /л. Необходимо также определять количество мегакариоцитов в окрашенных мазках в 250 полях зрения под малым увеличением и при подсчете миелограммы в процентах.

Следует помнить, что снижение уровня миелокариоцитов и мегакариоцитов в миелограмме отмечается также при разведении аспирата периферической кровью (технические погрешности при выполнении стернальной пункции).

Ретикулоциты миелограммы. Нормальное количество ретикулоцитов в костном мозге составляет 20-30%о. Увеличение их числа наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях.

Морфологический анализ клеток костного мозга (подсчет миелограммы) производят на 500 клеток костного мозга, после чего вычисляют процентное содержание каждого вида клеток.

При анализе миелограммы необходимо оценить клеточность костного мозга (нормо-, гипо- или гиперклеточный), дать качественную характеристику всех клеточных рядов с определением индексов созревания, лейкоэритробластического соотношения, характера эритропоэза (нормобластический, мегалобластический или с мегалобластоидными чертами) и количества митозов. Отдельно следует оценить мегакариоцитопоэз (количество и функция мегакариоцитов).

Костномозговой индекс созревания нейтрофилов определяется по формуле: (промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты)/ (палочкоядерные + сегментоядерные нейтрофилы)
В норме костномозговой индекс созревания нейтрофилов равен 0,6-0,8.

Индекс созревания эритроидных клеток определяется по формуле: (полихроматофильные + оксифильные нормоциты)/(эритробласты + базофильные + полихроматофильные + оксифильные нормоциты)
В норме индекс созревания эритроидных клеток равен 0,8-0,9.

Уменьшение индекса свидетельствует о задержке гемоглобинизации и/или преобладании молодых базофильных нормоцитов, дает возможность ориентировочно оценить запасы и обмен железа в организме.

Лейкоэритробластическое соотношение определяется по формуле: (гранулоциты): (ядросодержащие клетки эритроидного ряда) и в норме составляет 3-4:1.

Количество митозов в норме составляет 3,5 на 1000 для клеток гранулоцитарного ряда и 5 на 1000 — для клеток эритроидного ряда.

Заключение по миелограмме не должно быть категоричным, поскольку для постановки диагноза необходимо учитывать клинические данные и показатели периферической крови.

Для более полной характеристики гемопоэза, особенно мегакариоцитопоэза, в ряде случаев требуется гистологическое исследование костного мозга методом трепанобиопсии.

Определение сидеробластов и сидероцитов в миелограмме

При железодефицитных и сидеробластных анемиях важно определять количество сидероцитов и сидеробластов — эритроцитов и эритробластов, содержащих в цитоплазме железо в виде гемосидерина и ферритина (зернышки синего цвета при окраске по Перлсу диаметром 0,2-1,5 мкм). У здоровых людей в периферической крови содержится 1,1-3,0% (в среднем 1,6%) сидероцитов. Содержание сидеробластов в костном мозге составляет 15-40% от всех клеток эритроидного ряда; количество гранул в них обычно 1-2 (не более 4).

Клиническое значение. При хронических железодефицитных анемиях отмечается снижение количества сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, гранулы железа в них практически выявить не удается.

Увеличение количества сидеробластов с большим количеством гранул железа в каждом из них, появление кольцевых форм сидеробластов наблюдается при наследственных и приобретенных сидеробластных анемиях (интоксикация свинцом, один из вариантов миелодиспластического синдрома — рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами).

Наряду с исследованием крови и костного мозга для диагностики специфических поражений и осложнений проводимой терапии в ряде случаев необходим анализ биологических жидкостей (мочи, кала, мокроты, экссудатов, ликвора).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Диагностика и лечение хронической аутоиммунной гемолитической анемии

Больная Ш., 80 лет, пенсионерка. Из анамнеза известно, что в течение последних двух лет неоднократно проходила амбулаторное и стационарное лечение по поводу хронической B₁₂–фолиеводефицитной анемии, диагностированной на основании анемического синдрома в сочетании с гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Стернальная пункция, определение уровня витамина B₁₂ и фолиевой кислоты не проводились. Отмечался временный незначительный положительный эффект лечения витамином B₁₂. С конца 2011 года, несмотря на ежемесячное введение витамина B₁₂ в дозе 500γ в сочетании с фолиевой кислотой, стала нарастать анемия (14.02.2012 г. гемоглобин – 54 г/л). Для обследования и лечения госпитализирована в больницу № 40 с диагнозом: B₁₂–фолиеводефицитная анемия тяжелой степени. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. к. Гипертоническая болезнь II ст. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Мочекаменная болезнь. Конкремент правой почки, простые кисты обеих почек. Полипы желудка.

При поступлении жалобы на выраженную общую слабость, головокружения, головную боль, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца.

При объективном осмотре отмечены субиктеричность кожи и слизистых оболочек, умеренная гепатомегалия (+2 см) и спленомегалия (+ 2 см).

Результаты клинического анализа в динамике представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клинические анализы крови пациентки Ш. в динамике

15.02.12	54	1.39	10.5	133	80	2	66	21	9	2	—	75
11.03.12	50	1.41	11.8	114	98	4	75	11	4	3	1	78
15.03.12	49	1.31	17.8	121	288	4*	60	23	5	1	—	78
20.03.12	72	1.93	11.4	116	297	2	73	14	7	2	0	46
27.03.12	66	1.9	11	108	202	2	60	26	7	3	0	40
12.04.12	70	1.75	1.9	112	104	3	62	24	11	0	0	27
26.04.12	93	2.56	5.7	109	148	3	74	13	9	0	0	11
24.06.12	111	3.42	4.7	97	7	2	69	21	10	0	1	15
16.08.12	120	3.97	5.8	93	12	—	71	19	9	1	0	40

Примечание: * в лейкоцитарной формуле 15.03.12 выявлялись также миелоциты (2%) и метамиелоциты (5%).

В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина (189 ммоль/л), билирубина (58 ммоль/л) за счет непрямого билирубина.

УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия; камни желчного пузыря; диффузные изменения поджелудочной железы; простые кисты обеих почек, конкремент правой почки.

ФГДС: два полипа желудка размером до 0,5 см.

Учитывая высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилой пациентки с анемией тяжелой степени, проведены трансфузии эритроцитарной взвеси. На основании клинико-лабораторных данных (спленомегалия, гипербилирубинемия, гиперхромная анемия с ретикулоцитозом) и неэффективности лечения витамином B₁₂ и фолиевой кислотой заподозрена гемолитическая анемия.

При исследовании крови на антиэритроцитарные антитела выявлены аутоантитела класса IgG ++++.

Результаты стернальной пункции представлены в таблице 2.

Таблица 2.Миелограмма пациентки Ш. от 17.02.12 г.

Заключение

Клеточный костномозговой пунктат. Эритропоэз – нормобластический. Гиперплазия эритроидного ростка – 74,8%. Со стороны эритрокариоцитов отмечаются клетки с цитоплазматическими мостиками, скопления в виде «эритроидных островков».

Мегакариоциты различной степени зрелости с умеренным тромбоцитообразованием.

На основании данных миелограммы (гиперплазия эритроидного ростка при нормобластическом типе кроветворения) и выявления антиэритроцитарных антител диагностирована аутоимунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. При дополнительном обследовании признаков вторичного характера анемии не выявлено.

С 11.03.12 г. начата пульс-терапия метипреднизолоном в дозе 500 мг 1 раз в день внутривенно в сочетании с пероральным приемом преднизолона в дозе 45 мг в сутки под прикрытием гастропротекторов. После 5 дней лечения анемический синдром продолжал нарастать, появился выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества ретикулоцитов (табл.1). Доза преднизолона перорально увеличена до 75 мг в сутки, к лечению добавлен азатиоприн по 100 мг/сутки per os, проведена трансфузия1 дозы эритроцитарной взвеси.

С 20.03.12 г. с учетом сохраняющегося гемолиза (ретикулоциты 297‰) проведен второй курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки № 4, однократно введен внутривенно циклофосфан в дозе 600 мг.

Лечение больная переносила хорошо. С 27.03.12 г. отмечена тенденция к увеличению уровня гемоглобина без поддерживающих гемотрансфузий. Решено продолжить введение циклофосфана по 200 мг в сутки, отменить азатиоприн. Анемический синдром продолжал уменьшаться: к 12.04.12 г. уровень гемоглобина достиг 70 г/л, снизился гемолиз (ретикулоцитов 104‰), однако развилась лейкопения (1,9×10 9 /л), в связи с чем циклофосфан был временно отменен. После восстановления количества лейкоцитов лечение циклофосфаном по 200 мг дважды в неделю было возобновлено на фоне постепенного снижения дозы преднизолона.

Больная в удовлетворительном состоянии 28.04.12 г. выписана из стационара. На амбулаторном этапе продолжено введение циклофосфана по 200 мг в сутки 2 раза в неделю, преднизолон в течение месяца полностью отменен.

В течение нескольких месяцев получала поддерживающую терапию циклофосфаном по 200 мг в сутки 2 раза в неделю (суммарная доза составила 7200 мг). На этом фоне уровень гемоглобина стабилен в пределах 100–120 г/л, количество ретикулоцитов не превышает 20%.

Комментарий к клиническому случаю

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов вследствие образования аутоантител. Частота АИГА во всех возрастных группах составляет 1:40000 – 1:80000, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные АИГА, которые чаще всего развиваются при лимфомах, солидных опухолях и заболеваниях соединительной ткани. По серологическим свойствам различают АИГА с тепловыми (85%) и холодовыми (15%) антителами; по месту разрушения эритроцитов выделяют АИГА с внутриклеточным (наиболее частым), внутрисосудистым и смешанным гемолизом.

Клинические проявления АИГА:

При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.

Лабораторные критерии:

Стандарт первой линии терапии АИГА – пероральные глюкокортикостероиды в начальной дозе 1 мг/кг в сутки, возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5–1,0 г/сутки внутривенно в течение 3-5 дней. Второй линией терапии является спленэктомия, которая используется при отсутствии эффекта глюкокортикостероидов в течение 4–6 месяцев. У пожилых пациентов показано назначение иммунодепрессивных и цитостатических препаратов (азатипоприн, циклофосфон, циклоспорин). Значительно реже используют моноклональные антитела (ритуксимаб) и иммуноглобулин. Выживаемость больных АИГА в течение 5 лет составляет 75%.

При анализе данного случая обращает внимание длительное латентное течение заболевания у больной преклонного возраста с гиперхромной анемией, что послужило причиной ошибочного диагноза B₁₂–дефицитной анемии (для АИГА характерен нормохромный характер анемии). С учетом возраста пациентки и наличия сопутствующих заболеваний было принято решение о подключении к лечению цитостатической терапии, позволившее получить ремиссию заболевания, отменить глюкокортикостероиды и отказаться от проведения спленэктомии.

Источник

Миеломная болезнь

Основная функция плазматических клеток – выработка антител в ответ на внедрение в организм чужеродных агентов, например, возбудителей инфекций. При множественной миеломе происходит избыточное увеличение популяции плазматических клеток. Новые клетки незрелые и не могут полноценно выполнять свои функции. Но они вырабатывают большое количество моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов). Это ущербные антитела одного класса, которые не обладают защитной способностью. Усиленная продукция иммуноглобулинов ведет к повышению уровня белка в крови. Накопление фрагментов таких антител (легких и тяжелых белковых цепей) в органах и тканях приводит к нарушению функции различных систем организма и к появлению клинических симптомов заболевания. Наиболее выражено поражение костной ткани, почек, сердца и органов кроветворения.

При разрастании миеломных клеток в костной ткани происходит разрежение костного вещества, активируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), в большом количестве высвобождается кальций. В итоге повышается хрупкость костей и развивается остеопороз. Миеломная болезнь, в основном, поражает плоские кости (ребра, кости черепа) и кости позвоночника.

Накопление парапротеинов (фрагментов ущербных антител) в крови приводит к повышению вязкости крови. Как следствие, увеличивается риск образования тромбов, что является причиной инсультов и инфарктов.

Накопление белка (белковая инфильтрация) в тканях внутренних органов приводит к амилоидному поражению. Отложение амилоидного белка в миокарде ведет к утолщению и уплотнению сердечной мышцы. Это создает препятствие для полноценного расслабления миокарда во время диастолы. В результате развивается сердечная недостаточность. Причиной формирования почечной недостаточности является отложение протеинов в почечных клубочках и сужение просвета канальцев.

Множественная миелома развивается, как правило, у людей старше 40 лет. Неблагоприятными факторами являются хронические инфекционные заболевания, воздействие ионизирующего излучения, употребление токсичных препаратов, генетическая предрасположенность. Появление на протяжении жизни различных генетических нарушений способствует образованию плазматических клеток, продуцирующих нефункциональные иммуноглобулины. Генетические перестройки могут быть различными, что и обеспечивает достаточно вариабельную клиническую картину. В группе особого риска оказываются люди старше 65 лет, на протяжении длительного времени подвергавшиеся пагубному воздействию неблагоприятных факторов.

Миеломная болезнь может протекать бессимптомно от нескольких месяцев до нескольких лет. Одним из первых признаков являются боли в костях, которые усиливаются при движении, а также переломы костей. Люди, заболевшие множественной миеломой, более подвержены бактериальным и вирусным инфекциям. Страдает общее самочувствие: появляются слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота. Часто возникают носовые кровотечения, тромбоз глубоких вен. Нарастает одышка, и происходит быстрая потеря массы тела. При вовлечении в злокачественный процесс внутренних органов появляются симптомы, вызванные нарушением их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность и другое).

В зависимости от наличия неблагоприятных хромосомных аномалий, уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровня альбумина и бета2-микроглобулина сыворотки крови, выделяют три стадии миеломы. На третьей стадии обнаруживают высокий уровень ЛДГ и белковых фракций и выявляют генетические аномалии высоко риска. Также миелому подразделяют на тлеющую (асимптоматическую) и симптоматическую. Тлеющая миелома характеризуются повышением уровня парапротеинов в крови и наличием их в моче. Повреждения внутренних органов при тлеющей форме миеломы отсутствуют. Но при этом обязательно обнаруживаются более 10 % клонов незрелых плазматических клеток в костном мозге.

Диагностика множественной миеломы начинается с тщательного сбора жалоб у пациента. Затем проводят осмотр пациента: осматривают миндалины и полость рта, выполняют пальпацию лимфатических узлов, печени и селезенки и определяют общее состояние пациента по шкале ELOG. Это шкала от 0 до 4, которая помогает оценить активность пациента, его способность выполнять работу и обслуживать себя.

Особое внимание при диагностике миеломы уделяют лабораторным методам исследования, которые применяют на всех этапах лечебно-диагностического процесса (при первичном обращении, при определении тактики лечения, для контроля проводимой терапии, при возникновении нежелательных последствий приема препаратов, при подозрении на рецидив заболевания).

Для обнаружения и подтверждения миеломы, для определения активности злокачественного процесса и оценки успешности проводимой терапии, проводят исследование белковых фракций в крови и моче методом электрофореза с определением моноклональных иммуноглобулинов и бета2-микроглобулина. Также моноклональность иммуноглобулинов оценивают с помощью М-градиента (узкая полоса на электрофореграмме, которую формируют моноклональные иммуноглобулины).

Исследование моноклональности иммуноглобулинов в крови и моче, скрининг и типирование парапротеинов.

Определение биохимических показателей крови:

Исследование показателей свертывающей системы крови:

Основными инструментальными методами диагностики миеломной болезни являются рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Показания для назначения каждого вида исследования определяет лечащий врач в зависимости от конкретной клинической ситуации. Все они направлены на оценку состояния костной ткани, поражение которой при миеломной болезни наблюдается в 80% случаев.

Таким образом, можно выделить основную триаду симптомов множественной миеломы:

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от стадии, на которой обнаружено заболевание. Поэтому при выявлении каких-либо симптомов необходимо провести своевременное и полное обследование. Современные методы лечения позволяют добиться полной ремиссии заболевания и продлить жизнь.

Источник

Клиническое значение анализа крови (фрагмент лекции проф. Е.Б.Владимирской)

д.м.н., проф. Е.Б.Владимирская
НИИ детской гематологии Минздрава России

Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.

Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.

В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов, вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в табл.1.

Автоматический подсчет

Единицы измерения

Границы нормы

Ручной подсчет

mch-среднее содержание гемоглобина в эритроците

1 гр.=10 12 пикограмм

Эр (первые три цифры)

mchc– средняя концентрация Нв в 1 эритроците

rdwширина распределения эритроцитов по объему

Комментируя представленные в таблице данные, необходимо отметить:

Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.

Показатели красной крови.

Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.

По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.

Микроцитарно-гипохромные анемии:

MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0

Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.

Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.

Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).

Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:

1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.

2. Сидеропенический синдром:

· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;

· уплощение и ломкость ногтей;

· сухость кожи, гиперкератоз;

· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;

· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)

В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:

Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).

Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано. Дифференциальный диагноз основан на изучении показателей обмена железа и представлен в Табл.2.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Анемия при хроническом воспалении

Подводя итог краткому анализу клинического значения морфологических показателей красной крови, следует остановиться отдельно на ретикулоцитах и нормобластах.

Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию при сохранном кроветворении представлен в табл.3.

Табл.3. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию.

Динамическое наблюдение за уровнем ретикулоцитов необходимо также и для оценки ожидаемой эффективности лечения ЖДА и пернициозной анемии. Подъем ретикулоцитов закономерно наблюдается на 5-8 день лечения железом ЖДА и особенно выражен (до 60%) на 5-8 день лечения витамином В-12 пернициозной анемии. Такая реакция кроветворения на терапию этих заболеваний может рассматриваться и как подтверждение соответствующего диагноза exjuvantibus.

Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.

Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.

Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.

Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.

Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:

1. Артериальная гипоксия

2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин

3. Локальная ишемия почек

4. Вредное производство

Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.

Показатели белой крови.

Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.

Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.

Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).

Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.

Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.

Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.

Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.

Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.

Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.

Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.

Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.

Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:

Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л

Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.

Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:

1. Лимфотропные вирусные заболевания:

— инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);

2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).

3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.

4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.

5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.

Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).

Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.

Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.

Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:

Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.

Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.

Литература:

1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.

Источник