продолжительность жизни при глиозе головного мозга
Глиоз на МРТ головного мозга
Магнитно-резонансная томография – информативный неинвазивный способ изучения церебральных структур. Диагностика патологических процессов головного мозга при помощи других методов осложняется наличием черепной коробки, выполняющей защитную функцию. Сканирование с использованием индукционного поля позволяет выявить малейшие изменения. Очаги глиоза на МРТ головного мозга обнаруживаются наиболее точно, специалист может определить характер и локализацию процесса.
Различные формы глиоза на снимках МРТ головного мозга
Исследование проводят с помощью томографа, состоящего из передвижного стола и широкого тоннеля. Устройство генерирует магнитное поле, под воздействием которого атомы водорода в молекулах воды выстраиваются особым образом. Чувствительные датчики считывают отклик сканируемых тканей, получая информацию о степени насыщения жидкостью клеток головного мозга.
Компьютерная программа преобразует сигнал в серию послойных изображений, сделанных в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может, при необходимости, реконструировать 3D-модель головного мозга.
Признаки глиоза
Мозг человека состоит из эпендимальной мембраны, глиальных клеток и нейронов. Последние осуществляют передачу нервных импульсов по всему организму. Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), в некоторых случаях приводят к гибели нейронов.
Глиальные клетки в нормальном состоянии выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, отвечают за клеточный метаболизм. Составляют 40% от общей массы мозгового вещества. Разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот глиями, которые обеспечивают питание клеток нервной ткани. При этом количественное соотношение церебральных элементов меняется.
Процесс замещения нейронов нейроглиальными клетками называется глиозом и считается вторичным заболеванием ЦНС. Причинами патологического явления могут стать возрастные изменения, травмы, демиелинизация и ишемия церебральных структур.
Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)
На ранних этапах глиоз не имеет клинических проявлений, диагностировать отклонение можно при магнитно-резонансном сканировании головного мозга. По мере развития процесса возникают характерные симптомы:
У новорожденных детей отмечают утрату глотательного рефлекса, нарушения слуха и зрения, симптомы гидроцефалии.
Клиническая картина зависит от вида глиоза, локализации процесса и характера заболевания, вызвавшего гибель нервных клеток. Супратенториальные очаговые изменения (расположенные выше мозжечка) приводят к нарушению двигательной активности, расстройству мелкой моторики.
Очаги глиоза
Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).
Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.
Единичные очаги
Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.
Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.
Множественные очаги
Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.
Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.
Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ
Как выглядит глиоз на МРТ?
Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.
Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.
Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.
На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.
Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.
Результаты МРТ: глиоз головного мозга
Протокол исследования включает в себя описание состояния суб- и супратенториального пространства. На основании результатов МРТ головного мозга врач оценивает:
При наличии характерных очагов глиоза врач уточняет генез изменений, указывая в заключении основной диагноз.
Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции
При подозрении на любые церебральные патологии пройти МРТ можно в диагностическом центре “Магнит”.
Глиома головного мозга: симптомы и лечение
Глиома головного мозга представляет собой наиболее часто встречающийся вид опухоли, растущий из глиальной ткани, которую составляют вспомогательные клетки нервной системы. На долю глиом приходится около 60% всех опухолей, локализованных в головном мозге. Название разновидностей глиом – астроцитом, эпендимом и других происходит от названия клеток, образующих опухоль.
Услуги по диагностике и лечению глиомы головного мозга предлагает ведущий многопрофильный медицинский центр Москвы – Юсуповская больница. Положительные результаты лечения достигаются благодаря высокому профессионализму врачей центра онкологии и передовым технологиям, которые применяются для борьбы с опухолями головного мозга.
Классификация
Степени
Существует классификация ВОЗ, согласно которой глиомы подразделяются на четыре степени:
Симптомы
Симптоматика глиомы головного мозга зависит от локализации опухоли, её размеров, она состоит из общемозговых и очаговых симптомов.
Наиболее часто глиома головного мозга проявляется упорными и постоянными головными болями, при которых у больных возникает тошнота и рвота, после которой не наступает облегчение, а также судорожным синдромом.
Помимо этого, в зависимости от того, какой отдел мозга поражен глиомой, у больных нарушается речь, ослабевают мышцы, может наблюдаться появление парезов и параличей рук или ног, лица и других частей тела. Может нарушаться зрительная или осязательная функция, координация походки и движений.
Может измениться психика, часто отмечается развитие поведенческих расстройств. Кроме того, у больных с глиомами мозга нарушается память и мышление. Вследствие нарушения циркуляции ликвора развивается внутричерепная гипертензия и гидроцефалия.
Диагностика
Диагностика глиомы головного мозга основывается на результатах тщательного неврологического обследования и других специальных диагностических исследований.
В первую очередь врач центра онкологии Юсуповской больницы проводит оценку состояния рефлексов и кожной чувствительности, двигательной функции конечностей. При наличии жалоб больного на ухудшение зрительной функции ему назначается консультация врача-офтальмолога.
Нервно-мышечная система оценивается с помощью инструментальных методов диагностики – электромиографии и электронейрографии. Кроме того, проводится люмбальная пункция, позволяющая выявить атипичные клетки в цереброспинальной жидкости. Данное исследование применяют также для проведения вентрикулографии и пневмомиелографии.
Огромное значение в диагностике опухолей мозга имеют современные методы визуализации, обеспечивающие получение послойного изображения тканей головного мозга. К ним относят компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). Данные исследования считаются довольно безопасными и очень информативными, с их помощью определяется локализация, размер, форма и структура новообразования.
Для определения смещения срединных структур головного мозга проводится ультразвуковое исследование мозга (М-эхо).
Дополнительно может быть назначено проведение церебральной контрастной ангиографии (рентгеновского исследования сосудов мозга), электроэнцефалографии, сцинтиграфии и ПЭТ.
Лечение
Как любое злокачественное опухолевое образование, глиома головного мозга лечится тремя основными методами, которые используются в современной онкологии, – с помощью хирургического вмешательства, лучевой терапии (в том числе радиохирургии) и химиотерапии.
Золотым стандартом лечения глиомы головного мозга является хирургическое лечение. При условии операбельности опухоли проводится операция по удалению новообразования.
До операции и после неё проводится лучевая терапия. При неоперабельных опухолях (если глиома локализована в труднодоступном месте) данный метод применяется как отдельный. На сегодняшний день традиционную лучевую терапию заменила стереотаксическая – радиохирургия.
Химиотерапевтическое лечение глиомы может применяться как в дооперационный, так и в послеоперационный период.
Хирургическое лечение
Операция по удалению злокачественной глиомы является открытой, предполагающей трепанацию черепа, при которой вскрывается черепная коробка. Основная цель хирургического вмешательства – удалить максимальный объем опухоли, оставив нетронутыми здоровые ткани головного мозга, тем самым предотвращая неврологические нарушения. Определенная локализация глиом позволяет достичь эффекта хирургического лечения до 98%.
Ни одна операция по удалению опухоли не гарантирует стопроцентного результата, так как всегда имеется вероятность, что в тканях головного мозга остались раковые клетки. Однако хирургическое вмешательство обеспечивает устранение сдавления окружающих тканей головного мозга и симптоматики глиомы, а также восстановление циркуляции ликвора, если имеется внутричерепная гипертензия.
Эффективность хирургического лечения глиомы мозга во многом зависит от мастерства и опыта оперирующих специалистов. Лечение опухолей головного мозга в центре онкологии Юсуповской больницы проводится с применением высокоточных томографов и нейронавигаторов, благодаря чему вероятность развития рецидива заболевания сводится к минимуму.
Лучевая терапия
Проведение лучевой терапии может быть назначено перед хирургическим вмешательством для уменьшения размеров опухоли перед её иссечением, либо после операции для уничтожения всех оставшихся опухолевых клеток.
Кроме того, данный метод может использоваться как самостоятельный при локализации опухоли в труднодоступном месте, что препятствует её хирургическому удалению. В таком случае лучевая терапия не способствует полному уничтожению опухоли, однако может значительно приостановить её рост.
Традиционная лучевая терапия сопровождается рядом нежелательных эффектов: у больных возникает тошнота, снижается аппетит, повышается утомляемость. В месте лучевого воздействия высока вероятность выпадения волос и развития лучевого дерматита. Как правило, побочные действия лучевой терапии проявляются через 10-14 дней после облучения.
Кроме того, известны и поздние осложнения радиоактивного облучения – у пациентов нарушается память в разной степени, может развиться радиационный некроз (вокруг омертвевших тканей опухоли образуется рубцовая ткань).
Радиохирургия
Ввиду того, что хирургическое лечение опухолей головного мозга не является гарантом полного излечения, после операции может случится рецидив заболевания. Поэтому целесообразно применение дополнительных методов лечения – лучевой терапии и химиотерапии. Как правило, рецидивы локализуются на границах здоровой ткани с областью, где было удалено новообразование. В таких случаях рекомендуется использовать радиохирургию: кибер-нож, гамма-нож, новалис.
Радиохирургия является инновационной методикой лучевой терапии, суть которой заключается в облучении глиомы пучком радиации с различных углов, что обеспечивает попадание радиации на опухоль и минимальное облучение мягких тканей.
В ходе процедуры положение головы больного и локализация опухоли постоянно контролируется с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, благодаря чему пучок радиации направляется исключительно на злокачественное новообразование.
Данный метод отличается неинвазивностью, так как никаких разрезов для его выполнения не требуется. Благодаря этому отсутствует риск развития интраоперационных осложнений и побочных эффектов, связанных с традиционной лучевой терапией.
Важно понимать, что эффект от лучевой терапии наступает постепенно, в отличии от хирургического вмешательства. Однако радиохирургия зачастую является единственным альтернативным методом лечения неоперабельных глиом головного мозга.
Лечение глиомы в Юсуповской больнице
Врачи-онкологи Юсуповской больницы владеют колоссальным опытом и эффективными методиками лечения онкологических недугов. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа лечения, основанная на результатах тщательного диагностического обследования. Центр онкологии Юсуповской больницы оснащен инновационным оборудованием для проведения качественной диагностики и лечения глиом и других опухолей головного мозга.
Запись на консультацию онколога проводится по телефону Юсуповской больницы или онлайн на сайте через форму обратной связи. Врач-координатор ответит на все ваши вопросы и расскажет о стоимости медицинских услуг и условиях госпитализации пациента.
Сколько живут с глиобластомой головного мозга
Что такое глиобластома. Особенности течения заболевания. Сколько существует стадий и какова вероятность выздоровления.
В чем заключаются особенности течения глиобластомы
Глиобластома – это одна из разновидностей злокачественных новообразований, поражающие нейроглии (мозговая ткань). Онкология отличается особенно агрессивным и стремительным течением.
Нейроглия представляет собой основную ткань мозгового вещества. Ее основу составляет межклеточное вещество и глиальные клетки, количество которых почти в 50 раз больше количества мозговых нейронов. Около 40% всей массы мозгового вещества приходится на нейроглии.
Основные услуги клиники доктора Завалишина:
Опухоль начинает развиваться из астроцитов – звездчатой формы клетки нейроглии небольшого размера. Образуется как первично, так и в результате малигнизации доброкачественной опухоли. Излюбленным местом локализации глиобластомы являются полушария и подкорковые структуры головного мозга. Характерным является инфильтративный рост и переход с одного полушария на другое посредством врастания в мозолистое тело.
Основной причины развития недуга на сегодняшний день неизвестно, но, исходя из наблюдений, удалось выявить определенные группы риска. К ним относятся:
Прослеживается связь между образование опухоли, частыми вирусными заболеваниями и черепно-мозговыми травмами.
Стадии: особенности диагностики и лечения
Сколько жить человеку с признаками онкологии, напрямую зависит от степени запущенности недуга. Сложность своевременной диагностики заключается в бессимптомном переходе между стадиями патологии. Первые признаки имеют неспецифический характер и зачастую принимаются за симптомы общесоматических заболеваний.
Первая стадия отличается доброкачественным течением. В данном случае раковые клетки медленно разрастаются и локализуются в поверхностном слое ткани головного мозга. Хирургическое вмешательство на этом этапе является наиболее эффективным методом, поскольку поражено небольшое количество клеток нейроглии. Начальную стадию практически невозможно диагностировать, поскольку симптоматика очень схожа с клиникой простудных заболеваний.
К основным признакам относятся:
При переходе во вторую степень наблюдается перерождение клеток глиобластомы из доброкачественных в злокачественные. Клетки начинают бесконтрольно множиться, разрушая при этом здоровые мозговые структуры. Характерен умеренный рост. При своевременном оперировании, должном послеоперационном уходе и реабилитации продолжительность жизни больных составляет в среднем от трех лет.
Для этой стадии характерно появление следующих симптомов:
Хирургическое вмешательство полностью противопоказано на третьей стадии. Опухоль начинает интенсивно расти, затрагивая глубокие слои мозгового вещества. При этом появляется:
дизартрия, снижение зрения и слуха;
ослабевание памяти с постепенным развитием амнезии;
нарушение походки и равновесия.
Прогноз жизни неблагоприятный. Больные, постоянно получая курс обезболивающих, редко доживают до двух лет.
На четвертой стадии заболевания операции больше не проводят. С терапевтической целью используют специфические медикаментозные препараты, обезболивающие и лучевую терапию.
С целью визуализации опухоли используют следующие диагностические методы:
Среди лабораторных анализов наиболее показательными являются гистологическое типирование, молекулярный тест, иммуногистохимию и анализ активности гена.
Сколько живут после удаления глиобластомы
Сталкиваясь с глиобластомой, многие пациенты сразу же опускают руки, ища полноценный ответ на вопрос «какова продолжительность жизни с этим диагнозом»? В то же время понимая, что точного ответа им дать не сможет даже их лечащий врач.
Ответ на этот вопрос зависит от:
С целью улучшения своего состояния и поддержания организма, врачи рекомендуют настроить режим сна и отдыха, минимизировать стрессовые ситуации, сбалансированно питаться и отказаться от всех пагубных привычек. Своевременное обнаружение и обращение за квалифицированной медицинской помощью позволяет продлить срок жизни онкобольного более чем на 10 лет. Такой исход возможен только при положительном течении заболевания и при должном соблюдении все рекомендаций и назначений лечащего врача.
Сколько живут с глибластомой 4 стадии
Средние показатели выживаемости больных после установления диагноза органического поражения головного мозга 4 стадии, составляет около 2-х месяцев. Эта цифра условна, поскольку у каждого пациента рост опухоли отличается по интенсивности, степени поражения мозговых структур, как отличается и резистентность, и резервные силы организма. Медицине были известны случаи, когда пациенты с 4 стадией рака, проходя регулярные курсы лечения, успешно жили еще на протяжении нескольких лет. Такие случаи составляют малый процент, поскольку к моменту наступления завершающей стадии заболевание уже успело метастазироваться по всему организму, поразив при этом важные мозговые структуры.
Хроническая ишемия мозга
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».
Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.
 |
| Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии |
Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).
Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).
Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.
В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.
Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.
Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.
В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:
Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.
По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.
По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.
Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.
В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.
При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.
При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.
Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.
В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.
Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.
Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).
У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.
Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.
Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.
Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.
Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.
Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.
Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).
При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.
Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.
Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.
Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.
Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.
К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).
Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.
Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.
В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.
Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.
Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.
Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор