препараты для улучшения венозного кровообращения головного мозга

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Основная цель медикаментозной терапии — привести в норму кровоснабжение головного мозга, нормализовать общее качество жизни в будущем, что напрямую связано с лечением основного заболевания: атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, других сосудистых патологий. С учетом разнообразия механизмов, лежащих в основе нарушения мозгового кровообращения, является обоснованным применение препаратов с разным механизмом действия.

Предпочтение получают нейропротекторы. Они защищают, улучшают и адаптируют структуры головного мозга к действию агрессивных факторов, стимулируют кровообращение и обменные процессы в мозговых тканях. Для улучшения мозгового кровотока по показаниям принимают и другие препараты: антиоксиданты, сосудорасширяющие и вазоактивные средства, альфа-адреноблокаторы, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики.

Препараты назначает невролог в случае конкретного пациента, принимая во внимание возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть симптомов, причины недостаточного кровоснабжения. Он же выбирает оптимальную лекарственную форму, курс лечения и дозировку, отслеживает динамику.

Цель медикаментозного лечения

Другие принципы медикаментозного лечения:

Адекватное и своевременно начатое медикаментозное лечение увеличивает шансы на полное или частичное восстановление нарушенных функций, улучшение общего состояния здоровья, предупреждает новые рецидивы, осложнения.

Статью проверил

Дата публикации: 19 Марта 2021 года

Дата проверки: 19 Марта 2021 года

Дата обновления: 09 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения

Так как недостаточное кровообращение в головном мозге возникает вследствие различных заболеваний, чаще связанных с поражением сосудов, то для коррекции кровоснабжения используют препараты с разным фармакологическим действием.

К медикаментам первой линии относят:

Дополнительно специалист может рекомендовать флавоноиды (улучшают тонус сосудов, укрепляют их стенки), блокаторы кальциевых каналов (стимулируют мозговое кровообращение, улучшают память), рацетамы (стимулируют центральную нервную систему), спазмолитики (расслабляют гладкие мышцы стенок сосудов, расширяют просвет артерий головного мозга), комбинированные препараты.

Один и тот же препарат можно вводить разными способами. Самый удобный, дешевый, и как правило, наиболее безопасный — приём внутрь. Однако таблетки не всегда пригодны для оказания скоропомощных мер, особенно людям с психическими расстройствами или при потере сознания. Быстрый эффект обеспечивают инъекционные способы введения лекарства в организм, когда активные компоненты непосредственно попадают в системный кровоток.

Сосудорасширяющие

В тех случаях, когда недостаточное кровоснабжение спровоцировано спазмом сосудов, образованием тромбов наиболее эффективны сосудорасширяющие препараты. Они расширяют артериолы мозга, облегчают поступление крови вместе с кислородом и питательными компонентами к мозгу, усиливают кровоток, препятствуют склеиванию тромбоцитов при образовании тромбов.

Сосудорасширяющие препараты имеют существенный недостаток: действуют неизбирательно, таким образом происходит расширение не только артерий головного мозга, но и остальных сосудов. Это может стать причиной стойкого снижения артериального давления, что особенно неблагоприятно для людей пожилого возраста с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие средства на фоне остеохондроза, возникает угроза ишемических инсультов, появляются признаки гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки, обмороков.

Сосудорасширяющие препараты противопоказаны при:

Необходимо соблюдать осторожность при назначении людям пожилого возраста с тяжёлой формой сердечной недостаточности и нарушениями функций печени, при артериальной гипертензии, в первые четыре недели после сердечного приступа.

Антиоксиданты

Действуют, как нейтрализаторы свободных радикалов, защищают мозговые клетки от разрушающего воздействия, сохраняют функциональные свойства нейронов, нормализуют процессы транспорта нейромедиаторов и обмена веществ в головном мозге. Кроме того уменьшают образование тромбоксана, препятствуют склеиванию тромбоцитов, снижают показатели холестерина, что служит хорошей профилактикой инсульта и инфаркта миокарда.

Показания к применению: ишемические и геморрагические нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, инфаркт миокарда, симптомы ишемии, кислородного голодания, нарушение познавательных функций и умственной трудоспособности вследствие длительного употребления алкоголя, дисциркуляторная энцефалопатия, черепно-мозговые травмы, эпилепсия, судороги.

Противопоказания

Антиоксиданты не назначают при индивидуальной непереносимости препарата, наличии почечной/печеночной недостаточности. С осторожностью принимают в период беременности и грудного вскармливания.

Ноотропы

Относят к группе нейропротекторных препаратов, могут быть использованы в разные периоды жизни человека. Важно отметить их значимость для детей школьного возраста, когда учебная нагрузка постепенно увеличивается, изменяется гормональный фон, что приводит к ухудшению тока крови в мозге. Для взрослых показано применение ноотропных препаратов для лечения и профилактики старческого слабоумия, возникшего вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, травм головы, коматозных состояний, болезни Альцгеймера.

Ноотропы обладают разным механизмом действия:

Препараты необходимо принимать строго по назначению врача, и в тех дозах, которые были прописаны. При бессистемном применении высоких доз возможны побочные реакции в виде тошноты, рвоты, галлюцинаций, аллергии, изжоги, бессонницы, повышения веса, снижения артериального давления.

Противопоказания

Противопоказания к применению ноотропов в любой из лекарственных форм включают: индивидуальную гиперчувствительность, тяжёлые кровотечения, психозы, состояния тревожности, кормление грудью, беременность, недавно выполненные обширные и серьёзные операции.

Вазоактивные средства

Назначают в комплексном лечении медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, сопровождающейся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Препараты активизируют энергетические процессы и улучшают трофику, увеличивают содержание глюкозы в клетке.

Вазоактивные препараты выбирают в зависимости от механизмов возникновения нарушения мозгового кровообращения: при гипертонусе артерий показаны медикаменты с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях гипотонии артериол предпочтение получают препараты с сосудорасширяющим эффектом.

Вазоактивные препараты необходимы для лечения последствий инфаркта мозга, заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Также используют при необходимости уменьшить проявления склеротических изменений, устранить головную боль, возникшую вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания состоят из нарушения синусового ритма, выраженной сердечной недостаточности, бронхиальной астмы, урежения частоты сердечных сокращений. Применение вазоактивных средств неблагоприятно и требует контроля врача при сахарном диабете, заболеваниях печени и почек, недостаточной выработке гормонов щитовидной железой, депрессивном состоянии, умеренной сердечной недостаточности.

Антиагреганты

Действуют на этапе свёртывания крови: лишают тромбоциты и эритроциты способностей к прилипанию, склеиванию, что препятствует тромбообразованию, улучшают текучесть крови. В меньшей степени обладают жаропонижающим и противовоспалительным действием.

В неврологии антиагреганты используют для лечения острого и хронического тромбофлебита, последствий инфаркта миокарда, кровотечений после хирургического вмешательства. Показаниями к применению также выступает профилактика нарушений кровообращений мозга, инсульта.

Средства, влияющие на систему свёртывания крови, делят на три группы:

Противопоказания

Противопоказания к применению препаратов, влияющих на свёртывание крови, связаны с определением у пациента заболеваний печени, язвенной и почечнокаменной болезни, склонности к кровотечениям, беременностью.

Бета-адреноблокаторы

Препараты расширяют сосуды, повышают скорость кровотока в артериях мозга, снижают агрегацию тромбоцитов в крови, благоприятно воздействует на обменные процессы, происходящие в мозге. Приём бета-адреноблокаторов у людей с гипертонией помогает стабилизировать артериальное давление на нормальном уровне. При длительном применении улучшается познавательная функция организма.

Альфа-адреноблокаторы назначают при остром и хроническом нарушении кровообращения в головном мозге, которые могут быть вызваны атеросклерозом,

кислородным голоданием мозга вследствие понижения артериального давления, спазмом сосудов, сосудистым слабоумием.

Противопоказания

Альфа-адреноблокаторы противопоказаны людям, которые в недавнем времени перенесли инфаркт миокарда, с выраженной брадикардией, гипотензией, острыми кровотечениями, индивидуальной непереносимостью компонента (ов) состава.

Помимо препараты имеют дополнительные ограничения:

Что делать при побочных эффектах, и если лечение не приносит нужных результатов

Возникновение нежелательных реакций чаще связано с бесконтрольным приёмом препарата в повышенной дозе или назначением при гиперчувствительности к лекарству. Чтобы подобного не допустить, важно принимать медикаменты строго по назначению и под контролем специалиста.

В тех случаях, когда на фоне применения препарата возникли побочные эффекты в виде кожных реакций, необходимо уменьшить дозу лекарства, наблюдать за состоянием. Побочные действия со стороны внутренних систем и органов, которые формируют целостный организм человека — показания для срочной консультации специалиста.

Когда медикаментозное лечение не показывает нужных результатов, болезнь прогрессирует, усиливается тяжесть симптомов, рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве. В индивидуальном порядке по показаниям осуществляют протезирование позвоночной артерии, удаление поражённого участка стенки сонной артерии, декомпрессивную трепанацию черепа с целью уменьшения внутричерепного давления, удаление крови из полости гематомы.

Источники

“Ноотропы и нейропротекторы в современной клинической нейрофармакологии”, ИС Евтушенко, Международный неврологический журнал, 2013.

“Современные ноотропные препараты: классификация, механизм действия, перспективы применения”, ИФ Беленичев, ДА Середа, ЮК Дейниченко, НВ Бухтиярова, СВ Павлов, ЛИ Кучеренко, Запорожский медицинский журнал, 2010, том 12, №5.

“Новые возможности нейропротекции в лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения”, ММ Танашян, МА Домашенко, журнал “Нервные болезни”, 2016.

“Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможности повышения эффективности терапии”, ПР Камчатнов, МА Евзельман, ЮА Морозова, журнал “Неврология, нейропсизиатрия, психосоматика”, 2017.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник