потеря памяти после операции на головном мозге

Потеря памяти после травмы головного мозга

»Нередко пациенты на первый взгляд показывают хорошее восстановление, но со временем у них возникают проблемы»

Еще совсем недавно пациенты считались хорошо восстановившимися, если у них в период выписки из больницы не отмечалось симптомов функциональной недостаточности, и они нормально могли общаться с окружающими.

Это были в основном пациенты с серьезными черепно-мозговыми травмами, которые могли рассчитывать на развитую систему поддерживающей медицинской помощи. В последние годы усиливается внимание к пациентам, перенесшим легкие или средние по тяжести травмы головного мозга. И по праву: устойчивые жалобы на трудности концентрации и проблемы с памятью могут сильно осложнить для них возвращение к нормальной жизни.

Болевой раздражитель

3-х месяцев после травматического поражения головного мозга мы делаем MRI-сканирование (магнитно-резонансное) пациентам, у которых жалобы сохраняются. MRI позволяет измерить возможное повреждение мозга»

Потеря памяти

Большинство пациентов с легкими и средней тяжести повреждениями головного мозга хорошо восстанавливаются в течение нескольких недель или месяцев, но у

некоторых пациентов жалобы сохраняются или же появляются новые. Van der Naalt: »О степени тяжести остаточных симптомов можно судить по продолжительности ПТА. Несчастный случай с травмой головного мозга, будь то падение с лестницы или наезд автомобиля, временно нарушает импринтинг. Суть проблемы в том, что тогда пациенты не в состоянии сохранять новую информацию. Чаще всего пострадавшие узнают своих близких, но они – отчасти – не помнят, что произошло незадолго до несчастного случая или во время него». Эта форма потери памяти может продолжаться от нескольких часов после несчастного случая до нескольких месяцев. И чем продолжительнее эта фаза, тем тяжелее могут быть итоговые проблемы с памятью и концентрацией. »В сравнительно небольшом количестве случаев посттравматическая амнезия может быть настолько тяжелой, что начинаешь задавать себе вопрос, где ее границы и что ее поддерживает? Часто отмечаются изменения поведения и серьезные проблемы с и концентрацией. Чаще всего в таких случаях необходима ревалидация и профессиональное сопровождение».

Когнитивные проблемы

Более чувствительные методики

Следует отметить, что пациенты, перенесшие легкие травмы головного мозга, предъявляют много жалоб на свое состояние, в частности, в отношении проблем с памятью. Эти жалобы не всегда соответствуют результатам нейропсихологического исследования или сканирования головного мозга с использованием методов нейровизуализации. Нельзя исключать присутствие каких-то факторов, оказывающих влияние на восстановление после травмы. Это может быть уже существовавшие ранее проблемы с переработкой информации. Поэтому очень важно привлекать в процесс выздоровления семью пациента. »В то же время трудно в каждом конкретном случае заранее предсказать результат восстановления». В настоящее время появляются все более чувствительные методы установления степени поражения мозга. Так, сейчас в Медицинском центре Гронингенского университета исследуется применение перфузионной компьютерной томографии, которая позволяет зафиксировать на снимке кровообращение головного мозга непосредственно после несчастного случая. Это достигается с помощью добавления небольшого количества контрастного вещества. Разрабатываются более совершенные методики нейровизуализации, а также более чувствительные нейропсихологические тесты, позволяющие выявить ограничения функционирования. Так что в будущем нам придется столкнуться еще со многими вызовами, завершает беседу, Van der Naalt.

Источник

Профилактика и коррекция когнитивных нарушений после общей анестезии

Опубликовано в журнале:
Журнал неврологии и психиатрии, 6, 2017
doi: 10.17116/jnevro201711761

Цель исследования — оценить клиническую эффективность интраоперационного применения цитофлавина в профилактике и коррекции нарушений когнитивных функций у хирургических пациентов с неотягощенным неврологическим и психосоматическим анамнезом. Материал и методы. Обследовали 60 пациенток женского пола, которым выполнялось хирургическое вмешательство на щитовидной железе. Пациентки были распределены на контрольную и основную группы. 30 мин до операции больным основной группы проводили инфузию 20,0 мл цитофлавина, разведенного в 200,0 мл 5% глюкозы. Всем пациенткам была выполнена тиреоидэктомия под общей ингаляционной анестезией десфлураном. Фиксировали время пробуждения пациентки после прекращения ингаляции десфлурана и время до экстубации трахеи. Когнитивное тестирование проводили в четыре этапа: за сутки до операции, через 6, 24 и 48 ч после нее. Результаты и заключение. Применение цитофлавина способствуют более ранней постнаркозной активизации и более быстрому восстановлению исходного когнитивного статуса пациентов.
Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, десфлуран, цитофлавин, экстубация трахеи.

Prevention and correction of cognitive dysfunction after general anesthesia

A.Yu. Novikov, V.A. Kovalev, N.V. Vinichuk, Yu.A. Chernyh, I.E. Golub, L.V. Sorokina
Primorye regional clinical hospital №1, Vladivostok, Russia; Far Eastern Federal University, Vladivostok, Russia; Irkutsk state medical University, Irkutsk, Russia

Objective. To evaluate clinical efficacy of intraoperative use of cytoflavin in the prevention and correction of cognitive functions in surgical patients with no history of neurological and psychosomatic disorders. Material and methods. The study included 60 female patients who underwent surgery on the thyroid gland. Patients were stratified into two equal groups matched for main indices. Patients of the main group received infusions of cytoflavin (20 ml in 200 ml of 5% glucose solution). Patients underwent thyroidectomy with general inhalation anesthesia using desflurane. Cognitive testing was performed one day before operation and 6, 24 and 48 h after. Waking time after stopping desflurane administration and time prior tracheal extubation were recorded. Results and conclusion. The use of cytoflavin promoted the early post anesthesia adaptation and more rapid recovery of initial cognitive status of the patients.
Keywords: post-operative cognitive dysfucntion, desflurane, cytoflavin, tracheal extubation

Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) может проявляться нарушениями кратковременной памяти, внимания, некоторых социальных навыков и др. 10—25% взрослых пациентов после общей анестезии страдают от когнитивных нарушений на момент выписки из больницы [1—4]. Фактором риска по послеоперационной когнитивной дисфункции является пожилой возраст [5]. Потенциальными факторами риска, помимо позднего возраста, являются также генетическая предрасположенность, и уже имещиеся у больного когнитивные нарушения [6]. К возможным этиологическим факторам относят: применение потенциально нейротоксических препаратов, снижение насыщения головного мозга кислородом и нейровоспаление. Исследования, проведенные J. Steinmetz и соавт. [7] выявили связь послеоперационной когнитивной дисфункции с более высокой смертностью пациентов, числом случаев досрочного выхода на пенсию и более широким использованием больными социальной финансовой помощи. T. Monk и соавт. [8] обнаружили, что риск смерти в течение одного года был выше среди пациентов, у которых диагностирован ПОКД на момент выписки из больницы. Клинические исследования показали, что ПОКД чаще возникает после операции под общим наркозом при наличии послеоперационных осложнений. Эти данные согласуются с гипотезой воспалительного компонента патогенеза [9].

Установлено, что на когнитивные функции влияют фармакодинамика и фармакокинетика используемых для общей анестезии препаратов. Как правило, чем короче продолжительность действия анестетика, тем короче продолжительность когнитивных нарушений в раннем послеоперационном периоде. Вопрос о влиянии на развитие когнитивного дефицита современных ингаляционных анестетиков, например десфлурана, обладающего нейропротективными свойствами [10—12], является дискутабельным. Об этом свидетельствуют экспериментальные исследования, в частности, проводимые на культуре нервной ткани [13]. Пока также не получено убедительных доказательств, подтверждающих, что ПОКД возникает реже и с меньшей степенью тяжести после региональной анестезии по сравнению с общей [1, 14, 15]. Не было выявлено различий в частоте ПОКД после анестезии ксеноном в сравнении с пропофолом, десфлураном или севофлураном [16, 17].

В последнее время, в отечественной литературе, появляется все больше публикаций, посвященных обсуждаемой теме, при этом акцент на профилактику когнитивных расстройств [20—22]. Одним из методов предотвращения развития ПОКД является периоперационное назначение нейропротекторов, оказывающих позитивное влияниея на течение постнаркозной депрессии и состояние пациентов в течение первых суток послеоперационного периода. Есть основание считать перспективным применение для этих целей отечественного препарата цитофлавина, обладающего антиоксидантными, кардиопротективными и нейротропными свойствами [23—26].

В настоящее исследование включались пациенты, которым выполнялись непродолжительные низкотравматичные операции на щитовидной железе, не требующие длительной искусственной вентиляции легких. Эти условия позволяют максимально объективно оценить влияние препаратов для анестезии и применяемых методик на развитие послеоперационной когнитивной дисфункции.

Цель настоящего исследования — оценка клинической эффективности интраоперационного применения цитофлавина в профилактике и коррекции нарушений когнитивных функций у хирургических пациентов с неотягощенным неврологическим и психосоматическим анамнезом.

Материал и методы

Проспективное, клиническое, контролируемое рандомизированное исследование было выполнено в «Приморской краевой клинической больнице №1» Владивостока после получения одобрения этического комитета этого учреждения, информированного согласия больных.

В исследование были включены 60 больных женского пола.

Основным критерием включения пациенток в исследование было наличие показаний для операционного вмешательства на щитовидной железы (тиреоидэктомия) Критериями исключения являлись сахарный диабет, сердечная недостаточность, снижение функции почек и/или печеночной функции, хронический алкоголизм или наркомания, наличие неврологических и психических расстройств или сердечно-легочной реанимации в анамнезе, повышение внутричерепного давления, инсульты, травма головного мозга, анафилактические реакции на анестетики, недееспособность, экстренные операции и интраоперационная гемодинамическая нестабильность.

Пациентки были распределены на две группы (контрольную и основную), сопоставимые по основным демографическим показателям, характеру сопутствующей патологии, продолжительности операции, виду анестезии и применяемым препаратам (табл. 1). За 30 мин до операции больным основной группы проводили инфузию 20,0 мл цитофлавина, разведенного в 200,0 мл 5% глюкозы. Когнитивное тестирование проводили за сутки до операции, через 6, 24 и 48 ч после операции.

Таблица 1. Характеристика изученных групп больных

Для оценки состояния когнитивных функций применяли следующие методики: исследование слухоречевой памяти по методике А. Лурия, краткую шкалу исследования психического статуса (Mini Mental State Examination — MMSE), определение интегрального показателя общих умственных способностей по краткому ориентировочному тесту (КОТ), исследование внимания и психической работоспособности — с помощью таблиц Шульте.

Статистическая обработка результатов исследования производилась с помощью таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica 6.0. Полученные данные анализированы с вычислением среднеарифметической (М), стандартной ошибки (m) и стандартного отклонения (s). Критерием наличия послеоперационной когнитивной дисфункции считали снижение на –1,96 стандартного отклонения. Для сравнения параметрических (количественно нормально распределенных признаков в группах наблюдения применяли t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Результаты исследований когнитивных функций у больных обеих групп в предоперационном периоде не выявили достоверных отличий (в среднем от 62,44±1,48% до 63,29±1,12%) и согласно критериальным оценкам были отнесены к среднему интеллектуальному уровню (р>0,05). Этот факт позволил связать послеоперационные изменения когнитивных функций с влиянием препаратов для проведения анестезиологического пособия и нейропротективной терапии.

Динамика изменений когнитивных функций в послеоперационном периоде представлена в табл. 2.

Таблица 2. Динамика состояния когнитивных функций по группам (процент от исходного состояния)

Примечание. * — отличие от исходного показателя на уровне p # — различия между группами на уровне p 0,05). Отмечены статистически значимые межгрупповые различия в виде снижения темпа психической деятельности и увеличения времени выполнения теста Таблица Шульте через 6 ч после операции (р=0,0048).

Интегральный показатель общих способностей (краткий ориентировочный тест) за день до операции составил: в контрольной группе 23 балла, в основной — 22 балла. Через 6 ч после операции и анестезии, у пациентов обеих групп наблюдалось ухудшение показателей: в контрольной группе на 16,4% и в основной — 10,2%. Через 48 ч у пациентов обеих групп эти показатели составили 23 и 24 баллов соответственно.

При оценке результатов теста слухоречевой памяти по методике А. Лурия в контрольной группе зафиксировано статистически значимое увеличение количества ошибок и снижение средней величины коэффициента умственной работоспособности с 0,880±0,01 (в предоперационном периоде) до 0,943±0,028 (через 6 ч после операции) (p=0,0056), а также отмечено статистически значимое снижение темпов запоминания и воспроизведения слов (р

Источник

Сроки и методы восстановления памяти после инсульта

Инсультом называют внезапное нарушение кровообращения, которое происходит в результате тромбоза или разрыва капилляров в головном мозге. Оно приводит к кислородному голоданию и гибели клеток (нейронов), следствием чего становится потеря памяти. Для ее восстановления человеку нужно пройти долгий путь медикаментозной и восстановительной терапии.

Почему после инсульта возникают нарушения памяти

Человеческая память — это сложный психофизиологический процесс, который заключается в фиксации, сохранении и воспроизведении увиденной или услышанной когда-то информации. Через органы зрения и слуха интересующие человека данные поступают из внешней среды в головной мозг. Для сохранения этой информации в определенных его участках формируются новые нейронные связи. В тот момент, когда человеку требуется воспользоваться полученными знаниями, эти связи активизируются.

В процессе инсульта в головном мозге гибнут миллионы нейронов. Существовавшие между ними связи разрушаются. Таким образом пострадавший теряет память. Погибшие нейронные связи «уносят» с собой горы информации, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека. Характер нарушений памяти зависит от того, какие конкретно области мозга и в каком объеме затронул патологический процесс гибели нейронов.

Мозг человека состоит из двух полушарий, каждое из которых выполняет конкретные функции:

Полушария мозга работают в тандеме. Они сообщаются и дополняют друг друга. Во время инсульта гибнут нейроны одного или обоих полушарий. Подсчитать количество утраченных нейронных связей, «измерить линейкой» поврежденные области невозможно. По этой причине и предугадать, какие последствия будет иметь инсульт для человека, нельзя.

Одно можно сказать с полной уверенностью: поскольку оба полушария задействуют механизмы памяти (в когнитивной, творческой деятельности), при любом характере повреждений после инсульта она обязательно ухудшится. Больному потребуется как физическая, так и умственная реабилитация.

В чем выражаются нарушения памяти

У всех нас есть 2 вида памяти : кратковременная и долговременная. Кратковременная (или оперативная) отвечает за запоминание процессов, которые происходили в ближайший период времени, не ранее 20 секунд назад. Емкость кратковременной памяти — 4–5 объектов, которые человек способен удерживать в мозге в данный момент.

Долговременная память способствует сохранению информации, полученной сегодня утром, вчера, неделю, год, 10 и более лет назад. Она формируется на базе кратковременной памяти по мере того, как человек фокусирует свое внимание и несколько раз повторяет (заучивает) полученную информацию.

Утрата нейронных связей при инсульте обычно сказывается на обоих видах памяти. Нарушения могут выражаться в следующем:

Вербальная потеря памяти после инсульта
При ней пациент забывает имена близких людей, названия хорошо знакомых предметов и другие общеупотребительные слова. Больному становится тяжело общаться с окружающими. Он практически не усваивает поступающую извне информацию.

Нарушение визуальной памяти
Пострадавший не способен удерживать информацию, поступающую от органов зрения. Человек после инсульта не узнает родных, не может идентифицировать хорошо знакомые предметы, которые его окружают.

Утрата двигательных навыков
Пострадавший от инсульта может забыть, как выполнять элементарные действия: пользоваться ложкой, надевать штаны, чистить зубы, спускаться по лестнице.

Потеря эмоционально-образной памяти
При этом типе нарушений пациент не распознает образы и связанные с ними эмоции. Например, не узнает вкуса любимой пищи или музыки, не распознает голосов мужа/жены и детей.

Сосудистая деменция
Представляет наиболее тяжелое нарушение, при котором у больного вообще пропадает адекватное восприятие окружающей действительности. Он не узнает предметы, которыми постоянно пользуется. Не помнит, как они называются и для чего служат. Та же проблема наблюдается в общении с людьми. Пациент не помнит имен и образов даже близких родственников, не говоря уже о посторонних.

Источник

Послеоперационная когнитивная дисфункция

Вследствие многофакторности ПОКД в последние годы отмечается тенденция к мультидисциплинарному подходу к решению данной проблемы с привлечением специалистов различных специальностей, включая, не только анестезиологов, но и неврологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, медицинских психологов [12;33;59].

Практическая значимость концепции ПОКД состоит в возможностях ранней диагностики когнитивных расстройств и раннего начала нейропротективного лечения [31;51;57;58].

Эпидемиология

В виду неоднородности проводимых исследований, эпидемиологические данные о частоте ПОКД разноречивы. Частота ранней ПОКД в общехирургической практике достигает 30%, а стойкая ПОКД, сохраняющаяся более 3 месяцев, наблюдается в среднем у 10% пациентов [20;53].

По данным исследования M.L. Ancelin и соавт. [20], в общехирургической практике стойкая ПОКД в виде речевых и зрительно-пространственных нарушений в сочетании с депрессивной симптоматикой и снижением качества повседневной жизни регистрируется у пожилых людей (старше 60-70 лет) в 56% случаев в течение как минимум первых 3-х месяцев послеоперационного периода. У пациентов среднего возраста (40-60 лет) субъективные жалобы на когнитивные нарушения через 3 месяца после операций зарегистрированы у 29% пациентов, при этом была отмечена связь субъективной симптоматики с депрессией [45]. P. Williams-Russo и соавт. показали, что ПОКД у пожилых людей (старше 70 лет) сохраняется у 4-6% пациентов в течение 6 месяцев послеоперационного периода [61].

Иные данные были получены в результате международного проспективного рандомизированного контролированного исследования International Study of Post—Operative Cognitive Dysfunction – ISPOCD1 (1998), продемонстрировавшего сохранение когнитивного дефицита у 9,9% пациентов в течение трех месяцев послеоперационного периода. У пациентов старшей возрастной группы (более 75 лет) стойкая ПОКД выявлена в 14% случаев [24]. В международном мультицентровом исследовании ISPOCD2 (2000) показано, что частота ранней ПОКД после некардиохирургических операций под ОА у пациентов среднего возраста (40-60 лет) составляет 19,2% случаев; стойкой ПОКД – 6,2% случаев [45]. В течение 1-2 лет ПОКД сохраняется у 10,4% пациентов и у 1-2 % по истечении 2 лет. Определен риск развития ПОКД, сохраняющейся в течение 2-х лет после операций в условиях общей анестезии, который составил 1:64000 случаев ОА, однако проспективное исследование в течение двухлетнего периода выполнено на небольшой подгруппе пациентов [16].

Этиология и патогенез

Среди факторов риска ПОКД указывались ОА [19;28], хронические цереброваскулярные заболевания и состояние когнитивных функций в дооперационном периоде [32;44], а также длительность ОА, группа общих анестетиков и возраст пациентов [6;7]. На частоту и тяжесть ПОКД влияет доза анестетиков и длительность ОА. Увеличение риска по­ражения ЦНС отмечается при удлинении длительности ОА более 3,5–4 ч, достигая максимальных значений к 5-6 часу ОА [40;48].

В патогенезе ПОКД принимают участие многие факторы ОА, в том числе метаболические, гемореологические, гипоксические, токсические, приводящие к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркулярного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей на уровне различных структур головного мозга. Считается, что повреждающее действие ОА реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой приводит к снижению восходящего активирующего влияния на кору головного мозга. Последнее усугубляется при глубокой наркотической депрессии ЦНС во время длительной ОА. До сих пор неясно, действуют ли анестетики на липидный или на белковый слой плазмолеммы нейронов, либо на тот и на другой вместе. Однако, отмечено, что центральные анестетики в основном накапливаются в головном мозге, а скорость их выведения и метаболизма в организме находится в обратной зависимости от длительности ОА [2;13]. По современным представлениям, в цитоплазме клеток существует специальный механизм возврата рецепторов, направленный на восстановление и поддержание клеточной поверхности. Однако, остается неясным: все ли рецепторы возвращаются на исходные позиции и достаточно ли одного рециклирирования мембран для восстановления протяженности плазмолеммы? Повреждение нейронов, возникающее при действии большого количества экзогенных и эндогенных факторов, в том числе ксенобиотиков, к числу которых относятся и средства для ОА, реализуется за счет ряда механизмов, включающих в себя нарушение ионного гомеостаза клеток, изменение активности клеточных сигнальных рецептор-активируемых систем, изменение экспрессии генов, инициацию и прогрессию запрограммированной (апоптоз) и патологической (некроз) клеточной гибели. Важным компонентом действия анестетиков может являться изменение чувствительности клеток к действию эндогенных и экзогенных индукторов запрограммированной клеточной гибели Ряд авторов объясняют развитие стойкой ПОКД и медленное прогрессирование когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде запуском запрограммированной гибели нейронов (апоптоза) под влиянием средств для ОА, особенно в случаях их абсолютной (или относительной) передозировки или при их длительной экспозиции [17;21-23].

Этиология и патогенез ПОКД может определяться тремя группами факторов: 1) остаточным действием компонентов ОА и, прежде всего, анестетиков, а также продуктов их биотрансформации, активных в отношении ЦНС; 2) Активацией во время операции антиноцицептивной защиты мозговых структур, несостоятельность которой приводит к перевозбуждению и истощению энергетического баланса нейронов коры головного мозга и подкорковых образований; 3) повреждающим действием гипоксии как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (падение мозгового кровотока, его перераспределение) вследствие отека мозга и повышения внутричерепного давления [9].

Международное мультицентровое проспективное рандомизированное исследование ISPOCD1 (1998) показало, что ни периоперационная гипотензия (снижение САД менее 60% в течение 30 мин), ни гипоксия (SpO₂ 80 более двух минут) не вызывают ПОКД, в то же время была убедительно доказана ведущая этиологическая роль ОА в развитии стойкой ПОКД [24]. Некоторые авторы высказываются о наличии генетической предрасположенности к развитию ПОКД, другие объясняют ПОКД развитием интраоперацинной эмболии церебральных сосудов, стрессом, социальной изоляцией, иммобилизацией пациента [19;28]. Разумеется, каждый из вышеперечисленных факторов может влиять на тяжесть ПОКД, однако прямых доказательств об их ведущем участии в этиологии и патогенезе ПОКД в настоящее время нет [24].

Cреди факторов риска развития ПОКД, помимо типа анестезии выделяют: возраст пациента, низкий образовательный (интеллектуальный) уровень и депрессивные нарушения у пациентов в дооперационном периоде, а также отягощенный неврологический и соматический анамнез. Возраст часто описывается как фактор риска ПОКД. Это связано с существенными различиями, как в возрастной физиологии, так и в фармакокинетике, которые вариабельны у детей и наиболее изменены при старении организма человека. Кроме того, высокий риск развития ПОКД у пожилых связывают также с возможным взаимодействием средств для ОА с препаратами, применяемыми для лечения текущих соматических и неврологических заболеваний. Значение возраста пациента в этиологии ПОКД также подчеркивается с позиции наличия определенных связей между образовательным уровнем и нарастанием когнитивных нарушений через какое-то время после операций в условиях ОА. Считается, что большие нейрональные резервы имеют более образованные люди, что дает им возможность временно компенсировать развившееся патологическое состояние ЦНС за счет включения сложных межнейрональных, ассоциативных связей и вовлечения в работу других регионов мозга.

Клиника и диагностика ПОКД

Наиболее уязвимыми к действию ОА в сфере когнитивных функций является функция внимания, кратковременная память, скорость психомоторных реакций. Наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений достаточно сложны. Оба вида психических расстройств связаны наличием общих патогенетических факторов, а также способны непосредственно влиять друг на друга. Большинство исследователей указывают на сочетание ПОКД и депрессии. Кроме того, пациенты с ПОКД предъявляют жалобы на нарушения цикла «сон-бодрствование», быструю утомляемость при умственной нагрузке, снижение качества и темпов обычного ритма умственной и физической деятельности [33;45;51;53;58;59]. Имеются единичные описания более грубых нарушений когнитивных функций, в том числе у пациентов молодого возраста: нарушения сознания (отсроченное пробуждение), амнестическая афазия, аграфия, акалькулия, прозопагнозия и др. [1;6;44;56;60].

С целью уточнения этиологии ПОКД рекомендуются лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного белка S-100, нейронспецифической энолазы (NSE). Было показано, что сывороточный белок S-100 может быть значимым маркером развития когнитивных нарушений в послеоперационном периоде после большинства некардиохирургических операций, в то время как нейронспецифическая энолаза (NSE) не отражает послеоперационный когнитивный дефицит в общехирургическй практике [51]. Другие авторы предлагают включать в объем исследований: осмолярность сыворотки крови, содержание креатинина, мочевины, кальция и магния в крови, а также анализировать состояние функции печени. Отмечено, что риск развития ПОКД в большей мере зависит от степени выраженности ацидоза, чем от алкалоза (умеренно выраженный ацидоз может приводить к серьезным нарушениям ЦНС). Изменения осмолярности крови, гипонатриемия или гипернатриемия, гипокальциемия или гиперкальциемия также повышают риск развития ПОКД.

Если этиология ПОКД по данным вышеперечисленных лабораторных тестов не уточнена, то следует думать о непосредственном цитотоксическом (нейротоксическом) влиянии на ЦНС отдельных компонентов ОА. С целью подтверждения или исключения цитотоксичности анестетиков предложено использование таких препаратов, как налоксон, флумазенил, физостигмин. Следует отметить, что введение препаратов рекомендовано осуществлять с использованием метода титрования дозы, начиная с минимальных доз и учитывая ответ организма пациента (и степень выраженности ПОКД) на ступенчатое повышение дозы препарата. Если при комплексном анализе динамики развития ПОКД не удается уточнить вышеперечисленными методиками, включая детальный неврологический осмотр, то в объем обследования включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) или позитронную-эмиссионную томографию (ПЭТ) головного мозга.

Профилактика и лечение ПОКД

В последние годы появились сообщения о том, что профилактическим действием по отношению к развитию ПОКД является проведение операций под ОА в условиях гипервентиляции. Полученные результаты авторы объясняют снижением концентрации общих анестетиков в мозге на фоне гипервентиляции, так как известно, что гипервентиляция приводит к снижению объемного кровенаполнения головного мозга [16]. Однако, методики проведения оперативного вмешательства в условиях снижения перфузионного давления головного мозга вносят существенный вклад в развитие послеоперационных гемодинамических и лакунарных инсультов, особенно у пациентов с предшествующей операции хронической церебровакулярной патологией и артериальной гипертонией, так как продленная гипокапния приводит к церебральной вазоконстрикции и, следовательно, гипоксии и гипоперфузии мозга.

При планировании ОА рекомендуется использовать анестезиологическую диаграмму, в которой учитывается взаимодействие препаратов для ОА друг с другом, а также с теми лекарственными средствами, которые пациент принимал в дооперационном периоде. Неосторожную относительную или абсолютную передозировку центральных анестетиков можно заподозрить при обзоре анестезиологической диаграммы и наркозной карты пациента, а также при использовании во время проведения ОА компьютерных методов обработки и мониторинга ЭЭГ. Наиболее перспективным является биспектральный индекс – эмпирически полученный, обработанный параметр ЭЭГ, измеряющий степень гипнотического эффекта анестетиков и седативных препаратов на головной мозг [3;37].

В настоящее время найдены специфические особенности повреждающего действия различных видов ОА (кетамина, бриетала, галогенсодержащих анестетиков и др.), как минимум, по трем признакам: характеру, длительности, степени повреждения. Только с учетом перечисленных особенностей возможен адекватный выбор вида анестезии. Это первый и самый неизученный путь минимизации повреждающего действия ОА [33;59].

Понимание механизмов повреждения нейронов после операций в условиях ОА позволяет расширить существующие методы фармакологической протекции клеток нервной системы. Так, к числу препаратов, имеющих перспективы широкого клинического применения при ПОКД, относятся антиоксиданты (N-ацетилцистеин, танакан [5;8;15], идебенон, флупиртин, альфа-липоевая кислота и др.), агонисты рецепторов дофамина (ропинирол, прамипексол), нестероидные противовоспалительные средства, ингибирующие циклооксигеназу-2, различные цитокины, факторы роста, пептидергический препарат церебролизин, ингибиторы протеаз. Использование этих препаратов при различных типах неврологических нарушений является перспективным направлением современной клинической медицины.

Кроме того, пациентам с ПОКД рекомендуют воздержаться от вождения автомобиля, сдачи экзаменов и тестов в течение, как минимум, первых 1-3 месяцев после операции. При стойкой ПОКД (более 3 месяцев), подтвержденной данными нейропсихологического тестирования, рассматривается вопрос о повторных курсах нейропротективной терапии. Подчеркивается, что роль невролога-консультанта заключается не в том, чтобы по каким-либо показаниям отменить оперативное вмешательство под ОА, а в проведении экспертной оценки риска периоперационных неврологических осложнений, включая ПОКД, для каждого конкретного пациента, участия в обсуждении выбора метода анестезии и группы анестетиков, определении мероприятий, необходимых для минимизации осложнений в послеоперационном периоде и их квалифицированной коррекции [34-36;52].

Несмотря на то, что наличие стойкой ПОКД было достоверно подтверждено психометрическими тестами во всех возрастных категориях пациентов, недостаточно изучены социальные и экономические последствия ПОКД. В то же время, следует признать, что стойкая ПОКД после операций под ОА реальна и намного чаще встречается, чем это было принято считать ранее. Если операционное вмешательство необходимо и запланировано, то одним из важнейших условий предоперационной подготовки пациентов с высоким риском ПОКД является консультация опытного невролога, а также проведение дополнительных методов диагностики, включая нейрофизиологические и нейро-психологические. Учет рекомендаций невролога позволяет анестезиологу, по возможности, минимизировать риск развития стойкой ПОКД и прогрессирования когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде [4;6;20;30;33;56;60].

К сожалению, до настоящего времени не разработано каких-либо стандартизированных неврологических рекомендаций по поводу выбора метода анестезии. Кроме того, прогрессирующее старение населения и увеличение продолжительности активной жизни ставят перед анестезиологами задачу выработки стандарта, обеспечивающего безопасное выполнение ОА у больных преклонного возраста и/или со значительным соматическим и неврологическим отягощением. Риск ПОКД у таких пациентов должен обсуждаться на междисциплинарном уровне, включая помимо узких специалистов (невролога, нейрофизиолога, по показаниям – медицинского психолога), хирурга, больного и его родственников. Кроме того, пациенты с высоким риском ПОКД должны быть осмотрены и обследованы в динамике в течение, по крайней мере, первых 7-10 дней послеоперационного периода [9;24;61].

4. Воробьев А.А. Медикаментозная профилактика нарушений функционального состояния центральной нервной системы после кетаминовой анестезии.: Автореф. дисс…канд. мед. наук. – Л.: ВМедА, 1986. – 22 с.

5. Дамулин И. В., Захаров В. В., Елкин М. Н., Яхно Н. Н. Танакан при дисциркуляторной энцефалопатии. // Клинич. геронтология.- 1996.- № 4.- С. 51–56.

8. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения. // Русский Медицинский журнал. – 2001. –Т 9, № 15. –С. 645–649.

9. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб, 1998. – 240 с.

13. Шеховцева С.А. Гемодинамический профиль больных в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния. Автореф….дисс. канд.мед.наук. – М., 1997. – 21 с.

16. Abildstrom H., Rasmussen L.S., Rentowl P. et al. Cognitive dysfunction 1-2 years after non-cardiac surgery in the elderly. ISPOCD group. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2000. – Vol. 44, № 10. – P. 1246-1251.

17. Alkire M.T., Haier R.J., Fallon J.H. Toward a unified theory of narcosis: brain imaging evidence for a thalamocortical switch as the neurophysiologic basis of anesthetic-induced unconsciousness. // Conscious. Cogn. – 2000. – Vol. 9. – P. 370-386.

20. Ancelin M.L., De Roquefeuil G., Ritchie K. Anesthesia and postoperative cognitive dysfunction in the elderly: a review of clinical and epidemiological observations. // Rev. Epidemiol. Sante Publique. – 2000. – Vol. 48, № 5. – P. 459-472.

21. Angel A. Central neuronal pathways and the process of anaesthesia. // Br. J. Anaesth. – 1993. – Vol. 71. – P. 148-163.

22. Antkowiak B. In vitro networks: cortical mechanisms of anaesthetic action. // Br. J. Anaesth. – 2002. – Vol. 89. – P. 102-111.

24. Biedler A., Juckenhofel S., Larsen R. et al. Postoperative cognition disorders in elderly patients. The results of the «International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction» (ISPOCD 1). // Anaesthesist. – 1999. – Vol. 48, № 12. – P. 884-895.

26. Chen X., Zhao M., White P.F. et al. The recovery of cognitive function after general anesthesia in elderly patients: a comparison of desflurane and sevoflurane. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93, № 6. – P. 1489-1494.

27. Chung F., Seyone C., Dyck B. et al. Age-related cognitive recovery after general anesthesia. // Anesth. Analg. – 1990. – Vol. 71, № 3. – P. 217-224.

28. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats. // Anesth. Analg. – 2003. – Vol. 96. – P. 1004-1009.

30. Devereaux P.J., Ghali W.A., Gibson N.E., Skjodt N.M., Ford D.C., Quan H., Guyatt G.H. Physicians recommendations for patients who undergo noncardiac surgery. // Clin. Invest. Med. – 2000. – Vol. 23, № 2. – P. 116-123.

31. Dijkstra J.B., Jolles J. Postoperative cognitive dysfunction versus complaints: a discrepancy in long-term findings. // Neuropsychol. Rev. – 2002. – Vol. 12, № 1. – P. 1-14.

32. Flatt J.R., Birrell P.C., Hobbes A. Effects of anaesthesia on some aspects of mental functioning of surgical patients. // Anaesth. Intensive Care. – 1984. – Vol. 12, № 4. – P. 315-324.

34. Frei J. Cerebral complications and general anesthesia. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 1992. – Vol. 81, № 38. – P. 1098-1101.

35. Gilbert P.L. The internist as preoperative consultant: risk assessment and management. // Mt. Sinai J. Med. – 1991. – Vol. 58, № 1. – P.3-8

36. Goldman L. The art and science of perioperative consultation: here we are and where we should be going. // J. Gen. Intern. Med. – 1987. – Vol. 2, № 4. – P. 284-285.

38. Hallan S., Molaug P.O., Arnulf V. et al. Causes and risk factors of intraoperative anesthesia complications. A prospective study of 14.735 anesthesias. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. – 1990. – Vol. 110, № 1. – P. 38-41.

40. Hayashi H., Maeda Y., Morichika H. et al. Surgical stress and transient postoperative psychiatric disturbances in aged patients studied using the Yamaguchi University Mental Disorder Scale. // Surg. Today. – 1996. – Vol. 26, № 6. – P. 413-814.

41. Holtzer S., Marty J. Anesthesia risks. // Rev. Prat. – 2001. – Vol. 51, № 8. – P. 851-858

43. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S. et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.

44. Jones M.J., Piggott S.E., Vaughan R.S. et al. Cognitive and functional competence after anaesthesia in patients aged over 60: controlled trial of general and regional anaesthesia for elective hip or knee replacement. // BMJ. – 1990. – Vol. 300, № 6741. – P. 1683-1687.

45. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S., et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.

46. Kleijnen J., Knipschild P. Ginkgo biloba. // Lancet. – 1992. –V. 340, N 7.–P. 1136–1139.

48. Limburg M., Wijdicks E.F., Li H. Ischemic stroke after surgical procedures: clinical features, neuroimaging, and risk factors. // Neurology. – 1998. – Vol. 50, № 4. – P. 895-901.

49. Linstedt U., Meyer O., Berkau A. et al. Does intraoperative hyperventilation improve neurological functions of older patients after general anaesthesia? // Anaesthesist. – 2002. – Vol. 51, № 6. – P. 457-462.

50. Linstedt U., Meyer O., Kropp P. et al. Serum concentration of S-100 protein in assessment of cognitive dysfunction after general anesthesia in different types of surgery. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2002. – Vol. 46, № 4. – P. 384-389.

51. Mangano D.T., Mora Mangano C.T. Perioperative stroke encephalopathy and CNS dysfuncton. // J. Intensive Care Med. – 1997. – Vol. 12. – P. 148–160.

52. Merli GJ, Weitz HH. Approaching the surgical patient. Role of the medical consultant. // Clin. Chest. Med. – 1993. – Vol. 14, № 2. – P. 205-210.

53. Moller J.T. Cerebral dysfunction after anaesthesia. // Acta. Anaesthesiol. Scand. – 1997. – Vol. 110, № 1. – P. 13-16.

54. Nelson L.E., Guo T.Z., Lu J. et al. The sedative component of anesthesia is mediated by GABA(A) receptors in an endogenous sleep pathway. // Nat. Neurosci. – 2002. – Vol. 5. – P. 979-984.

55. Olympio M.A. Postanesthetic delirium: historical perspectives. // J. Clin. Anesth. – 1991. – Vol. 3, № 1. – P. 60-63.

56. Pedersen T., Johansen S.H. Serious morbidity attributable to anaesthesia. Considerations for prevention. // Anaesthesia. – 1989. – Vol. 44, № 6. – P. 504-508.

57. Ritchie K., Leibovici D., Ledésert B. et al. A typology of subclinical senescent cognitive disorder. // British Journal of Psychiatry. – 1996. – Vol. 168. – P. 470-476.

58. Ritchie K., Polge C., de Roquefeuil G., et al. Impact of anesthesia on the cognitive functioning of the elderly. // International Psychogeriatrics. – 1997. – Vol. 9. – P. 309-326.

59. Simpson J.E., Glynn C.J., Cox A.G., Folkard S. Comparative study of short-term recovery of mental efficiency after anaesthesia. // Br. Med. J. – 1976. – Vol. 1, № 6025. – P. 1560-1562.

60. Tiret L., Nivoche Y., Hatton F. et al. Complications related to anaesthesia in infants and children. A prospective survey of 40240 anaesthetics. // Br. J. Anaesth. – 1988. – Vol. 61, № 3. – P. 263-269.

61. Williams-Russo P., Sharrock N. E., Mattis S. et al. Cognitive effects after epidural vs. general anesthesia in older adults: a randomized trial. // Journal of the American Medical Association. – 1995. – Vol. 274. – P. 44-50.

Источник