последствия сотрясения головного мозга у ребенка
Последствия сотрясения головного мозга у ребенка
а) Исходы случайной травмы головного мозга у ребенка. Прогноз для детей с черепно-мозговой травмой зависит непосредственно от первичной оценки по шкале ШКГ, длительности нарушения перфузии, что видно по снижению перфузионного давления, и длительности посттравматической амнезии, которую может быть сложно оценить в связи с пролонгированной седацией, принятой в настоящее время в отделениях интенсивной терапии. Современные методы визуализации и доступность нейрохирургических отделений должны привести к снижению смертности от поддающихся лечению причин, таких как острые экстрадуральные гематомы. Смертность пациентов с экстрадуральными гематомами до начала использования КТ составляла от 10% до 30% (Natelson и Sayers, 1973; Choux et al., 1975), а в настоящее время практически сведена к нулю.
В целом по результатам большинства исследований детей с тяжелыми черепно-мозговыми травмами сочетанная смертность и заболеваемость составили приблизительно 30%. Около 10% детей умирает, из них — 5% на месте травмы и 5% в первые несколько дней, у оставшихся 20% в дальнейшем формируются двигательные нарушения. У 10% пациентов отмечаются стойкие нарушения, затрагивающие когнитивные функции и поведение.
б) Отдаленные последствия повреждения белого вещества. Среди выживших пациентов повреждение белого вещества отмечается во многих случаях тяжелой стойкой инвалидизации. Такие повреждения приводят к атрофии головного мозга со сморщиванием белого вещества и, как следствие, к расширению желудочков. При повреждении белого вещества развивается достаточно выраженный отек головного мозга с повышением внутричерепного давления и вторичными гипоксическо-ишемическими повреждениями. Возникающие в итоге атрофия белого вещества, вентрикуломегалия и глиоз при неслучайных черепно-мозговых травмах формируются более стремительно (в соответствии в данными МРТ) и могут появляться менее чем через 10 дней после травмы.
У пациентов может отмечаться восстановление цикла «сон-бодрствование», но сохраняется слабая реакция на зрительные и слуховые раздражители, афазия и акинетический мутизм исключаются. В данном «вегетативном состоянии» обычно отмечается спастическая декортикационая поза и тяжелое поражение когнитивных функций с посттравматической деменцией. Изначально пациенты не могут самостоятельно дышать, но затем спонтанное дыхание и стабильное артериальное давление восстанавливаются. Даже после прекращения искусственной вентиляции у пациентов сохраняется недержание, они не могут самостоятельно питаться, и может потребоваться трахеотомия и гастростомия с формированием полной зависимости от сестринского ухода. Эпилепсия обычно не является основной или нерешаемой проблемой, что соответствует клинике повреждения белого вещества. Плохой долгосрочный прогноз при неслучайной черепно-мозговой травме коррелирует с повреждением белого вещества и формированием сморщивания и атрофии белого вещества.
При менее тяжелых травматических повреждениях головного мозга прогноз может быть гораздо более благоприятным, чем при первом впечатлении. Выраженность любой гемиплегии с большой вероятностью уменьшается, афазия в большинстве случаев проходит, но сохраняются стойкие проблемы с речью и трудности при правописании. Наиболее стремительно улучшение происходит в первые 6 месяцев и продолжается до 18 месяцев, тем не менее, нельзя сказать о формировании стойкой инвалидности, так как улучшение может происходить в течение 5 лет после травмы. Следует с осторожностью делать прогнозы, так как в настоящее время существует предположение о поздней деградации с утратой способностей, встречающейся с частотой до 7%; ухудшение может быть связано с припадками или гидроцефалией, но наиболее вероятна последующая зависимая от цитокинов регрессия после травмы головного мозга. Общий исход можно оценивать через 6 и 12 месяцев с помощью шкалы исходов Глазго (GOS) (Jennett и Bond, 1975) или шкалы KOSCHI (Crouchman et al., 2001).
в) Последствия для когнитивных функций и поведения. Трудности обучения, поведенческие изменения, двигательные нарушения и эпилепсия являются основными существенными последствиями черепно-мозговой травмы. Посттравматическая эпилепсия рассмотрена ниже. Плохая концентрация внимания и головные боли являются наиболее частыми жалобами. Когнитивные нарушения, нарушения памяти и поведенческие проблемы часто встречаются после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы, их развитие можно ожидать при повреждении лобной и антеромедиальной части височной доли. У детей после тяжелых травм головного мозга поведенческий диагноз дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в большей степени затрагивает внимание, исполнительное функционирование и память, чем первичный СДВГ (Slomine et al., 2005).
Концентрация внимания плохая, а расстройства памяти могут быть столь выражены, что классифицируются как посттравматический синдром Корсакова, изменения личности и приступы сильного гнева могут сделать жизнь родителей невыносимой, хотя при поверхностном неврологическом обследовании или рутинной стандартизованной психометрии выявляется мало изменений. Тем не менее, с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) выявлено, что у многих детей с глубокими проблемами в обучении и поведении отмечаются определенные стойкие патологические изменения. Изменения поведения и трудности в обучении могут быть легко упущены при проведении небрежного обследования.
Минимальные или легкие травмы обычно не сопровождаются какими-либо последствиями (Bijur et al., 1990), но наличие минимальной на первый взгляд травмы не исключает вторичных изменений обучения или поведения, а на МРТ или SPECT-исследовании можно выявить неожиданные патологические изменения. Однако последствия гораздо чаще развиваются после тяжелой травмы, сопровождающейся комой, и отмечается явная взаимосвязь между продолжительностью комы и наличием последствий (Mahoney et al., 1983; Filley et al., 1987). Кома более недели связана с повышением частоты когнитивных нарушений, в то время как при меньшей продолжительности комы таких последствий не отмечается (Jennett и Teasdale, 1977; Chadwick, 1985). Значимая часть посттравматических нарушений у детей имеет реактивный характер и, таким образом, может быть предотвращена путем корректирующей психологической помощи во время выздоровления. У детей с поведенческими проблемами до несчастного случая травма головного мозга может привести к их ухудшению. Тенториальное вклинение с повреждением миндалин и гиппокампа предположительно приведет к тяжелым нарушениям памяти, в особенности вновь формирующейся долговременной памяти (посттравматический синдром Корсакова).
Некоторые поведенческие и личностные изменения могут быть вторичными по отношению к стрессу на фоне нарушения восприятия и когнитивных функций. Выявлено, что после острой фазы коэффициент IQ (Klonoff et al., 1993) является достоверным прогностическим признаком исхода. Отмечено, что субъективные последствия, выявленные у 31% из 159 детей, наблюдение за которыми проводилось в течение 23 лет, явно связаны с обширностью повреждений головы и низким коэффициентом IQ. По результатам исследования необходимости реабилитации после тяжелой черепномозговой травмы выявлено, что у 18 из 43 детей отмечались стойкие неврологические изменения, а 15 нуждались в специальной программе образования (Scott-Jupp et al., 1992).
Посттравматические головные боли и возникающий после сотрясения «субъективный синдром» у детей встречаются гораздо реже, чем у взрослых (Barlow, 1984). Большое беспокойство может причинять посттравматическая мигрень, возникающая у предрасположенных детей после минимальной травмы. Очень часто встречаются нарушения сна (Guilleminault et al., 1983). 12-недельный курс лечения агонистами дофамина, амантадина гидрохлоридом, используемый в педиатрической практике для лечения последствий черепномозговых травм, являлся безопасным и согласно отзывам родителей приводил к улучшению поведения (Beers et al., 2005).
В результате гидроцефалии или гематомы может развиваться нарушение зрения, в частности, атрофия зрительного нерва (Gerber et al., 1992). Травма зрительного нерва возникает при тряске и сопровождается кровоподтеками и кровоизлияниями во влагалище зрительного нерва. Полный разрыв зрительного нерва может произойти под давлением большого крыла клиновидной кости. Данное повреждение приводит к формированию фиксированного расширенного зрачка и слепоты у пациента, находящегося в сознании без нарушения движений глаз. Острая слепота, длящаяся несколько дней, может возникать после тяжелых ушибов затылочной области, иногда она сочетается с разрядами припадков. У предрасположенных детей также может возникать тяжелая посттравматическая мигрень со зрительными феноменами. Корковая зрительная агнозия может возникать при инфаркте в зоне водораздела между средней и задней мозговыми артериями. Инфаркты в области шпорной борозды с формированием корковой слепоты возникают при сдавлении задних мозговых артерий в результате повышения внутричерепного давления с тенториальным вклинением.
Нарушения зрительного восприятия встречаются чаще, чем принято считать. Висконсинский тест на сортировку карточек (Heaton, 2005) позволяет выявить данную проблему, возникающую после травмы лобной доли. При сравнении 78 детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму и не нуждавшихся в госпитализации, и 86 детей контрольной группы, перенесших другие виды травм, отмечалось меньшее, чем в контрольной группе количество баллов при выполнении заданий по чтению и решению зрительных задач.
Нарушения зрения преобладают при неслучайных режущих черепно-мозговых травмах, что связано с первичным повреждением сетчатки, атрофией белого вещества зрительной лучистости или вторичным инфарктом в области шпорной борозды на фоне тяжелого отека головного мозга.
Глухота встречается редко, чаще всего имеет односторонний характер и легко пропускается при обследовании. Следует помнить о поддающемся лечению смещении стремечка.
Посттравматическая эпилепсия описана в отдельной статье на сайте.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2018
Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.
Синонимы: контузия головного мозга.
Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.
Причины ушиба головного мозга:
Симптомы ушиба головного мозга
Для черепно-мозговой травмы характерны:
Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.
При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:
Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.
Патогенез ушиба головного мозга
По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).
Классификация и стадии развития ушиба головного мозга
Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:
Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:
1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.
2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.
3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).
4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.
5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.
Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:
Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.
В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :
1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.
2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.
Осложнения ушиба головного мозга
К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:
Диагностика ушиба головного мозга
Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).
Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.
Таблица 1 — Шкала комы Глазго
Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.
Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.
В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.
МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.
Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:
Лечение ушиба головного мозга
Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.
Консервативная терапия ушибов головного мозга
В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :
Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.
Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :
Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.
Хирургическое лечение ушибов головного мозга
Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.
Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.
Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.
Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.
Прогноз. Профилактика
Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :
Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:
Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.