поражение лобных долей мозга у человека приводит к нарушению
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
 | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
| | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Симптомы поражения лобных долей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Экстрапирамидные нарушения при поражениях лобных долей очень разнообразны. Гипокинез как элемент паркинсонизма характеризуется снижением двигательной инициативы, аспонтанностью (ограничением мотивации к произвольным действиям). Реже при поражении лобных долей возникают гиперкинезы, обычно во время выполнения произвольных движений. Возможна и ригидность мускулатуры (чаще при глубинных очагах).
Связь лобных долей с мозжечковыми системами (лобно-мостомозжечковый путь) объясняет тот факт, что при их поражении возникают расстройства координации движений (лобная атаксия), что проявляется главным образом туловищной атаксией, невозможностью стоять и ходить (астазия-абазия) с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.
Очень своеобразны изменения в сфере поведения и психики. О них говорят как о «лобной психике». В психиатрии этот синдром получил наименование апатико-абулического: больные как бы безразличны к окружающему, у них снижается желание к осуществлению произвольных действий (мотивация). Вместе с тем почти отсутствует критика своих поступков: больные склонны к плоским шуткам (мория), нередко они благодушны даже при тяжелом состоянии (эйфория). Эти психические расстройства могут сочетаться с неопрятностью (проявление лобной апраксии).
Симптомы раздражения лобных долей проявляются эпилептическими припадками. Они разнообразны и зависят от локализации очагов раздражения.
Джексоновские фокальные судорожные приступы возникают в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины. Они ограничиваются односторонними клоническими и тонико-клоническими судорогами на противоположной стороне в мускулатуре лица, верхней или нижней конечности, но могут в дальнейшем генерализоваться и перейти в общий судорожный припадок с потерей сознания. При раздражении покрышечной части нижней лобной извилины возникают приступы ритмичных жевательных движений, причмокивания, облизывания, глотания и т. п. (оперкулярная эпилепсия).
Общие судорожные (эпилептические) приступы без видимых очаговых симптомов возникают при поражении полюсов лобных долей; они проявляются внезапной потерей сознания, судорогами мышц на обеих сторонах тела; нередко наблюдаются прикус языка, пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание. В ряде случаев удается определить фокальный компонент поражения в послеприступном периоде, в частности временный парез конечностей на противоположной стороне (паралич Тодда). При электроэнцефалографическом исследовании можно выявить межполушарную асимметрию.
Описанные симптомы показывают, что при поражении лобных долей наблюдаются главным образом расстройства движений и поведения. Встречаются также и вегетативно-висцеральные нарушения (вазомоторные, дыхания, мочеиспускания), особенно при очагах в медиальных отделах лобных долей.
Синдромы локальных повреждений лобных долей
I. Прецентральная извилина (моторная область 4)
II. Медиальные отделы (F1, поясная извилина)
III. Латеральные отделы, премоторная область
IV. Лобный полюс, орбитофронтальная область (префронтальная)
V. Эпилептические феномены, характерные для лобной локализации эпилептического фокуса.
VI. Повреждения мозолистого тела (каллозальные синдромы)
Наиболее общим проявлением лобной дисфункции является дефект в способности организовывать текущие когнитивные и поведенческие акты. Двигательные функции могут нарушаться как в сторону гиперкинезии (двигательной гиперактивности) с повышенной отвлекаемостью на внешние стимулы, так и в виде гипокинезии. Лобная гипокинезия проявляется снижением спонтанности, утратой инициативы, замедлением реакций, апатией, снижением мимической экспрессии. В крайних случаях развивается акинетический мутизм. К нему приводят билатеральные повреждения нижнемедиальных фронтальных и передних отделов поясной извилины (прерывание связей лобной коры с диенцефалонеом и восходящей активирующей ретикулярной формацией).
Характерны проблемы в удержании внимания, появление персевераций и стереотипии, компульсивно-имитационное поведение, торпидность психики, ослабление памяти и внимания. Одностороннее невнимание (inattention), затрагивающее моторные и сенсорные функции, чаще всего наблюдаемое при теменных повреждениях, могут наблюдаться и после повреждения сапплементарной (дополнительной моторной) и цингулярной (поясной) области. Глобальная амнезия описана при массивных повреждениях медиальных отделов лобной доли.
Характерна также акцентуация преморбидных особенностей личности, часто появление депрессивных расстройств, особенно после повреждения передних отделов на левой стороне. Типично снижение критики, гипосексуальность или, наоборот, гиперсексуальность, эксгибиционизм, дурашливость, пуерильное поведение, расторможенность, мория. Подъём настроения в виде эйфории чаще встречается при правосторонних повреждениях, чем левосторонних. Здесь мориоподобная симптоматика сопровождается повышенным настроением в сочетании двигательный возбуждением, беспечностью, склонностью к плоским грубым шуткам и аморальным поступкам. Типична неряшливость и неопрятность больного (мочеиспускание в палате на пол, в постель).
Из других проявлений встречаются изменения аппетита (особенно булимия) и полидипсия, нарушения походки в виде апраксии ходьбы или походки типа «marche a petite pas» (ходьба мелкими короткими шажками с шарканием).
Прецентральная извилина (моторная область 4)
Медиальные отделы (F1, поясная извилина)
Латеральные отделы, премоторная область
Поражение задних отделов второй лобной извилины вызывает паралич взора в противоположную очагу сторону (больной «смотрит на очаг»). При менее грубых поражениях наблюдается ухудшение контралатеральных саккад. В левом полушарии близко к этой зоне расположена область (верхняя премоторная), поражение которой вызывает изолированную аграфию («чистую аграфию», не связанную с моторной афазией). Больной с аграфией не способен написать даже отдельные буквы; негрубое поражение этой области может проявляться лишь увеличением частоты орфографических ошибок. Вообще же аграфия может развиваться и при локальных поражениях левой височной и левой теменной доли, особенно около сильвиевой борозды, а также при вовлечении базальных ганглиев слева.
Поражение заднего отдела третьей лобной извилины в области Брока вызывает моторную афазию. При неполной моторной афазии наблюдается снижение речевой инициативы, парафазии и аграмматизм.
Лобный полюс, орбитофронтальная кора
Повреждения мозолистого тела, особенно передних его отделов, разъединяющие лобные доли, сопровождаются своеобразными синдромами апраксии, аграфии (преимущественно в левой недоминантной руке), и другими более редкими синдромами (см. ниже раздел «Повреждения мозолистого тела»),
Вышеизложенные неврологические синдромы могут быть обобщены следующим образом:
Любая (правая или левая) лобная доля.
Недоминантная (правая) лобная доля.
Доминантная (левая) лобная доля.
Обе лобные доли (одновременное поражение обеих лобных долей).
Эпилептические феномены, характерные для лобной локализации эпилептического фокуса
Синдромы раздражения лобных долей зависят от его локализации. Например, стимуляция поля 8 Бродмана вызывает девиацию глаз и головы в сторону.
Эпилептические разряды в префронтальной коре имеют тенденцию к быстрой генерализации в большой судорожный припадок. Если эпилептический разряд распространяется к полю 8, то перед вторичной генерализацией можно наблюдать версивный компонент припадка.
Многие больные с комплексными парциальными припадками имеют не височное, а лобное происхождение. Последние обычно более короткие (часто 3-4 сек.) и более частые (до 40 в день); имеет место парциальная сохранность сознания; больных выходят из припадка без состояния спутанности; типичны характерные автоматизмы: потирания рук и удары, щелчки пальцами, шаркающие движения ногами или толчки ими; кивания головой; пожимания плечами; сексуальные автоматизмы (манипуляции с гениталиями, толчки тазовой областью и др); вокализация. Вокальные феномены включают ругательства, крики, смех, а также более простые неартикулируемые звуки. Дыхание может быть нерегулярным или необычно глубоким. При припадках, проистекающих из медиальной префронтальной области отмечается тенденция к лёгкому развитию эпилептического статуса.
Необычные иктальные проявления могут служить причиной ошибочной гипердиагностики псевдоприпадков (так называемые эпилептические «псевдо-псевдоприпадки», «салютные» припадки и др.). Так как большинство таких припадков исходит из медиальной (сапплементарная область) или орбитальной коры, обычная скальповая ЭЭГ часто не обнаруживает никакой эпилептической активности. Лобные припадки легче развиваются во время сна, чем другие типы эпилептических припадков.
Описаны следующие конкретные эпилептические феномены лобного происхождения:
Первичная моторная область.
Дополнительная моторная область.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Повреждения мозолистого тела (каллозальные синдромы)
Пожалуй наибольшее клиническое значение имеет феномен «чужой руки», который может быть результатом комбинированного каллозального и медиальнолобного повреждений. Реже данный синдром встречается при теменных повреждениях (обычно в картине пароксизмальных проявлений эпилептического приступа). Этот синдром характеризуется ощущением чуждости или даже враждебности одной руки, непроизвольной двигательной активностью в ней, которая непохожа ни на какие другие известные формы расстройств движений. Поражённая рука как бы «живёт своей самостоятельной жизнью», в ней наблюдается непроизвольная двигательная активность, похожая на произвольные целенаправленные движения (ощупывание, хватание и даже аутоагрессивные действия), что постоянно стрессирует этих больных. Типичной также является ситуация, когда во время непроизвольных движений здоровая рука «удерживает» больную. Рука иногда персонифицируется с враждебной неподконтрольной чужой «злой и непослушной» силой.
Синдром «чужой руки» описан при сосудистых инфарктах, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта-Якоба, некоторых атрофических процессах (болезнь Альцгеймера).
Редким синдромом повреждения центральной части передних отделов мозолистого тела является синдром Мархиафава-Беньями, относящийся к алкогольным поражениям нервной системы. Больные, страдающие тяжёлым алкоголизмом, отмечают в анамнезе периодический синдром отмены алкоголя с дрожанием, эпилептическими припадками и белой горячкой. У некоторых из них развивается тяжёлая деменция. Характерна дизартрия, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, апраксия, афазия. В последней стадии больные находятся в глубокой коме. Диагноз ставится при жизни очень редко.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]