Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ диагностика кровоизлияний в мозг

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Субдуральная гематома. Цветовая обработка изображения.

Все кровоизлияния в мозг могут быть разделены на следующие типы:

Интрапаренхимальные кровоизлияния являются следствием гипертонии и проявляются в виде кровоизлияний в вещество мозга (геморрагический инсульт) и гипертензивных синдромах. Геморрагический инсульт возникает вследствие разрыва изменённых (гиалиноз, микроаневризмы) сосудов при повышении артериального давления. Частота геморрагического инсульта составляет около 9 случаев на 100 тысяч населения. Это 10-18% от всех смертей. По отношению к всем острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) на геморрагический инсульт приходится 10-20%. Кроме того, еще наблюдаются вторичные диапидезные кровоизлияния при ишемическом типе ОНМК. Также кровоизлияния типичны для венозных инфарктов. Возраст пациентов обычно старше 45 лет. Локализация геморрагического инсульта может быть почти любой, но чаще это базальные ядра, таламус, мозжечок.

Диагностика состоит в выполнении КТ и МРТ головного мозга. Отображение крови на МРТ зависит от сроков.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Кровоизлияние в мозжечок.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Смешанный ишемический инсульт. Ранняя подострая стадия.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это кровоизлияние между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Эпидемиология САК отличается в разных странах, в России около 6 на 100 тысяч населения. Самой частой причиной САК является травма, затем разрыв мешотчатой аневризмы (85% от нетравматических спонтанных кровоизлияний). На оставшиеся 15% нетравматических кровоизлияний приходятся доброкачественное перимезэнцефальное кровоизлияние неясной этиологии и разрыв вен. Смертность от САК очень высокая, и зависит от массивности и расположения кровоизлияния.

Клинические проявления состоят из:

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные знаки – часто единственный признак САК. Ксантохромия СМЖ появляется через 12 и более часов после САК и может быть только методом позднего его подтверждения. Предлагаются разные подходы к лучевой диагностике САК. В первые сутки предпочтительна МРТ, так как кровь уже может быть видна на Т2-МРТ градиентного типа или FLAIR. В более поздние сроки, до 3-5 дня предпочтительнее КТ. Затем опять МРТ, которая чувствительнее КТ в подострую и хроническую фазы кровоизлияния.
Количество крови оценивается по шкале Фишера. Она делит кровоизлияние на 4 группы:

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа FLAIR. Аневризма и САК, внутрижелудочковое кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние опасно вазоспазмом, который наблюдается на 5-7 сутки. Сам спазм хорошо определяется при дуплексном сканировании. При МРТ головного мозга можно выявить ранние признаки ишемического инсульта.

МРТ головного мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ последовательность. ОНМК в острой стадии вследствие вазоспазма.

Субдуральная гематома обычно возникает вследствие разрыва вен. Причины субдуральной гематомы – травма, антикоагулянтная терапия, резкая декомпрессия при шунтировании желудочков по поводу гидроцефалии. Очень редко встречаются субдуральные гематомы при разрыве аневризм и АВМ. Клинические проявления связаны смасс-эффектом. Частота субдуральных гематом составляет около 1 случая на 10 тысяч населения. Располагаются субдуральные гематомы по конвекситальной поверхности, изредка, вдоль межполушарной щели и намёта, в области задней черепной ямки. Может быть сочетание субдуральной гематомы с кровоизлиянием в соседние участки мозга. прогноз в этих случаях неблагоприятный. Отображение гематомы на КТ и МРТ зависит от их давности. Субдуральные гематомы имеют форму серпа.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Подострая субдуральная гематома.

Эпидуральная гематома (экстрадуральная гематома) имеет травматическое происхождение. Это скопление крови внутренний костной пластинкой и твердой мозговой оболочкой. Обычно гематома расположена под областью перелома костей черепа. Причиной кровоизлияния является разрыв оболоченной артерии. Встречаются эпидуральные гематомы вдвое реже субдуральных. По форме гематома двояковыпуклая. Чаще всего диагностируется в неотложных условиях методом КТ. МРТ обычно применяется при спинальных эпидуральных гематомах.

КТ. Эпидуральная гематома.

Внутрижелудочковые кровоизлияния бывают первичные и вторичные. Первичные кровоизлияния наблюдаются при внутрижелудочковых опухолях, некоторых аневризмах (задней нижней мозжечковой со скоплением крови в 4 желудочке) и субэпендимальных кавернозных ангиомах. Вторичные кровоизлияния возникают как следствие прорыва крови в желудочки при интрапаренхимальных кровоизлияниях и САК.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ типа FLAIR. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Внутриопухолевые кровоизлияния встречаются редко. обычно они не обширные, как, например, при апоплексиях аденом гипофиза. Апоплексия – это острое нарушение кровоснабжения гипофиза с некрозом или кровоизлиянием. Частота около 10% случаев макроаденом. Клинически апоплексия появляется головными болями, рвотой и зрительными нарушениями. Изредка обширные кровоизлияния наблюдаются в метастазах.

МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Апоплексия макроаденомы гипофиза с кровоизлиянием.

Внутримозговое кровоизлияние любого типа относится к экстренным состояниям и МРТ в СПб выполняется, как правило в приемном покое больницы, либо делают срочно КТ. В подострую стадию возможности МРТ СПб позволяют выполнять исследование стационарных условиях и в хронической на открытом МРТ.

Источник

Петехиальные кровоизлияния в головном мозге на мрт

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Внутримозговая гематома (ВМГ)
2. Синонимы:
• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней
о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии
о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ
о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической
• Локализация:
о Супратенториальная > инфратенториальная локализация
• Размеры:
о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные
• Морфология:
о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Т1-ВИ:
о Острейшая стадия ( 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного
• Т2-ВИ:
о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек
о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека
о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека
о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы
о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека
• FLAIR:
о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:
— Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния
• Т2*GRE:
о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований
о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала
о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)
о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала
о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза
• ДВИ:
о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)
о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев
• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):
о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ
о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография
о Ангиография при отсутствии выявленной причины

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:
• Липома, дермоидная киста
• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)
• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:
• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома
• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:
• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ
• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Этиология
о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации
о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)
о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит
• Генетика:
о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)
• Ассоциированные аномалии:
о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день
о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:
о Острейшая стадия: 1 месяца

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)
• Клинический профиль:
о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:
• Заболеваемость:
о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)
• Возраст:
о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])
• Пол:
о Мужчины 65 лет: нет существенных гендерных различий
• Этническая принадлежность:
о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

4. Лечение:
• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом
• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании
• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности
• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода
• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019

Источник

Церебральные микрокровоизлияния: паттерны визуализации, интерпретация и актуальность

Введение

С появлением методов МРТ, которые чрезвычайно чувствительны к парамагнитным продуктам крови, таких как T2*-градиентного эхо (GRE) и взвешенных по магнитной восприимчивости последовательностей (SWI), церебральные микрокровоизлияния (CMBs) были обнаружены у все возрастающего числа пациентов. CMBs определяются как небольшие, округлые, однородные, гипоинтенсивные очаги на T2*-GRE или SWI.
CMBs очень часто встречаются у пожилого населения и их распространенность увеличивается с возрастом. Клиническая значимость остается неоднозначной. Мы ретроспективно изучили МРТ головного мозга 1200 пациентов из системы PACS. Аксиальные T2, T1 и SWI изображения сравнивались, а затем были соотнесены с клиническими проявлениями и окончательным диагнозом пациента. Встречаемость CMBs была самой высокой у пациентов с предшествующей историей травмы и внутримозговым кровоизлиянием. На втором и третьем местах пациенты с предшествующей историей инсульта/гипертонической энцефалопатии и нейродегенеративными заболеваниями, такими как амилоидная ангиопатия, болезнь Альцгеймера. Другие причины, обнаруженные в нашем исследовании, включают CADASIL, CARASIL, CMBs из-за сердечной патологии (эндокардит, миксома и протезированный сердечный клапан), болезнь Фабри, васкулит, постРТ, болезнь Мойа-Мойа, PRES и заболевания крови.
Мы вкратце обсудим физику последовательности SWI и ее роль в обнаружении мозговых микрокровоизлияний. Мы даем алгоритмический подход к оценке и картированию CMBs с вниманием к их клинической значимости.

Перевод презентации «Cerebral Microbleeds: Imaging Patterns, Interpretation and Relevance»

Перевод на русский: Симанов В.А.

Принципы SWI

Изображения взвешенные по восприимчивости (SWI) представляет собой 3D, flow-compensated, radiofrequency spoiled gradient-recalled echo последовательность, которая использует различия восприимчивости между тканями. Для выявления этих различий SWI сочетают магнитудные и фазовые изображения (рис. 1).

Магнитная восприимчивость является естественным свойством тканей, которое отражает магнитный ответ вещества на внешнее магнитное поле. Различия восприимчивости между веществами приводят к локальной неоднородности магнитного поля, и, как следствие, более быстрой Т2*-релаксации, что приводит к потере сигнала на МР-последовательностях, чувствительных к T2*-эффектам.

T2*-GRE последовательность очень чувствительна к эффекту восприимчивости и значительно превосходит Т2-взвешенные спин-эхо последовательности в обнаружении продуктов крови. Степень «blooming-эффекта» зависима от параметров МРТ. В частности, последовательности с более длинным временем эхо обнаруживают больше микрокровоизлияний (и делают их больше), чем с более коротким. Это связано с увеличением дефазировки локального МР-сигнала.

Электроны и парамагнитные эффекты

SWI очень чувствительны к кровоизлияниям, кальцию, отложениям железа, медленной венозной крови, и, таким образом, более совершенны, по сравнению с Т2*GRE последовательностями. Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани ( рис. 2 ).

Рис. 1: Этапы формирования изображения SWI. На первой стадии обработки, фазовые изображения (Pha) подвергаются фильтрации, чтобы свести к минимуму фоновую нежелательную восприимчивость. Затем отфильтрованные фазовые изображения используются для генерирования фазовой маски. Фазовая маска затем умножается с исходными данными магнитуды (Mag), чтобы получить SWI-магнитудные изображения (SWI). Этот шаг усиливает эффекты восприимчивости. На конечной стадии обработки, несколько магнитудных изображений SWI объединяются, чтобы создать толстые mIP-изображения (minimum intensity pixel) для дальнейшего усиления эффектов восприимчивости (обычно ≥4 изображений SWI объединяются, чтобы получить одно mIP-изображение).

Рис. 2 Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани.

Рис. 3 На SWI-отфильтрованных фазовых изображениях, карбонат кальция имеет фазу противоположного знака (opposite-sign) по сравнению с гемосидерином.

Дифференциальный диагноз церебральных микрокровоизлияний

Пациенты с микрокровоизлияними были значительно старше и имели более высокую частоту гипертензии. Также наблюдалась сильная корреляция между гиперинтенсивными изменениями в белом веществе и количеством микрокровоизлияний. Гипертония является установленной причиной болезни мелких сосудов и обширные гиперинтенсивные изменения в белом веществе, как сообщалось, представляют собой связанные с микроангиопатией повреждения тканей. Эти микрокровоизлияния наиболее часто расположены в чечевицеобразных ядрах, таламусах и кортикально-субкортикальных областях, где обычно наблюдаются симптоматические гематомы ( рис. 4 )

Церебральная амилоидная ангиопатия (САА) характеризуется наличием гомогенных эозинофильных отложений в кортикальных и менингеальных сосудах, что приводит к люминальным стенозам и фибриноидному некрозу. Это делает сосуды хрупкими и увеличивает тенденцию к кровотечению. Церебральная амилоидная ангиопатия не имеет корреляции с гипертонией, сахарным диабетом или атеросклерозом. При визуализации может быть представлена поверхностными лобарными гематомами, обычно с субкортикальным или субарахноидальным распространением. Фокальное или пятнистое / сливное поражение белого вещества (70%), и/или негеморрагическая диффузная энцефалопатия. GRE и T2 могут показать мультифокальные мелкие темные включения ( рис. 5 ).

Отложения железа встречаются при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, амиотрофическом боковом склерозе и пантотенаткиназа-ассоциированной нейродегенерации. Возможность измерения количества негемового железа в головном мозге способствует лучшему пониманию прогрессирования заболевания, а также может помочь в прогнозировании результатов лечения. Лобарные кровоизлияния описаны в более чем 20% (в диапазоне от 15 до 32%) пациентов со спорадической болезнью Альцгеймера. В противоположность этому, церебральные кровоизлияния значительно менее распространены при других причинах деменции, таких как лобно-височная деменция, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви и прогрессирующий супрануклеарный паралич. Их распределение предполагает, что лобарные кровоизлияния при болезни Альцгеймера отражают лежащую в основе церебральную амилоидную ангиопатию.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) представляет собой наследственное заболевание, являющееся результатом мутации в гене Notch3, расположенном на хромосоме 19q12. Как правило, это пациенты с прогрессирующим снижением когнитивных функций, мигренью с аурой, нарушением настроения и малыми инфарктами. Проявления на МРТ включают в себя изменения белого вещества на Т2-взвешенных изображениях, лакунарные инфаркты на T1-взвешенных изображениях и церебральные микрокровоизлияния. Изменения белого вещества в перивентрикулярном распределении с характерным вовлечением передних отделов височных долей, мозолистого тела и наружной капсулы ( рис. 6 ). Лакунарные инфаркты обычно наблюдаются в капсулостриарной области, таламусах и мосте. Церебральные микрокровоизлияния, также как лакунарные инфаркты и атрофия мозга, связаны со снижением когнитивных функций.

Различные кардиологические состояния могут выступать в качестве основного источника эмболии, которая может проявляться в виде ТИА, ишемии или кровотечения в головном мозге. Частые состояния, которые могут привести к микрокровоизлияниям, включают инфекционный эндокардит, предсердную миксому и протезированные клапаны. Церебральные микрокровоизлияния не являются редкостью у пациентов с приобретенным инфекционным эндокардитом (57% в группе с эндокардитом, по сравнению с лишь 15% в контрольной группе) ( рис. 7 ). Кровоизлияния, как правило, происходили в корковых бороздах, что можно объяснить тем фактом, что некоторые из поражений, могли быть грибковыми аневризмами.

Точная причина церебральных микрокровоизлияний в случаях с почечной недостаточностью не определена. Однако, увеличение частоты микрокровоизлияний было описано у пациентов с хронической почечной недостаточностью, поддерживаемой на гемодиализе. Cho и др. провели ретроспективный анализ 152 пациентов с острым ишемическим инсультом, в исследованиях которых были GRE-изображения. Они обнаружили сильную связь между нарушением функции почек и наличием микрокровоизлияний. Ryu и др. обнаружили связь хронической болезни почек без диабета с церебральными микрокровоизлияниями, но не у больных с сахарным диабетом.

Церебральные микрокровоизлияния в контексте черепно-мозговой травмы являются проявлением диффузного аксонального повреждения, возникающего после ротационного ускорения и торможения мозга. Травматические микрокровоизлияния обычно можно отличить от кровоизлияний вследствие спорадической болезни мелких сосудов, с помощью анамнеза и других особенностей визуализации травмы головного мозга. Распределение травматических микрокровоизлияний, как правило, происходит на границе серого и белого вещества, особенно в лобной и височной долях, и в мозолистом теле (рис. 10 ).

Рис.4 Пациент с гипертонической артериопатией с классическим глубоким церебральным распределением микрокровоизлияний.

Источник