периферический отдел обонятельного мозга включает обонятельный нерв

Обонятельный мозг, rhinencephalon

Обонятельный мозг, rhinencephalon, есть филогенетически самая древняя часть переднего мозга, возникшая в связи с анализатором обоняния, когда передний мозг не стал еще органом поведения животного. Поэтому все компоненты его являются различными частями обонятельного анализатора (понятие об анализаторе см. «Морфологические основы локализации функций»).

У рыб почти весь передний мозг является органом обоняния. С развитием новой коры, что наблюдается у млекопитающих и человека, развивается новая часть переднего мозга (neencephalon) — плащ, pallium. Но и плащ проходит свой длинный путь развития и содержит три части различной филогенетической давности. Более старые части:

1. Paleopallium, входящий в состав височной доли. Вначале этот отдел располагался на латеральной поверхности полушария, но в дальнейшем, под влиянием сильно увеличивающегося neopallium, он свернулся в колбасовид-ное образование — гиппокамп и сместился медиально в полость бокового желудочка конечного мозга в виде выпячивания его нижнего рога. Гиппокамп покрыт древней корой, paleocortex.

2. Archipallium — небольшой участок коры на вентральной поверхности лобной доли, лежащий вблизи bulbus olfactorius и покрытый старой корой, archicortex.

3. Neopallium, новый плащ, в коре которого, neocortex, появились высшие центры обоняния — корковые концы анализатора. Это — uncus, являющийся частью сводчатой извилины.

В результате обонятельный мозг человека содержит ряд образований различного происхождения, которые топографически можно разделить на два отдела. Периферический отдел — это обонятельная доля, lobus olfactorius, под которой разумеется ряд образований, лежащих на основании мозга: 1) bulbus olfactorius; 2) tractus olfactorius; 3) trigonum olfactorium; 4) substantia perforata anterior.

Центральный отдел — это извилины мозга: 1) парагиппокампальная извилина, gyrus parahippocampalis; 2) зубчатая извилина, gyrus dentatus; 3) сводчатая извилина, gyrus fornicatus, с расположенной вблизи височного полюса передней ее частью — крючком, uncus.

Видео урок для зубрешки анатомия обонятельного мозга и лимбической системы

Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 30.7.2020

Источник

Периферический отдел обонятельного мозга включает обонятельный нерв

Расстройства обоняния в настоящее время широко распространены и полиэтиологичны. В разных странах частота распространенности дизосмий среди населения по данным популяционных исследований составляет до 19,1 %, из них гипосмии составляют – 13,3 %, аносмии – 5,8 % [24].

До 2004 года механизм восприятия запахов не был изучен. Ученые Ричард Аксель и Линда Бак независимо друг от друга выделили семейства генов, кодирующие обонятельные рецепторы.

Восприятие запахов начинается в нейроэпителии обонятельной области полости носа, где берет начало периферический отдел обонятельного анализатора. Белковые рецепторы (G-белки), расположенные на цитоплазматической мембране обонятельных рецепторных нейронов, вступают во взаимодействие с молекулами пахучих веществ и вызывают генерацию потенциала действия. Так начинается процесс восприятия запахов. Активированные клетки посылают сигналы в специфические образования – гломерулы, а затем в митральные клетки, далее импульсы поступают в кору головного мозга, где располагаются тела пятых нейронов (парагиппокампальная извилина и крючок). Большинство ученых связывают сложности диагностики функции обоняния с анатомо-физиологическими особенностями анализатора.

Нарушение функции обоняния может быть проявлением патологии как ЛОР-органов, так и нервной, и эндокринной систем. Однако пациенты с нарушением функции обоняния, как правило, обращаются к врачу оториноларингологу. Это обоснованно тем, что периферический отдел обонятельного анализатора расположен в полости носа. Нарушения функции обоняния могут быть кондуктивными, перцептивными или смешанными.

Перед специалистом оториноларингологом стоит непростая задача в выявлении патологии, приведшей к нарушению обоняния, дифференциальной диагностике формы дизосмии, в необходимости назначения дополнительных методов исследования и консультации смежных специалистов, а также тактике эффективного лечения и прогноза восстановления функции. Rombaux Ph. и его коллеги при изучении причин, вызывающих нарушения обоняния, отметили, что при заболеваниях носа и околоносовых пазух практически всегда возникает гипосмия или аносмия [22]. Нарушение функции обоняния, наступившее вследствие заболевания носа и околоносовых пазух, как правило, относят к кондуктивной форме.

При кондуктивной форме характерны количественные нарушения обоняния (гипосмия, аносмия) (Таблица 1). При этой форме существует механическое препятствие потоку воздуха, содержащего молекулы пахучих веществ к периферическому отделу обонятельного анализатора. К таким состояниям относят: деформацию носовой перегородки, наличие буллы средней носовой раковины, отек и гипертрофии слизистой оболочки носовых раковин, наличие новообразований в полости носа, атрезии и синехий носовой полости, хоан и носоглотки, а также изменения при остром, аллергическом, вазомоторном ринитах, синуситах, аденоидах, инфекционных гранулемах [1,2,7,8,]. Вышеперечисленные состояния относительно легко могут быть диагностированы врачом оториноларингологом, на основании жалоб, данных анамнеза заболевания, стандартного и эндоскопического ЛОР-осмотра и с использованием дополнительных методов исследования (рентгенография, компьютерная томография). Возникшие кондуктивные нарушения обоняния, при соответствующей терапии, возможно восстановить, используя консервативные и оперативные методы лечения, направленные на восстановление проходимости воздушной струи в обонятельной щели.

Дифференциальная диагностика кондуктивных и перцептивных расстройств обоняния при качественно-количественных исследованиях [2]

Кондуктивные расстройства обоняния

Перцептивные расстройства обоняния

Не воспринимаются более слабые запахи, независимо от их характера

Нарушено восприятие всех запахов, лучше воспринимаются запахи с тригеминальным и вкусовым компонентами

Резко нарушено распознавание всех запахов вплоть до амнестической аносмии

Равномерное умеренное повышение порогов восприятия и порогов распознавания

Повышение порогов восприятия ольфактивных веществ, прогрессирующее повышение порогов их распознавания; восприятие и распознавание смешанных запахов вначале близко к норме

Резкое нарушение либо невозможность идентификации всех запахов, в том числе и смешанных; пороги восприятия повышены либо незначительно, либо умеренно

Под перцептивной формой нарушения функции обоняния понимают поражение любого отдела обонятельного тракта. Выделяют периферические нарушения обоняния (поражение на уровне нейроэпителия клеток полости носа, обонятельных нервов) и центральные нарушения обоняния (в передней черепной ямке при поражении обонятельной луковицы, тракта треугольника, и поражение центральных кортикальных отделов обонятельного анализатора в височно-базальных отделах мозга) [3]. Из всех перцептивных расстройств обоняния на поражение рецепторного аппарата обонятельного анализатора приходится около 90 % случаев, поражение обонятельного нерва составляет 5 % и поражение центральных отделов – 5 % [2]. В отличие от поражения всех других черепных нервов, центральные нарушения обоняния всегда возникают на стороне поражения вплоть до кортикального отдела анализатора [1].

При перцептивной форме расстройства обоняния нарушение функции может быть количественным (гиперосмия, гипосмия, аносмия) и качественным (нарушается способность к дискриминации и идентификации запахов) (Таблица 1). Однако, в отличие от кондуктивных расстройств, при перцептивных нарушение обоняния сочетается со снижением вкусовых ощущений (сохраняется восприятие горького, соленого, сладкого и кислого вкусов). Существует множество заболеваний, при которых может наступить перцептивный тип расстройства обоняния, к ним относят: последствие оперативного лечения (оперативное вмешательство в полости носа, нейрохирургическая операция), закрытая черепно-мозговая травма (поражение обонятельных нитей с двух сторон, а также сдавление обонятельной луковицы при ударе в лобную кость и в затылочную (противоудар), ольфакторный неврит. Отдельно можно отметить большую группу нейродегенеративных заболеваний (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона, кортикобазальная дегенерация, болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона), заболевания центральной нервной системы (опухоли головного мозга). К перцептивным расстройствам обоняния также относят гиперосмию, фантосмию, парасмию, субъективную и объективную какосмию, обонятельную агнозию. Вышеперечисленные расстройства обоняния встречаются при психозах, истериях, при беременности, а также при черепно-мозговых травмах.

К методам объективной диагностики перцептивной формы нарушения обоняния относят регистрацию обонятельных вызванных потенциалов, электроольфактографию, биопсию обонятельного нейроэпителия, а также магнитно-резонансную томографию.

Исследование обонятельных вызванных потенциалов производят после интраназальной ольфакторной стимуляции. Исследования показали, что источники обонятельных вызванных потенциалов расположены в коре височной доле и островка. С помощью обонятельных вызванных потенциалов можно дифференцировать нормосмию, гипосмию и аносмию, а также временные нарушения обоняния [14, 27]. Для успешного снятия обонятельных вызванных потенциалов необходимо соблюдение ряда условий: контроль над концентрацией и подачей сигнала, обонятельная стимуляция не должна приводить к одновременной стимуляции механо- и терморецепторов слизистой оболочки полости носа, а также необходимы оптимальная влажность, температура и скорость газовой смеси [12, 20].

Электроольфактография позволяет оценить активность периферического отдела анализатора, а именно – рецепторного отдела обонятельного нейроэпителия [26].

При биопсии обонятельного эпителия и его последующего исследования возможно увидеть происходящие в нем процессы альтерации, дегенерации, метаплазии и регенерации. Известно, что нарушение работы ресничек связанно с выраженностью нарушения обоняния [18].

МРТ диагностика головного мозга с прицелом на обонятельную луковицу позволяет определить патологию центрального генеза (новообразования, кровоизлияния и т.д.). Установлено, что объем обонятельной луковицы уменьшается при «неактивности», периферических рецепторных клеток обонятельного нейроэпителия [28].

При изучении заболеваний ЛОР-органов, приводящих к перцептивным расстройствам обоняния, интерес вызывает атрофический ринит. При атрофическом рините возникает сухость слизистой оболочки носа, а наличие слизистых корочек механически затрудняет доступ пахучих веществ в обонятельную область [6]. Считается, что при увлажнении и очищении слизистой полости носа от густой слизи и сухих корок возможно восстановление функции обоняния.

Однако существует гипотеза, что при атрофическом рините имеют место два механизма – кондуктивный и перцептивный типы расстройств обоняния. Эту теорию опосредовано подтверждает работа С. Huart и ее коллег, которые использовали метод регистрации хемосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с вторичным атрофическим ринитом и выявили центральные нарушения обоняния [30]. Вероятнее всего, развитие одной из форм нарушения обоняния при атрофическом рините связано с этиологическим фактором, способствующим развитию и прогрессированию заболевания. Этиология вторичного атрофического ринита разнообразна и зависит от формы атрофического ринита.

Richard D. и его коллеги, изучая первичный и вторичный атрофический ринит, пришли к выводу, что различными являются только этиологические факторы возникновения различных форм, а симптомы схожи. Причиной первичного атрофического ринита является инфекционное поражение слизистой оболочки полости носа K. Ozenae и другими представителями рода клебсиелл, например, К. rhinoscleromatis [29]. Причин развития вторичного атрофического ринита с каждым годом становится больше. Выделяют экзогенные причины и эндогенные причины развития атрофического ринита. К экзогенным можно отнести местное механическое воздействие, климатические или экологические факторы, особые условия труда (сухой воздух, холод, жара, воздействие мышьяка, никеля). Выявлена взаимосвязь между атрофическими изменениями слизистой полости носа и длительностью работы во вредных условиях химического производства [10,32,34]. К эндогенным причинам развития атрофического ринита приводят гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, сифилис, проказа, гормональные нарушения, алиментарная дистрофия, авитаминозы, железодефицитная анемия, аутоиммунные процессы [4,11,21,33].

Патогенетические аспекты возникновения нарушения обоняния могут быть взаимосвязаны с патогенезом атрофического ринита. В патогенезе атрофического ринита особое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа. Работа ресничек мерцательного эпителия зависит от вязкости слизи, вырабатываемой железами слизистой оболочки полости носа. При атрофическом рините наблюдается уменьшение количества ресничек мерцательного эпителия, происходит замедление их движения и, как следствие, сгущение слизи. Скопление большого количества вязкой слизи является механическим препятствие на пути пахучих веществ. Инволюционные процессы атрофии слизистой оболочки полости носа приводят к ее истончению, за счет облитерации или уменьшения количества сосудов и кавернозной ткани, количество слизистых желез и их размер уменьшаются. Все вышеперечисленные процессы атрофии приводят к метаплазии цилиндрического эпителия в плоский [7]. Этот процесс неравномерный и происходит во времени. В зависимости от распространенности процесса и провоцирующего этиологического фактора процесс может носить локальный или диффузный характер. При локальном процессе, как правило, в атрофический процесс вовлекаются передние отделы полости носа, слизистая оболочка перегородки носа.

При прогрессировании атрофического процесса слизистой оболочки полости носа пациент предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания, связанное с накоплением корок, периодические носовые кровотечения, а также снижение или отсутствие обоняния.

При атрофическом рините возникновение перцептивных расстройств обоняния может наступить после длительного кондуктивного процесса. При этом нейроэпителий периферического отдела обонятельного анализатора находится в «бездействии». Длительное бездействие клеток нейроэпителия может послужить причиной возникновения вторичного ольфакторного неврита [2].

У ольфакторного неврита различают три стадии. Для первой стадии пороги восприятия запахов незначительно повышены, при второй стадии наблюдается резкое снижение функции обонятельного нерва, а именно – повышение порогов восприятия и распознавания запахов, и при третьей стадии наблюдается полное отсутствие функции обоняния [30]. Процесс атрофии слизистой полости носа имеет хроническое течение, а клинические признаки, характерные для атрофического ринита, со временем только усиливаются. Известно, что в результате воздействия неблагоприятных факторов многорядный цилиндрический эпителий слизистой оболочки полости носа истончается, ресничек становится меньше, отмечается метаплазия цилиндрического эпителия в плоский, гистологически проявляющейся атрофией слизистых желез, уменьшением количества ресничек, хронической инфильтраций, с образованием рубцов, корок и неприятного запаха [6,31].

При анализе научных работ по изучению этиологических факторов, приводящих к атрофическому риниту, и работ по возникновению перцептивных расстройств обоняния, мы нашли ряд единых факторов: гормональные нарушения, алиментарная дистрофия, возрастные изменения, хронические воспалительные процессы слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, воздействие различных токсинов, у работников производства, при влиянии запыленности и загазованности в помещениях [4,9,16,17,19].

Таким образом, можно предположить, что поражение клеток нейроэпителия полости носа и развитие атрофического ринита может происходить параллельно с момента воздействия этиологического фактора. В дальнейшем, учитывая хроническое течение атрофического процесса, наступивший ольфакторный неврит носит прогрессирующий характер.

Мы провели анализ доступной нам литературы и пришли к выводу, что механизм возникновения перцептивных расстройств обоняния при атрофическом рините зависит от этиологии, приведшей к развитию заболевания, и от длительности заболевания. Перцептивные расстройства функции обоняния у пациентов с атрофическим ринитом могут развиваться сразу, с момента воздействия этиологического фактора, а могут быть следствием длительного кондуктивного процесса и развития ольфакторного неврита. Для подтверждения одной из вышеперечисленных теорий необходимо провести детальное морфологическое исследование нейроэпителия периферического отдела обонятельного анализатора, у пациентов с атрофическим ринитом с учетом анамнеза жизни и заболевания.

Источник

Обонятельный мозг

Топографически обонятельный мозг делится на два отдела: периферический и центральный.

К периферическому отделу относятся:

• обонятельная луковица, bulbus olfactorius;

• обонятельный тракт, tractus olfactorius;

• обонятельный треугольник, trigonum olfactorium;

• переднее продырявленное вещество, substantia perforata anterior.

• сводчатая извилина, gyrus fornicatus;

• зубчатая извилина, gyrus dentatus;

Основные проводящие пути обонятельного мозга образуют свод, который начинается в виде узких бахромок аммониева рога. С каждой стороны они поднимаются из нижнего рога бокового желудочка к splenium corporis callosi и переходят в ножки свода. Последние сближаются, образуя тело свода, которое продолжается кпереди до области межжелудочкового отверстия, где разделяется на столбы свода. Столбы в виде белых цилиндрических тяжей проходят изогнутой дугой спереди от зрительного бугра и позади передней мозговой спайки погружаются в глубину и заканчиваются в сосочковых телах.

Лимбическая система

К лимбической системе относится ряд корковых и подкорковых образований, которые образуют так называемый «гиппокампов круг» (круг Папеца).

Корковые структуры включают:

1. Поясная извилина или верхняя лимбическая извилина.

2. Парагиппокампальная извилина или нижняя лимбическая извилина.

4. Зубчатая извилина.

5. Ленточная извилина.

Среди подкорковых образований к лимбической системе относят:

1. Обонятельную луковицу, тракт и треугольник.

2. Миндалевидное тело.

3. Передние и медиальные ядра зрительного бугра.

4. Ядра прозрачной перегородки.

7. Межножковое ядро среднего мозга.

8. Центральное серое вещество водопровода мозга.

9. Систему проводящих путей, которые обеспечивают связь между этими образованиями, причем основной проводящий путь – свод.

Лимбическая система тесно связана с ретикулярной формацией ствола мозга как структурно, так и функционально. Вместе они объединяются понятием лимбико-ретикулярный комплекс.

В лимбическую систему стекается весь поток сенсорной информации от интеро- и экстерорецепторов, включая рецепторные поля органов чувств. На этой основе здесь происходит первичный синтез информации о состоянии внутренней среды организма и о воздействующих на организм факторах внешней среды, и формируются элементарные потребности (например, потребности в воде и пище, самообороне и т.д.). Эти потребности представляют собой биологические мотивации (мотив – побуждение) для определенного типа поведения (например, поиск пищи), которое сопровождается конкретной эмоциональной окраской. В зависимости от достижимости результата эмоции могут быть как положительными, так и отрицательными. Иными словами, сталкиваются вечное непреодолимое «хочу» и реально осуществимое «могу». Поэтому такое поведение, имеющее конкретную биологическую причину – мотив и определенную эмоциональную окраску, получило название эмоционально-мотивационного поведения. Оно является одной из основных функций лимбической системы мозга. Удовлетворение биологических потребностей направлено на поддержание гомеостаза и, следовательно, выживание биологической системы. Контроль состояния внутренней среды обеспечивают вегетативная и эндокринная системы, а лимбическая система, таким образом, обеспечивает регуляцию вегетативно-висцерально-гуморальных отношений.

От состояния лимбической системы зависят уровень сознания, а следовательно, активность двигательных и психических функций, речи и внимания, память, состояние бодрствования и сна.

Поражение лимбической системы ведет к выраженным изменениям в эмоциональной сфере, вегетативно-эндокринным расстройствам, нарушению сна, памяти. Патологические процессы, связанные с повреждением одного из звеньев лимбической системы, приводят к грубым расстройствам памяти в виде нарушения запоминания текущих событий. Следы памяти исчезают через 2–3 минуты. Только что виденное, прочитанное, услышанное тут же забывается, тогда как события прошлого, зафиксированные в период здоровья, легко воспроизводятся.

Источник

• ← периферический отдел обонятельного мозга включает в себя
• периферический отдел спинного мозга →