отложение гемосидерина в головном мозге мрт

Отложение гемосидерина в головном мозге мрт

а) Терминология:
• Хроническое, рецидивирующее субарахноидальное кровоизлияние (САК):
о Обусловливает отложение гемосидерина на поверхности полушарий головного мозга, его ствола, черепных нервов (ЧН), спинного мозга

б) Визуализация поверхностного сидероза (ПС):
• Бесконтрастная КТ:
о Слегка гиперденсный ободок, локализующийся над поверхностью структур головного мозга
о Гиперденсное линейное отложение гемосидерина с наиболее отчетливой локализациией вдоль ствола мозга
о Предупреждение: не расценивайте гиперденсный ободок вокруг поверхности структур головного мозга (но не в цистернах) как острое САК
• МРТ Поверхностный сидероз:
о Последовательность Т2* (GRE, SWI) наиболее чувствительна по отношению к выявлению отложений гемосидерина
о «Черное очертание» контуров структур головного мозга и черепных нервов (гипоинтенсивный ободок) на МР-изображениях в режиме Т2 или Т2* GRE
о ЧН VIII часто визуализируется более темным и толстым, чем обычно
• При постановке диагноза «поверхностный сидероз» (ПС) необходимо выполнить поиск причин рецидивирующего САК:
о Для поиска потенциального источника кровотечения необходима визуализация всех отделов спинного и головного мозга:
— МРТ с контрастированием, а также МР-ангиография всего головного мозга
— МРТ всех отделов позвоночника при отрицательных результатах, полученных в ходе МРТ головного мозга

в) Дифференциальная диагностика поверхностного сидероза (ПС):
• Артефакт «точки отскока»
• Поверхностные сосуды головного мозга:
о Обычно поверхностные вены, для которых характерно контрастирование (в отличие от ПС)
• Нервнокожный меланоз (обычно кожный невус)

г) Патология:
• Причины рецидивирующего субарахноидального кровоизлияния (САК) с поверхностным сидерозом (ПС):
о Церебральная амилоидная ангиопати
о Кровотечение из новообразования ЦНС
о Сосудистые мальформации, аневризмы
о Хирургическое вмешательство, травма
о Синдромы, сопровождающиеся гиповолемией СМЖ

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.3.2019

Источник

Отложение гемосидерина в головном мозге мрт

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Поверхностное сидероз (ПС), субарахноидальное кровоизлияние (САК)
2. Синонимы:
• Сидероз, сидероз центральной нервной системы
3. Определение:
• Хроническое, рецидивирующее САК → отложение гемосидерина на поверхности мягкой мозговой оболочки полушарий головного мозга, его ствола, черепных нервов (ЧН), спинного мозга

3. МРТ при поверхностном сидерозе:
• Т1-ВИ:
о Возможна визуализация гиперинтенсивного сигнала на поверхности ЦНС
• Т2-ВИ:
о Тонкосрезовая высокоразрешающая МРТ области ММУ-ВСП в режиме Т2-ВИ:
— ЧН VIII часто визуализируется более темным и толстым, чем обычно
— Низкий уровень сигнала от поверхностей структур мозжечка, ствола головного мозга
— Изменения менее очевидны, чем на изображениях в режиме T2*GRE
о Диффузное распределение изменений: наличие гипоинтенсив-ного ободка из гемосидерина у поверхностей желудочков и сосудистых сплетений, полушарий головного мозга, его ствола, мозжечка, шейного отдела спинного мозга
о Наиболее заметна атрофия червя и других структур мозжечка
• FLAIR:
о Темное очертание поверхностей полушарий головного мозга, его ствола, мозжечка и черепных нервов
• Т2* GRE:
о Является более чувствительной последовательностью, чем стандартное Т2-ВИ, в выявлении гемосидерина
о Темные участки «выцветания» изображения, локализующиеся вдоль мягкой мозговой оболочки, субпиальных отделов головного мозга:
— Отложения гемосидерина выглядят более толстыми и заметными на изображениях в режиме GRE, SWI, чем на Т2-ВИ
— Возможно выявление отложений в области эпендимального слоя стенок желудочков, сосудистых сплетений
о Обратите внимание, имеются ли в паренхиме мозга черные точки по типу «выцветания» изображения (их наличие может являться признаком церебральной амилоидной ангиопатии)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастирование отсутствует

4. Рекомендации по визуализации поверхностного сидероза (ПС):
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ головного мозга:
— При постановке диагноза ПС необходимо выполнить поиск причин рецидивирующего САК
— МРТ всего головного мозга без и с контрастированием + МР-ангиография
— Последующая МРТ всех отделов позвоночника при отрицательных результатах, полученных в ходе МРТ головного мозга (например, эпендимомы спинного мозга могут вызвать рецидивирующие САК, поверхностный сидероз)
— Примечание: МРТ признаки не коррелируют с клинической тяжестью течения заболевания
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ головного мозга:
— МРТ без контрастирования с использованием последовательности FLAIR
— Для подтверждения предположений о наличии ПС используйте последовательностьТ2*(GRE, SWI)
о Для поиска потенциального источника кровотечения необходима визуализация всех отделов спинного и головного мозга

(а) MPT, Т2* GRE, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется диффузный ПС, локализующийся вдоль обеих сильвиевых борозд, а также в области поверхности среднего мозга, вершины червя мозжечка.
(б) MPT, Т2* GRE, более краниальный аксиальный срез: вдоль поверхностей обеих сильвиевых борозд, а также межполушарной борозды определяются наслоения. Обратите внимание на гемосидериновое окрашивание эпендимы, сосудистых сплетений боковых желудочков. (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 60 лет с прогрессирующей атаксией, двусторонней нейросенсорной тугоухостью определяется ПС, визуализируемый как «утолщение» и «черное очертание» обоих ЧН VIII. Обратите внимание на мозжечковую атрофию, увеличение размеров IV желудочка, усиление фолиации мозжечка.
(б) Иногда ПС ограничивается локализацией в задней черепной ямке. MPT, Т2* GRE, корональный срез: определяется обширный поверхностный сидероз структур задней черепной ямки. Участки «выцветания» изображения в области поверхностей мозговых структур, обусловленные отложением гемосидерина, визуализируются как гипоинтенсивные их очертания. Также ПС затрагивает верхний отдел червя мозжечка и его листки.

в) Дифференциальная диагностика поверхностного сидероза (ПС):

1. Артефакт «точки отскока»:
• Несоответствие между временем повторения (TR) и временем инверсии (TI) при восстановлении инверсии последовательностей Т1 и FLAIR:
о Совет по визуализации: не присутствует на всех последовательностях

2. Поверхностные сосуды головного мозга:
• Обычно поверхностные вены
• Линейный, фокальный участок низкого сигнала на поверхности структур головного мозга
• Характерно контрастирование на постконтрастных Т1-ВИ (в отличие от ПС)

3. Нервнокожный меланоз (обычно кожный невус):
• Врожденный синдром
• Большие или множественные кожные пигментные невусы
• Доброкачественные или злокачественные меланоцитарные опухоли лептоменинкс могут быть гипоинтенсивными и локализоваться на поверхности мозга
• Т1-ВИ: диффузное распространение в мягкой и паутинной мозговых оболочках, высокий уровень сигнала
• Т2-ВИ: диффузное распространение в мягкой и паутинной мозговых оболочках, низкий уровень сигнала
• Как правило, на постконстрастных Т1-ВИ отмечается накопление контраста

4. Менингоангиоматоз:
• Гамартоматозная пролиферация менингеальных клеток, которая может распространяться в нижележащую кору головного мозга
• Утолщение лептоменинкс, ее инфильтрация фиброзной тканью
• Обычно выявляется кальцификация
• На постконстрастных Т1-ВИ отмечается накопление контраста

3. Микроскопия:
• Гемосидериновое окрашивание мозговых оболочек и субпиальной мозговой ткани до 3 мм в глубину
• Утолщенние лептоменинкс
• Листки мозжечка: потеря клеток Пуркинье, глиоз Бергмана

д) Клиническая картина поверхностного сидероза (ПС):

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Двусторонняя нейросенсорная тугоухость (ИСТ) в 95% случаев
о Имитирует мозжечковое дегенеративное расстройство:
— Прогрессирующая мозжечковая атаксия
— Пирамидальные знаки
• Клинический профиль:
о Часто имеется анамнез травмы или интрадуральных хирургических вмешательств:
— Сведения о САК в анамнезе имеются редко
о Классический пациент-взрослый пациенте двусторонней НСТ, атаксией
о Встречаются реже, чем поздние осложнения леченой опухоли мозжечка, возникшей в детском возрасте
• Лабораторная диагностика:
о Анализ СМЖ при люмбальной пункции:
— Высокое содержание белка (100%)
— Ксантохромия (75%)
• Другие симптомы:
о Атаксия (88%)
о Двусторонний гемипарез
о Гиперрефлексия, нарушения функции мочевого пузыря, аносмия, деменция, головная боль
о Пресимптомная фаза составляет, в среднем, 15 лет

2. Демография:
• Возраст:
о Широкий диапазон: 14-77 лет
• Пол:
о М:Ж = 3:1
• Эпидемиология:
о Редкое хроническое прогрессирующее заболевание
о 0,15% пациентов, которым проводится МРТ головного мозга

3. Течение и прогноз:
• Ухудшение двусторонней НСТ и атаксии в течение 15 лет от начала заболевания
• В недиагностированных случаях развитие глухоты практически неизбежно
• У 25% пациентов развивается тяжелая инвалидизация в течение нескольких лет после первого симптома:
о Результат мозжечковой атаксии, миелопатического синдрома или их сочетания

4. Лечение:
• Лечение источника кровотечения:
о Хирургическое удаление источника кровотечения (хирургическая полость, опухоль)
о Эндоваскулярное вмешательство при АВМ и аневризмах
• Кохлеарная имплантация при НСТ

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Помните, что ПС является следствием, а не причиной
• Ищите источник рецидивирующего САК в области спинного, головного мозга
• МРТ признаки не коррелируют с тяжестью симптомов у пациента: о Диагноз может быть поставлен только по данным МРТ, без наличия симптомов

2. Советы по интерпретации изображений:
• «Черное очертание» контуров структур ЦНС, включая черепные нервы на Т2-ВИ

3. Советы по отчетности:
• Опишите отдельные признаки ПС
• Опишите любые возможные источники хронического САК
• Если такого источника САК не выявлено, рекомендуйте МРТ всех отделов спинного мозга для его дальнейшего поиска:
о Устранение причины рецидивирующего САК может остановить прогрессирование соответствующих симптомов

е) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.3.2019

Источник

Гемосидероз

Гемосидероз – заболевание группы пигментных дистрофий, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях организма. Различают местные формы заболевания (кожный и легочный гемосидероз) и общие (с отложением гемосидерина в клетках печени, селезенки, почек, костного мозга, слюнных и потовых желез). Диагностика гемосидероза основывается на определении содержания железа в плазме крови, общей железосвязывающей способности крови, а также содержания пигмента в биоптатах тканей и органов. В зависимости от клинической картины лечение гемосидероза включает медикаментозную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики, ангиопротекторы, витамин С), в некоторых случаях плазмаферез, местную PUVA-терапию.

Общие сведения

К самостоятельным формам гемосидероза относят:

В том случае, когда отложение гемосидерина сопровождается структурными изменениями тканей и нарушением функции органа, говорят о гемохроматозе. Вследствие многообразия причин и форм гемосидероза его изучением занимаются иммунология, дерматология, пульмонология, гематология и другие дисциплины.

Причины гемосидероза

Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии, лейкемия, цирроз печени, инфекционные заболевания (сепсис, бруцеллез, малярия, возвратный тиф), резус-конфликт, частые гемотрансфузии, отравления гемолитиче­скими ядами (сульфаниламидами, сви­нцом, хинином и др.).

Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом, пороками сердца и пр.).

Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность, гипертоническая болезнь). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты, экзема, нейродермит, травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

Гемосидероз легких

Идиопатический легочный гемосидероз – заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией.

В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии, бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение, слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза, отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями, лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии, артериальной гипотонии, сплено- и гепатомегалии.

В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии, рецидивирующие пневмотораксы, которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, гломерулонефритом, синдромом Гудпасчера.

Гемосидероз кожи

При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии, бляшки «ржавого» цвета.

Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрасте 30-60 лет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая, псевдосаркомы и саркомы Капоши.

Диагностика гемосидероза

При гемосидерозе легких дополнительно проводится рентгенография грудной клетки, КТ, перфузионная сцинтиграфия легких, микроскопическое исследование мокроты, спирометрия. Проведение бронхоскопии с взятием промывных вод позволяет обнаружить сидерофаги и эритроциты в лаважной жидкости.

Лечение гемосидероза

Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии.

Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию, прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии, назначению дефероксамина.

Прогноз и профилактика гемосидероза

Предупреждению нарушения обмена гемосидерина может способствовать своевременная терапия кожных и общих инфекционных, сосудистых, гематологических и других заболеваний, предупреждение гемотрансфузионных осложнений, исключение лекарственных и химических интоксикаций.

Источник

Церебральные микрокровоизлияния: паттерны визуализации, интерпретация и актуальность

Введение

С появлением методов МРТ, которые чрезвычайно чувствительны к парамагнитным продуктам крови, таких как T2*-градиентного эхо (GRE) и взвешенных по магнитной восприимчивости последовательностей (SWI), церебральные микрокровоизлияния (CMBs) были обнаружены у все возрастающего числа пациентов. CMBs определяются как небольшие, округлые, однородные, гипоинтенсивные очаги на T2*-GRE или SWI.
CMBs очень часто встречаются у пожилого населения и их распространенность увеличивается с возрастом. Клиническая значимость остается неоднозначной. Мы ретроспективно изучили МРТ головного мозга 1200 пациентов из системы PACS. Аксиальные T2, T1 и SWI изображения сравнивались, а затем были соотнесены с клиническими проявлениями и окончательным диагнозом пациента. Встречаемость CMBs была самой высокой у пациентов с предшествующей историей травмы и внутримозговым кровоизлиянием. На втором и третьем местах пациенты с предшествующей историей инсульта/гипертонической энцефалопатии и нейродегенеративными заболеваниями, такими как амилоидная ангиопатия, болезнь Альцгеймера. Другие причины, обнаруженные в нашем исследовании, включают CADASIL, CARASIL, CMBs из-за сердечной патологии (эндокардит, миксома и протезированный сердечный клапан), болезнь Фабри, васкулит, постРТ, болезнь Мойа-Мойа, PRES и заболевания крови.
Мы вкратце обсудим физику последовательности SWI и ее роль в обнаружении мозговых микрокровоизлияний. Мы даем алгоритмический подход к оценке и картированию CMBs с вниманием к их клинической значимости.

Перевод презентации «Cerebral Microbleeds: Imaging Patterns, Interpretation and Relevance»

Перевод на русский: Симанов В.А.

Принципы SWI

Изображения взвешенные по восприимчивости (SWI) представляет собой 3D, flow-compensated, radiofrequency spoiled gradient-recalled echo последовательность, которая использует различия восприимчивости между тканями. Для выявления этих различий SWI сочетают магнитудные и фазовые изображения (рис. 1).

Магнитная восприимчивость является естественным свойством тканей, которое отражает магнитный ответ вещества на внешнее магнитное поле. Различия восприимчивости между веществами приводят к локальной неоднородности магнитного поля, и, как следствие, более быстрой Т2*-релаксации, что приводит к потере сигнала на МР-последовательностях, чувствительных к T2*-эффектам.

T2*-GRE последовательность очень чувствительна к эффекту восприимчивости и значительно превосходит Т2-взвешенные спин-эхо последовательности в обнаружении продуктов крови. Степень «blooming-эффекта» зависима от параметров МРТ. В частности, последовательности с более длинным временем эхо обнаруживают больше микрокровоизлияний (и делают их больше), чем с более коротким. Это связано с увеличением дефазировки локального МР-сигнала.

Электроны и парамагнитные эффекты

SWI очень чувствительны к кровоизлияниям, кальцию, отложениям железа, медленной венозной крови, и, таким образом, более совершенны, по сравнению с Т2*GRE последовательностями. Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани ( рис. 2 ).

Рис. 1: Этапы формирования изображения SWI. На первой стадии обработки, фазовые изображения (Pha) подвергаются фильтрации, чтобы свести к минимуму фоновую нежелательную восприимчивость. Затем отфильтрованные фазовые изображения используются для генерирования фазовой маски. Фазовая маска затем умножается с исходными данными магнитуды (Mag), чтобы получить SWI-магнитудные изображения (SWI). Этот шаг усиливает эффекты восприимчивости. На конечной стадии обработки, несколько магнитудных изображений SWI объединяются, чтобы создать толстые mIP-изображения (minimum intensity pixel) для дальнейшего усиления эффектов восприимчивости (обычно ≥4 изображений SWI объединяются, чтобы получить одно mIP-изображение).

Рис. 2 Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани.

Рис. 3 На SWI-отфильтрованных фазовых изображениях, карбонат кальция имеет фазу противоположного знака (opposite-sign) по сравнению с гемосидерином.

Дифференциальный диагноз церебральных микрокровоизлияний

Пациенты с микрокровоизлияними были значительно старше и имели более высокую частоту гипертензии. Также наблюдалась сильная корреляция между гиперинтенсивными изменениями в белом веществе и количеством микрокровоизлияний. Гипертония является установленной причиной болезни мелких сосудов и обширные гиперинтенсивные изменения в белом веществе, как сообщалось, представляют собой связанные с микроангиопатией повреждения тканей. Эти микрокровоизлияния наиболее часто расположены в чечевицеобразных ядрах, таламусах и кортикально-субкортикальных областях, где обычно наблюдаются симптоматические гематомы ( рис. 4 )

Церебральная амилоидная ангиопатия (САА) характеризуется наличием гомогенных эозинофильных отложений в кортикальных и менингеальных сосудах, что приводит к люминальным стенозам и фибриноидному некрозу. Это делает сосуды хрупкими и увеличивает тенденцию к кровотечению. Церебральная амилоидная ангиопатия не имеет корреляции с гипертонией, сахарным диабетом или атеросклерозом. При визуализации может быть представлена поверхностными лобарными гематомами, обычно с субкортикальным или субарахноидальным распространением. Фокальное или пятнистое / сливное поражение белого вещества (70%), и/или негеморрагическая диффузная энцефалопатия. GRE и T2 могут показать мультифокальные мелкие темные включения ( рис. 5 ).

Отложения железа встречаются при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, амиотрофическом боковом склерозе и пантотенаткиназа-ассоциированной нейродегенерации. Возможность измерения количества негемового железа в головном мозге способствует лучшему пониманию прогрессирования заболевания, а также может помочь в прогнозировании результатов лечения. Лобарные кровоизлияния описаны в более чем 20% (в диапазоне от 15 до 32%) пациентов со спорадической болезнью Альцгеймера. В противоположность этому, церебральные кровоизлияния значительно менее распространены при других причинах деменции, таких как лобно-височная деменция, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви и прогрессирующий супрануклеарный паралич. Их распределение предполагает, что лобарные кровоизлияния при болезни Альцгеймера отражают лежащую в основе церебральную амилоидную ангиопатию.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) представляет собой наследственное заболевание, являющееся результатом мутации в гене Notch3, расположенном на хромосоме 19q12. Как правило, это пациенты с прогрессирующим снижением когнитивных функций, мигренью с аурой, нарушением настроения и малыми инфарктами. Проявления на МРТ включают в себя изменения белого вещества на Т2-взвешенных изображениях, лакунарные инфаркты на T1-взвешенных изображениях и церебральные микрокровоизлияния. Изменения белого вещества в перивентрикулярном распределении с характерным вовлечением передних отделов височных долей, мозолистого тела и наружной капсулы ( рис. 6 ). Лакунарные инфаркты обычно наблюдаются в капсулостриарной области, таламусах и мосте. Церебральные микрокровоизлияния, также как лакунарные инфаркты и атрофия мозга, связаны со снижением когнитивных функций.

Различные кардиологические состояния могут выступать в качестве основного источника эмболии, которая может проявляться в виде ТИА, ишемии или кровотечения в головном мозге. Частые состояния, которые могут привести к микрокровоизлияниям, включают инфекционный эндокардит, предсердную миксому и протезированные клапаны. Церебральные микрокровоизлияния не являются редкостью у пациентов с приобретенным инфекционным эндокардитом (57% в группе с эндокардитом, по сравнению с лишь 15% в контрольной группе) ( рис. 7 ). Кровоизлияния, как правило, происходили в корковых бороздах, что можно объяснить тем фактом, что некоторые из поражений, могли быть грибковыми аневризмами.

Точная причина церебральных микрокровоизлияний в случаях с почечной недостаточностью не определена. Однако, увеличение частоты микрокровоизлияний было описано у пациентов с хронической почечной недостаточностью, поддерживаемой на гемодиализе. Cho и др. провели ретроспективный анализ 152 пациентов с острым ишемическим инсультом, в исследованиях которых были GRE-изображения. Они обнаружили сильную связь между нарушением функции почек и наличием микрокровоизлияний. Ryu и др. обнаружили связь хронической болезни почек без диабета с церебральными микрокровоизлияниями, но не у больных с сахарным диабетом.

Церебральные микрокровоизлияния в контексте черепно-мозговой травмы являются проявлением диффузного аксонального повреждения, возникающего после ротационного ускорения и торможения мозга. Травматические микрокровоизлияния обычно можно отличить от кровоизлияний вследствие спорадической болезни мелких сосудов, с помощью анамнеза и других особенностей визуализации травмы головного мозга. Распределение травматических микрокровоизлияний, как правило, происходит на границе серого и белого вещества, особенно в лобной и височной долях, и в мозолистом теле (рис. 10 ).

Рис.4 Пациент с гипертонической артериопатией с классическим глубоким церебральным распределением микрокровоизлияний.

Источник