отеком головного мозга и выраженным полнокровием сосудов мягкой оболочки

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Отеком головного мозга и выраженным полнокровием сосудов мягкой оболочки

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Особенности морфологических проявлений анафилактического шока на введение лекарственных веществ в практике судебно-медицинского эксперта-гистолога

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 46-49

Денисова О. П., Кульбицкий Б. Н., Путинцев В. А., Богомолова И. Н., Богомолов Д. В. Особенности морфологических проявлений анафилактического шока на введение лекарственных веществ в практике судебно-медицинского эксперта-гистолога. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):46-49.
Denisova O P, Kul’bitskiĭ B N, Putintsev V A, Bogomolova I N, Bogomolov D V. The peculiar features of anaphylactic shock in response to the administration of medicinal preparations encountered in the practical work of forensic medical expert-histologist. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):46-49.

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

В судебно-медицинской литературе имеются единичные работы, в которых подробно описаны примеры патологической реакции на введение лекарственных средств. Лекарственный анафилактический шок (ЛАШ) и его морфогистологическая характеристика описаны в судебно-медицинской литературе лишь в виде казуистических наблюдений. Мы пытаемся в настоящем сообщении несколько исправить этот недостаток.

Анафилактический шок — системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного IgЕ- опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В ЛАШ аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок — самое тяжелое проявление (вариант) лекарственной болезни [1].

Эпидемиология. Точных данных о распространенности ЛАШ в странах СНГ нет. Согласно данным Всероссийского центра по изучению побочного действия лекарственных средств, за последнее десятилетие XX века, из 13 238 случаев побочных реакций ЛАШ наблюдался у 520 больных, из которых 48 умерли (3,92 и 0,36% от общего числа побочных реакций, 5,51 и 0,48% от случаев лекарственной аллергии). ЛАШ в структуре госпитальной заболеваемости составляет 1,4 и 18,3% от числа госпитализированных с острой лекарственной болезнью. Летальность от всех случаев ЛАШ составляет примерно 9—30% [2, 3].

Классификация. По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или IgЕ-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или IgЕ-независимый) [4, 5]. Клинически ЛАШ может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиксическому, абдоминальному, бронхоспастическому и комбинированному (несколько вариантов) вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ [2, 5].

В течение последних лет в ФГБУ РЦ СМЭ Минздравсоцразвития России наблюдали 6 случаев смерти при введении лекарственных препаратов: 1 — бронхоспастического, 1 — асфиксического, 3 — гемодинамического, 1 — комбинированного (бронхоспастический с гемодинамическим) течения ЛАШ.

Приводим наши наблюдения

При судебно-гистологическом исследовании были обнаружены дисциркуляторные изменения в сосудах внутренних органов: малокровие артериального русла, полнокровие вен, плазматическое пропитывание стенок сосудов, агрегация и стазы в сосудах микроциркуляторного русла. Отек внутренних органов, особенно выраженный отек головного мозга. Гиалиновые тромбы в легких, головном мозге, гомогенные эозинофильные массы в просвете канальцев почек. Гидропическая дистрофия отдельных кардиомиоцитов. Отек и внутриальвеолярные кровоизлияния, ателектазы в легочной ткани. Резкое полнокровие сосудов малого и большого круга кровообращения; плазматическое пропитывание стенок артерий, вплоть до фибриноидного некроза.

Подобные изменения во внутренних органах позволяют предположить токсико-аллергическую реакцию (анафилактическую) молниеносного типа (шок). Спазм бронхиол, гомогенизация гладкомышечных волокон бронхов, наличие гомогенных эозинофильных масс в просветах бронхиол, альвеол весьма характерны для анафилактического шока, протекающего с развитием респираторного дистресс-синдрома и бронхоспастического компонента. Этот диагноз подтверждают также обнаруженные очаги острой эмфиземы, заполненные гомогенной эозинофильной массой, поля ателектаза легочной ткани с очагами дистелектаза. Патологоанатомическое исследование показало, что роженица погибла от анафилактического шока, вызванного введением тиопентала натрия.

По классификации — комбинированный вариант (бронхоспастический с гемодинамическим) течения ЛАШ.

Случай 2. Из постановления следователя известно следующее: «гражданке Г., 27 лет, производился аборт. Беременность 10—11 нед. В 10 ч 40 мин была сделана парацервикальная блокада шейки матки путем введения 8 мл 10 % лидокаина гидрохлорида. Внутрикожная проба на лидокаин не проводилась. В 10 ч 43 мин у Г. начались тонические судороги нижних конечностей, пена изо рта и потеря сознания. Были проведены реанимационные мероприятия, которые не дали положительного эффекта и в 11 ч 14 мин констатирована смерть».

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожный покров бледно-серого цвета, трупное окоченение равномерно выражено во всех группах мышц, трупные пятна синюшно-фиолетового цвета, разлитые. Соединительные оболочки глаз с резко выраженными сосудами и единичными красными кровоизлияниями. Твердая и мягкая мозговые оболочки отечны, сосуды их расширены кровью, сосудистые сплетения гроздевидной формы, темно-красного цвета.

При исследовании органов грудной и брюшной полостей обнаружены множественные кровоизлияния под серозной и слизистой оболочками; под эпикардом и эндокардом точечные кровоизлияния; в аорте темная жидкая кровь; в трахее и крупных бронхах большое количество пенистой кровяной жидкости; под плеврой легких множественные очаговые кровоизлияния диаметром от 0,1 до 2 см. Ткань почек темно-красного цвета. Внутренние оболочки лоханок синюшные. Ткань печени полнокровна, темно-красная. Матка шаровидной формы размером 10×9×5 см, мягковатая на ощупь, «мраморного» цвета с чередующимися фиолетовыми и белесоватыми участками. Стенки матки толщиной до 1 см. К внутренней поверхности прикреплена рыхлая темно-красная плацента. В полости матки плодное яйцо.

Патоморфогистологические изменения характеризуются признаками перераспределения (децентрализации) крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах.

Первичный судебно-медицинский диагноз: отравление в результате передозировки раствора лидокаина гидрохлорида при парацервикальной блокаде (околошеечная блокада матки) в ходе медицинского аборта. Отек головного мозга и легких, полнокровие внутренних органов, мелкоочаговые кровоизлияния под соединительную оболочку глаз, под плевру легких, под эндокард сердца. Наличие в крови дозы лидокаина, превышающей токсическую концентрацию. Беременность 10—11 нед, медицинский аборт. Следы реанимационных мероприятий.

При более детальном и внимательном рассмотрении здесь можно заподозрить ЛАШ. Вполне возможно, врач, проводивший судебно-медицинскую экспертизу, решил не ставить диагноз ЛАШ в силу каких-либо причин.

По классификации — асфиксический вариант течения ЛАШ.

При гистологическом исследовании: тромбоз мелких артерий, отек легких тяжелой cтепени, острая эмфизема, острые гемодинамические расстройства во внутренних органах со стазами в мелких сосудах. Очаговый некробиоз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек головного мозга, гиперплазия глии и нейронофагия. Базофильно-клеточная гиперплазия аденогипофиза.

Морфологические изменения характеризуются признаками перераспределения крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках и тканях почти всех паренхиматозных органов, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах. Повреждение мозговых оболочек и вещества спинного мозга.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

При гистологическом исследовании: острая гнойная неспецифическая пневмония с абсцедированием и некрозом ткани легких, тромбоз мелких артерий, отек легких III cтепени, острая эмфизема, острые гемодинамические расстройства во внутренних органах со стазами в мелких сосудах. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Гипертрофия кардиомиоцитов. Очаговый некробиоз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов. Отек и ожирение стромы сердца. Периваскулярный и перицеллюлярный отек головного мозга, гиперплазия глии и нейронофагия. Базофильно-клеточная гиперплазия аденогипофиза.

Патоморфологические изменения характеризуются признаками перераспределения крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках и тканях почти всех паренхиматозных органов, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

Гистологическое исследование внутренних органов умершей Э. не исключает возникновения комбинированного шока. Для доказательств смерти от ЛАШ, для подтверждения данного диагноза необходимо учитывать не только клинику, но и результаты исследования внутренних органов и крови на наличие лидокаина в дозах, превышающих допустимые и приведших к смертельному исходу.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

После проведения судебно-медицинского исследования был выставлен диагноз.

Основное заболевание. Анафилактический шок после внутривенного введения ультрависта-370 с целью усиления контрастности изображения при проведении компьютерной томографии (мультифазное исследование) мочевыделительной системы от 07.12.09: жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов; острое неравномерное полнокровие внутренних органов; мелкоточечные кровоизлияния в слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, в серозные оболочки сердца и легких; «шоковые» легкие и почки; респираторный дистресс-синдром (дистелектазы в легких, острые фибриновые тромбы в венах, выпотевание фибрина в альвеолы); гемодинамические расстройства (централизация кровообращения — шунтирование кровотоков почки); отек стромы внутренних органов; гидропическая дистрофия гепатоцитов; бронхоспазм; IgE 340 МЕ/мл — данные прижизненного анализа; IgE 41,3 МЕ/мл — данные анализа крови, полученного в ходе судебно-медицинской экспертизы.

Осложнения. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Атеросклероз аорты (I степень, II стадия). Диффузный кардиосклероз. Хронический катаральный трахеит. Камень желчного пузыря. Фолликулярные кисты яичников. Крупные лейомиомы тела матки.

По классификации — бронхоспастический вариант течения ЛАШ.

Заключение

Морфологические проявления анафилактического шока любого происхождения практически однотипны и являются результатом избирательного действия образующихся в ходе аллергической реакции биологически активных веществ на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Сосудистые изменения характеризуются нарушением тонуса сосудов малого и среднего калибра, быстрым и резким набуханием эндотелия, фибриноидным набуханием и некрозом стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярными отеками и кровоизлияниями. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушения гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводят к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, ведущем к спазму дыхательных путей и асфиксии.

Гистологические проявления: десквамация бронхиального эпителия, инфильтрация слизистой оболочки преимущественно эозинофильными лейкоцитами (нередко с лейкоцитоклазией), отек, вакуолизация волокон мышечной оболочки. Как правило, отмечается острая эмфизема легких. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах обнаруживаются скопления эозинофильных лейкоцитов [5]. Циркуляторные расстройства в сочетании с нарушением проходимости дыхательных путей приводят к кислородной недостаточности органов и тканей, возникновению в них жировой, белковой или вакуольной дистрофии, реже — очагов некроза. В головном мозге выявляются периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, пролиферация всех видов глии. В литературе описано острое набухание головного мозга, приведшее к смертельному сдавлению его ствола [2].

Морфологические проявления анафилактического шока неспецифичны и в случаях его возникновения на фоне пневмонии, бронхиальной астмы и других заболеваний далеко не всегда легко отличимы от морфологических признаков этих болезней. Быстро развившиеся гиперергические реакции, особенно анафилактический шок, могут не сопровождаться стойкими морфологическими изменениями [6].

Свою дальнейшую задачу коллектив авторов видит в более глубоком изучении дифференцирующих признаков и выработке критериев аргументирования диагноза — лекарственный анафилактический шок. В наши планы входит разработка диагностики не только на основании уже имеющихся в арсенале методов, но и использование в дальнейшем новых методов исследования лекарственного анафилактического шока, одним из них будет иммуногистохимический.

Источник