отек мозга после трепанации черепа
Хирургическое лечение церебральных аневризм в остром периоде кровоизлияния
Фото справа налево: В. Доленс, А. Королев (зав. нхо КОКБ), Ю. Хернисниеми, А. Воробьев
Нетравматические внутричерепные кровоизлияния при разрывах аневризм относятся к одним из наиболее тяжелых форм нарушений мозгового кровообращения.
В России ежегодно регистрируется около 18000 субарахноидальных кровоизлияний (САК), т.е. 13 на 100000 населения в год.
Что такое аневризма и у кого она чаще встречается.
Наиболее часто САК развивается у лиц среднего и пожилого возраста. У больных в возрасте от 40 до 59 лет его частота достигает 50%.
Аневризма представляет собой выпячивание стенки артерии, обычно в области бифуркации сосуда или в месте отхождения от нее крупных ветвей. Характерным для аневризмы является отсутствие трехслойной сосудистой стенки — отсутствие мышечного слоя и эластической мембраны. Стенка аневризмы состоит из соединительной ткани, прорастающей наружную и внутреннюю оболочки. Купол представлен одним тонким внутренним слоем, поэтому кровотечение возникает именно отсюда.
По конфигурации они бывают мешотчатыми, вёретенообразными и фузиформными а также однокамерными и многокамерными. По величине аневризмы делят на милираные (до 3 мм), обычные (от 4 до 15 мм), большие (от 15 до 25 мм), гигантские (более 25 мм). Аневризмы обычно бывают одиночными, но могут быть и множественными (в 15% случаев), располагаясь на различных артериях. В подавляющем числе наблюдений (90-91%) аневризмы располагаются в переднем отделе
артериального круга большого мозга (виллизиева круга) и толь¬ко 9-10% аневризм локализуются в ВББ.
Пример множественных аневризм. Мешотчатая и фузиформная (веретенообразная) аневризмы правой передней мозговой артерии (ПМА).
Пример многокамерной аневризмы развилки правой СМА.
При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную, мостомозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния появляются участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние).
Разрыв аневризмы ПСА с массивным базальным и паренхиматозным (и немного вентрикулярным) кровоизлиянием.
При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудоч¬ковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и бо¬ковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластину, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахно- идально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).
Клиника разрыва аневризм мозга.
Клиническая картина САК при разрыве аневризмы развивается остро, иногда на фоне или после физического и эмоционального напряжения. Возникает сильная головная боль. Чаще пациенты описывают ее как головную боль «жгучего», «распирающего» характера, «как будто в голове разлился кипяток». На фоне головной боли развивается кратковременное или длительное угнетение сознания от умеренного оглушения до комы. В остром периоде кровоизлияния нередко возникают психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления. Неврологическая картина характеризуется развитием менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, светобоязнь, повышенная чувствительность к шуму и др.). Подобная типичная клиническая картина САК отмечается у 72% пациентов. Однако почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, для которых характерным является один из ведущих синдромов:
— мигренеподобный;
— ложновоспалительный;
— ложногипертонический;
— ложнорадикулярный;
— ложнопсихотический;
— ложнотоксический.
Неврологическая симптоматика которая развивается при разрывах аневризм той или иной локализации, бывает обусловлена не только эффектом самого САК или паренхиматозного кровоизлияния, но и ишемическими изменениями в мозговой ткани вследствие сосудистого спазма, и тогда клиническая картина заболевания определяется бассейном спазмированных артерий, степенью сужения артерий и особенностями коллатерального кровообращения. Кроме того, при оценке клинических проявлений необходимо учитывать и сроки заболевания, каждый этап которого характеризуется определенной частотой возникновения и формой течения осложнений (повторные кровотечения из аневризмы, внутримозговая гематома, кровоизлияние в желудочки, гидроцефалия, спазм артерий и ишемия мозга, электролитные и эндокринные нарушения, кардиоваскулярные и легочные осложнения и др.).
При всем многробразии клинической картины в практической неврологии и нейрохирургии используют классификации тяжести состояния. К настоящему времени известно более 50 классификаций, которые применяют для оценки тяжести состояния при САК. Наиболее распространенной из них является классификация, предложенная
W. Hunt и R. Hess
I. Бессимптомное течение или слабая головная боль и легкая ригидность мышц затылка.
II. Умеренная или сильная головная боль, ригидность мышц затылка, парез черепно-мозговых нервов.
III. Оглушение, сонливость, спутанность. Умеренный неврологический дефицит.
IV. Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность.
V. Глубокая кома, децеребрационная ригидность, внешний вид умирающего.
Диагностика субарахноидальных кровоизлияний.
Верификацию кровоизлияния традиционно выполняют путем поясничной пункции.
Компьютерная томография (КТ) головного мозга.
Является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияний, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома.
Кроме того, с помощью КТ иногда удается диагностировать и истинную причину кровоизлияния. Выявляемость САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов 80-87%; на 3-и-5-е сутки — 75% и на 6-21-е сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ. Оптимальным для диагностики САК считается условие, когда плоскость сгустков перпендикулярна плоскости срезов на КТ и толщина сгустков превышает ширину среза КТ. Поэтому САК чаще обнаруживают при сгустках крови толщиной более 1,5 мм.
Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная С.М Fisher et al. в 1980 г.
Данные КТ четко — коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания.
Чем выраженнее кровоизлияние по КТ, тем более вероятно развитие церебрального ангиоспазма и соответственно фатальных ишемических осложнений.
Диагностика источника кровотечения.
Непосредственная визуализация аневризмы возможна тремя методами диагностики: дигитальной субтракционной ангиографией (ДСА), магнитно-резонансной ангиографией (МРА), компьютернотомографической ангиографией (КТА).
Диагностику церебральных аневризм (ЦА) следует начинать с неинвазивных методов.
Компьютерно-томографическая ангиография.
Современная трехмерная КТА с ЗD-реконструкцией (KT-3D-A) обладает чувствительностью в пределах от 87,9 до 97% и специфичностью от 95 до 100%.
При КТА можно получать трехмерное изображение и определять пространственную конфигурацию аневризмы, взаиморасположение с близлежащими структурами.
КТА. Аневризма правой позвоночной артерии.
Магнитно-резонансная ангиография.
МРА обеспечивает верификацию внутричерепных аневризм с чувствительностью в пределах от 74 до 100% и специфичностью от 74 до 100%. Чувствительность МРА в обнаружении аневризм диаметром более 3 мм составляет 86%, что сравнимо с результатами ДСА. Отмечено снижение чувствительности МРА при диаметре аневризмы менее 3-5 мм.
Имеется ряд параметров, которые влияют на способность МРА обнаруживать аневризмы: размер ЦА, скорость и направление кровотока в аневризме относительно магнитного поля, тромбоз и кальциноз, — поэтому МРА предпочтительно выполнять в первые 3 суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния ее точность снижается из-за биотрансформации молекулы гемоглобина.
Как неинвазивный метод МРА широко применяют в качестве скринингового исследования у пациентов с высоким риском наличия ЦА.
Дигитальпая субтракционная ангиография.
Селективную ДСА необходимо выполнять в следующих случаях: нет возможности проведения КТА или МРА; если эти исследования не выявили источник кровоизлияния или полученные данные недостаточны для проведения хирургического вмешательства. Исследование должно быть выполнено в следующем объеме: оба каротидных бассейна и обе позвоночные артерии. ДСА осуществляют в прямой, боковой, косой, а при необходимости в других атипичных проекциях.
Помимо выявления источника кровоизлияния, необходимо оценить степень выраженности и распространенность сосудистого спазма, особенности кровообращения.
При отсутствии визуализации аневризмы при ДСА у пациентов с типичной клиникой аневризматического САК, при ангиографических признаках сосудистого спазма целесообразно через 3-4 недели после кровоизлияния выполнить повторное ангиографическое исследование, которое позволяет выявить ранее не контрастированные аневризмы приблизительно еще у 3% больных.
Диагностика ангиоспазма.
Сосудистый спазм развивается исключительно при разрывах аневризм и практически не наблюдается при разрывах артериовенозных мальформаций и САК иной этиологии.
Под сосудистым спазмом следует понимать изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета артерии. Они возникают в ответ на кровоизлияние в церебральные цистерны.
Морфологические, изменения в сосудистой стенке следующие: отек и десквамация эндотелия, сокращение гладкомышечных клеток с их последующим некрозом и заместительным склерозом, разрушение эластических волокон наружной и внутренней эластических мембран, коллагеновых волокон адвентиции. Подобные морфологические изменения приводят к сужению просвета артерий, изменению упругоэластических свойств артерии, пристеночному тромбообразованию и иногда полному тромбозу артерий мозга (в 20% случаев). Из вышеописанных морфологических изменений следует, что, во-первых, термин «сосудистый спазм» весьма условен, более уместен термин «констриктивная ангиопатия», во-вторых, более понятным становится, почему терапия артериального спазма спазмолитическими препаратами является неэффективной.
Обычно ангиоспазм при САК развивается с 3-4-х суток от начала заболевания, его пик отмечается на 7-14-е сутки и в последующие дни наблюдается регресс.
Важную роль в оценке выраженности ангиоспазма и характера развивающейся у пациента ишемии мозга играют траскраниальная допплерография — ТКДГ, ЭЭГ и регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов. ТКДГ является наиболее чувствительным методом диагностики спазма. При увеличении линейной скорости кровотока до 120 см/с сужение просвета определяется на ангиограммах, а при повышении линейной скорости кровотока более 200 см/с у больных обнаруживаются неврологические расстройства, обусловленные ишемией мозга.
Хирургическое лечение больных с разрывом аневризмы.
Основной целью операции у больных с аневризмами являются выключение аневризмы из кровотока для предотвращения повторных кровотечений и устранение сгустков крови из базальных цистерн для предотвращения сосудистого спазма и ишемии мозга. Учитывая, что и ишемические осложнения, и повторное кровоизлияние возникают через несколько дней после разрыва аневризмы, необходимо стремиться произвести операцию в течение первых 3 суток заболевания. В случаях поздней госпитализации больных с САК и запоздалой диагностики аневризмы, когда развиваются сосудистый спазм и ишемия мозга, операцию приходится откладывать на несколько недель до регресса ишемических осложнений.
В первые 2 недели после разрыва аневризмы повторные кровотечения происходят у 15-20% больных. В первые 6 месяцев после разрыва аневризмы они развиваются у 50% пациентов с летальностью до 60%. В последующем риск повторного кровотечения составляет 3% в год со смертностью 2% в год, что склоняет многих нейрохирургов к тактике ранних оперативных вмешательств.
Показания к проведению открытых хирургических вмешательств.
1) больные с I-II степенью тяжести САК по Hunt-Hess;
2) больные с III степенью тяжести САК по Hunt-Hess при легком или умеренном ангиоспазме (скорость кровотока в сегменте M1 менее 200 см/с);
3) больные с III-IV степенью тяжести САК по Hunt-Hess, ес¬ли тяжесть состояния обусловлена внутримозговой гематомой с развитием дислокационного синдрома.
Показаниями к отсроченному хирургическому лечению являются:
1) III-IV степень тяжести САК по Hunt-Hess при наличии умеренного или выраженного ангиоспазма (скорость кровотока в сегменте M1 менее 200 см/с), III-IV тип изменений ЭЭГ;
2) анатомически сложные аневризмы (гигантские аневриз¬мы, аневризмы базилярной артерии);
3) V степень тяжести САК по Hunt-Hess без внутримозговой гематомы.
Эндоваскулярные методы лечения аневризм.
Абсолютные показания:
1) невозможность клипирования аневризмы в ходе открытой операции.
Приоритетные показания:
1) труднодоступность аневризмы для прямого хирургического вмешательства (аневризмы кавернозного и параклиноидного отделов ВСА, вертебрально-базилярного бассейна);
2) больные старшей возрастной группы (старше 75 лет);
3) тяжелое состояние больных (III-IV степень по Hunt-Hess);
4) фузиформные и расслаивающие аневризмы.
Операции по поводу разрыва аневризм производят под общим обезболиванием, обязательно с использованием операционного микроскопа и микрохирургической техники.
Хирург работает с микроскопом (Хельсинки, Финляндия, проф. Ниемели М.).
Общий вид нейрохирургической операционной (Хельсинки, Финляндия).
Операция складывается из нескольких этапов: трепанации черепа в лобно- височной области, вскрытия твердой мозговой оболочки, paссeчения арахноидальной оболочки на основании мозга и аспирации СМЖ, выделения магистральных сосудов головного мозга, выделения несущей аневризму артерии, самой аневризмы и выключения ее из кровотока путем клипирования.
Факторами риска в хирургии аневризм в остром периоде кровоизлияния являются:
— тяжелое состояние больного (IV-V степень по Hunt-Hess);
— наличие распространенного спазма и ишемии мозга;
— внутримозговая гематома объемом более 30 мл;
— прорыв крови в желудочки мозга и окклюзионная гидроцефалия;
— смещение срединных структур мозга более 5 мм.
Лечение в послеоперационном периоде.
До настоящего времени каких-либо эффективных методов медикаментозной терапии сосудистого спазма не существует. Поэтому при разрыве аневризмы для профилактики ишемии мозга или ее лечения проводят терапию, направленную на нормализацию перфузии мозга. С этой целью широко используют так называемую ЗН-терапию (hypertensia, hypervolemia, hemodilucia). До настоящего времени не установлено, какой из этих компонентов наиболее важен. Артериальное давление удерживают на уровне 15-20% выше обычного для данного больного давления, используя симпатомиметики. Гиперволемия достигается внутривенным введением альбумина и плазмы, гемодилюция — физиологического раствора. Гематокритное число не должно превышать 38-40. Подобная терапия позволяет значительно снизить риск развития ишемии мозга (до 15%) или уменьшить ее выраженность. Однако подобная терапия не позволяет предотвратить развития повторных кровотечений из аневризмы. Кроме того, при ЗН-терапии увеличивается риск развития сердечно-легочной недостаточности, почечной недостаточности, нарушений водно-электролитного баланса, коагулопатий.
Для профилактики ишемии и в ее лечении необходимо использовать антагонист кальция — нимодипин. Являясь блокатором кальциевых каналов, нимодипин препятствует поступлению ионов кальция через поврежденную мембрану в клетку и предотвращает ее повреждение. Первоначально препарат вводят внутривенно, через инфузомат, доводя скорость инфузии до 5 мл/час, под контролем артериального давления, затем назначают перорально. Иcпoльзовaниe препарата позволяет уменьшить число неврологических расстройств, обусловленных спазмом, на 12%. Необходимо помнить, что при внутривенном введении нимодипина может развиться артериальная гипотония, поэтому параллельно необходимо вводить и симпатомиметики. поддерживая нормальную перфузию мозга.
При написании статьи использованы материалы методических рекомендаций (№ 37) ДЗ Москва 2008.
Учреждение-разработчик: Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Составители: Академик РАМН проф. В.В. Крылов, канд. мед. наук А.Э. Талыпов.
Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста
Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы
А.Ю. Лубнин, А.А. Потапов, И.В. Никитенкова, И.А. Савин, К.А. Попугаев, А.В. Ошоров
ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия
Для корреспонденции: Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; е-mail: lubnin@nsi.ru
Для цитирования: Лубнин А.Ю., Потапов А.А., Никитенкова И.В., Савин И.А., Попугаев К.А., Ошоров А.В. Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:137–145. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-137-145
Реферат
В работе приведено описание клинического наблюдения острого развития отека мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. В обсуждении и обзоре литературы рассматриваются механизмы развития отека мозга, возникающего после закрытия обширных костных дефектов черепа, в особенности больших и двухсторонних, а также возможная роль субгалеальных дренажей.
Ключевые слова: краниопластика, осложнения, острый отек мозга
Поступила: 03.03.2020
Принята к печати: 02.06.2020
Введение
Декомпрессивная краниэктомия (ДК) является достаточно часто выполняемой нейрохирургической операцией, направленной главным образом на устранение выраженной и резистентной к терапевтическим мероприятиям внутричерепной гипертензии в остром периоде у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и церебральными сосудистыми катастрофами (злокачественный ишемический инсульт, тяжелое аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, синус-тромбоз) [1–9]. Последствием ДК, в случае если пациент переживает острый период катастрофы, является наличие обширных костных дефектов свода черепа, иногда двухсторонних, что представляет определенную опасность для этих больных и создает косметические проблемы. Для закрытия костных дефектов после ДК обычно производится пластическая операция закрытия этих дефектов с помощью аутокости (если ее удалось сохранить), различных синтетических пластических материалов или металлических пластин [10–12]. Эта операция обычно производится отсроченно, когда состояние пациента уже стабильно, как правило, она не представляет каких-либо технических сложностей и не сопровождается какими-либо осложнениями. Однако в нашей практике мы столкнулись с редкой ситуацией — внезапным развитием массивного отека мозга в ближайшем послеоперационном периоде после неосложненной двухсторонней краниопластики. Ниже приведено описание этого наблюдения.
Клиническое наблюдение
Пациентка Т., 18 лет, поступила в нашу клинику с диагнозом: последствия перенесенной тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы, формирующееся вегетативное состояние, двухсторонние костные дефекты свода черепа. Из анамнеза известно, что за 8 мес. до настоящей госпитализации, в результате ДТП (автоавария) пациентка получила тяжелую черепно-мозговую травму: ушиб головного мозга тяжелой степени с открытым переломом костей лица, ротационным вывихом в правом межпозвонковом суставе С1–С2 и подвывихом атланто-зубовидного сустава. Была доставлена в крайне тяжелом состоянии в ближайшую больницу, где ей была произведена в тот же день двухсторонняя ДК в лобно-височно-теменных областях. В последующем пациентка получила весь комплекс мер интенсивной терапии, используемый у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, включая трахео- и гастростомию, установку вентрикуло-перитонеального шунта в связи с развитием посттравматической гидроцефалии. Результатом проведенного лечения стало формирование вегетативного состояния. Через 3 мес. с момента получения травмы, на фоне стабильного состояния пациентки, она была переведена по настоянию родственников в реабилитационную клинику в Израиль. Проведенное там лечение особых результатов не дало, но, со слов родственников, в начале лечения по непонятной причине у пациентки развился кратковременный эпизод асистолии, который был купирован реанимационными мероприятиями. На момент поступления в нашу клинику состояние пациентки тяжелое, вегетативное состояние, контакта с ней нет, лежит с периодически открытыми глазами. Массивные двухсторонние костные дефекты как следствие произведенной ранее ДК (рис. 1). Дыхание самостоятельное, через трахеостому. Питание через гастростому, мочеиспускание по постоянному мочевому катетеру. Цель госпитализации в наш центр — закрытие костных дефектов черепа.
Рис. 1. Дооперационные КТ пациентки Т.
Видны большие двухсторонние дефекты костей свода черепа и шунт.
Fig. 1. Preoperative CT scan of patient T.
После стандартной предоперационной подготовки пациентка была взята в операционную для проведения краниопластики. Анестезиологическое обеспечение: пропофол в/в, в виде постоянной инфузии + небольшие дозы мидазолама в начале операции + фентанил болюсно по ходу операции. Миорелаксация — рокурония бромид. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через трахеостому кислородно-воздушной смесью (FiO2 = 0,3) в режиме нормовентиляции. Течение анестезии гладкое, кровопотеря за всю операцию — не более 100 мл, инфузионная терапия — кристаллоиды.
Объем хирургического вмешательства, как и планировалось, свелся к пластическому закрытию обширных двухсторонних костных дефектов свода черепа с использованием стереолитографической модели черепа и пресс-форм имплантов. Операция была окончена ушиванием мягких тканей в области операционных ран с установкой под кожу субгалеальных активных дренажей с двух сторон. По окончании операции пациентка на ИВЛ мешком Амбу была переведена в палату пробуждения, где были продолжены ИВЛ в режиме SIMV и мониторинг основных физиологических параметров.
Все было спокойно, но через полтора часа после окончания операции у пациентки была отмечена тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, но самое неприятное — в этот же момент было отмечено появление двухстороннего мидриаза, свидетельствующего о какой-то остро развившейся интракраниальной катастрофе. Снижение артериального давления было устранено в/в инфузией вазопрессоров, и пациентка была переведена в отделение реанимации. Там ей была незамедлительно произведена контрольная компьютерная томография головного мозга, которая показала выраженный диффузный отек всех структур головного мозга, включая заднюю черепную ямку. Причина такого остро развившегося массивного отека мозга после неосложненной краниопластики оставалась не вполне понятной, но, учитывая высокую вероятность выраженной внутричерепной гипертензии на фоне такого отека мозга, было решено незамедлительно удалить установленные костные импланты и субгалеальные дренажи, что и было сделано в условиях операционной.
Далее пациентке проводилась интенсивная терапия в условиях отделения реанимации. На вторые сутки после операции пациентке была произведена магнитно-резонансная томография головного мозга, которая подтвердила наличие выраженного диффузного отека мозгового вещества во всех отделах мозга (рис. 2). Кроме того, были обнаружены множественные мелкие кровоизлияния практически во всех отделах мозга. Признаков тромбоза магистральных артериальных и венозных сосудов мозга отмечено не было.
Рис. 2. Магнитно-резонансная томография больной Т., выполненная на 2-е сутки после операции
Видны выраженный диффузный отек мозгового вещества во всех отделах мозга и мелкоточечные кровоизлияния.
Fig. 2. MRI patient T., performed on the 2nd day after surgery
На фоне проводимой интенсивной терапии состояние пациентки постепенно стабилизировалось. Показатели системной гемодинамики стабильны, необходимость в вазопрессорной поддержке отсутствует. ИВЛ через трахеостому во вспомогательном режиме. Инфузионная терапия через центральный венозный катетер, питание через гастростому, диурез по постоянному мочевому катетеру. Электроэнцефалография, записанная на 4-й день после операции, выявила низкий уровень биоэлектрической активности: альфа-ритм не регистрируется, частые колебания бета-диапазона регистрируются в центрально-лобных областях, больше справа. Медленные волны дельта-диапазона низкой амплитуды, полиморфного характера, отмечаются в правом полушарии, больше в центрально-лобно-передне-височной области. Реакции на афферентные раздражения (ритмический свет, звук, болевое раздражение) не получено. Неврологически — вегетативное состояние, без какой-либо динамики. Такое состояние пациентки сохранялось в течение четырех с половиной лет: она оставалась пациенткой отделения интенсивной терапии в нашей клинике, главным образом по настоянию родственников. По прошествии этого периода времени пациентка погибла от тяжелых респираторных нарушений.
Обсуждение
Краниопластика является достаточно часто выполняемым нейрохирургическим вмешательством. Чаще всего она производится для устранения последствий ДК у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой или больных с церебральными сосудистыми катастрофами [1–9]. Выполнение краниопластики не предусматривает каких-либо воздействий на мозговое вещество, и даже твердая мозговая оболочка при этой операции не вскрывается. Состояние больных, идущих на эту операцию, как правило, стабильно, так как она производится в отсроченном периоде травмы или сосудистой катастрофы. Поэтому краниопластика редко осложняется какими-либо серьезными проблемами. Тем невероятнее кажется ситуация, с которой мы столкнулись в нашей клинической практике. Что же случилось с нашей пациенткой через полтора часа после окончания неосложненной и, по сути, внемозговой операции? Мы неоднократно обсуждали эту клиническую ситуацию, и при этом высказывались самые разные предположения.
Первый фактор — краниопластика. Несмотря на свою кажущуюся простоту и относительную неинвазивность, краниопластика, оказывается, обладает выраженным эффектом на церебральную гемодинамику, причем даже односторонняя. Как было показано в серии многочисленных клинических исследований, герметизация полости черепа вызывает существенное увеличение значений линейного и объемного мозгового кровотока (последний эффект может быть результатом устранения эффекта атмосферного давления) [21–28]. Механизм этого эффекта остается до конца непонятным, но, возможно, именно он является причиной прогрессивного клинического улучшения в неврологическом статусе у этих больных после герметизации полости черепа и ликвидации эффекта атмосферного давления [21–23, 29–33].
Второй фактор — активные субгалеальные дренажи. Скопление крови в области операционной раны под кожным лоскутом является несерьезным, но неприятным осложнением любой нейрохирургической операции. Для предупреждения такого скопления и были разработаны эти простые, дешевые и эффективные устройства. Однако анализ данных литературы дал достаточно настораживающую информацию: оказывается, что в некоторых наблюдениях применение активного субгалеального дренирования приводило к таким серьезным осложнениям, как образование интракраниальной гематомы, псевдогипоксический отек мозга, разрыв не полностью клипированной аневризмы и аксиальная дислокация в краниальном направлении, сопровождающаяся рефлекторной асистолией [34–41]. Считается, что отрицательное давление, создаваемое активным субгалеальным дренажем, может определенным образом передаваться в полость черепа, создавая там условия для интракраниальной гипотензии со всеми вытекающими последствиями [34, 37–39]. В нашем наблюдении таких дренажей было использовано два, и к моменту обнаружения мидриаза оба были практически полными, а емкость каждой «груши» составляет не менее 100–150 мл.
Можно предположить, что эффекты двухсторонней краниопластики и активного субгалеального дренирования могли суммироваться и создать реальные условия для острого увеличения объемного мозгового кровотока у нашей пациентки, а дальнейшее развитие тотального отека мозгового вещества и множественных геморрагий было следствием этой церебральной гиперемии.
Анализ данных литературы показал, что наше наблюдение не является уникальным и в мире описан ряд аналогичных клинических ситуаций [40, 42–46]. В них приведено описание единичных клинических наблюдений развития тяжелого отека мозга после неосложненной краниопластики. Авторы этих работ, так же как и мы, не имеют абсолютной доказательной базы, объясняющей развитие данного осложнения, но ход их рассуждений в попытке найти объяснение этому феномену близок к нашему.
Ситуацию с нашим клиническим наблюдением и другими аналогичными существенно изменил и дополнил метаанализ, проведенный мексиканскими авторами и опубликованный в World Neurosurgery в марте 2018 г. [47]. Эта относительно свежая публикация многое, хотя и не все, объясняет, и поэтому, на наш взгляд, она достойна более детального рассмотрения.
Авторы анализа сконцентрировали свое внимание на проблеме MBSC (Massive Brain Swelling after Cranioplasty). К сожалению, здесь даже терминологически не все так просто, и авторы справедливо указывают, что для этого состояния в литературе есть и используются и другие определения: «смерть после краниопластики»; «отек мозга после краниопластики» и др. Тем не менее авторы проделали большую работу. По нескольким медицинским базам данных, начиная с 1960 и по 2017 г., они отобрали подходящие по смыслу (правда, только на английском языке) публикации, в соответствии с рекомендациями PRISMA (Preffered Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis). Сначала отобранных работ было 534 (главным образом это были описания единичных клинических наблюдений или их небольших серий), затем их количество существенно сократилось (до 19), и это позволило обобщить уже достаточно репрезентативный материал из 26 пациентов.
Возраст пациентов составлял от 14 до 77 лет. Причинами декомпрессивной трепанации были черепно-мозговая травма (52 %), острое нарушение мозгового кровообращения (44 %), но у возрастных пациентов острое нарушение мозгового кровообращения было все же ведущей причиной. Тип краниотомии был таким: у 21 пациента (81 %) это была гемикраниэктомия, у остальных — двухсторонняя краниэктомия. Шунт к моменту проведения краниопластики был имплантирован 11 пациентам (44 %). По типу краниопластического материала — в 50 % случаев это была аутокость, в остальных — различные пластические материалы.
Интерес представляют временны́е показатели. Время проведения краниопластики с момента развития церебральной катастрофы варьировало от 1 до 17 мес. (в среднем 3 мес.). Время с момента окончания операции краниопластики и до развития отека мозга варьировало от 15 мин и до 16 ч (в среднем 3,3 ч).
Клинические проявления. Самыми частыми были мидриаз и кома. Судороги развились у 30 % пациентов. Радиологическая картина была одинаковой у всех больных: диффузный отек мозга со сдавлением резервных ликворных пространств. В некоторых наблюдениях были отмечены признаки интрапаренхимальной геморрагии.
Ну и наконец, лечение и исходы. Самым частым вариантом хирургического вмешательства (65 % пациентов) было немедленное удаление костных имплантов. Однако одним пациентам противоотечная терапия проводилась, а другие (n = 4) никакого лечения не получили. При этом летальность составила 88 %, а трое выживших пациентов остались глубокими инвалидами. Таковы данные анализа этой серии наблюдений из 26 пациентов. Что же позволяет предположить данная информация?
Заключение
Достаточно широко используемая в клинической практике технически не сложная и относительно малоинвазивная операция краниопластики, оказывается, может быть связана с серьезной перестройкой мозгового кровообращения и реальной угрозой развития тяжелого специфического осложнения — острого массивного отека мозга. Хирургам, производящим такие операции, и всей хирургической бригаде следует помнить о таком варианте развития событий и быть к этому готовыми. Что же касается активных субгалеальных дренажей, то эти устройства, по-видимому, должны быть изъяты из практики и более не использоваться, так как риск связанных с ними осложнений и значимость этих осложнений для дальнейшей судьбы больного несопоставимы с их потенциальной пользой.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Лубнин А.Ю. — сбор и анализ литературы, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи; Савин И.А., Ошоров А.А., Попугаев К.А., Потапов А.А. — лечение пациентки, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.