отек мозга после операции на сердце
Отек мозга после операции на сердце
Быстро возникающий интраоперационный отек мозга создает нейроанестезиологу множество проблем. В тяжелых (экстренных) случаях может возникать опасность для жизни при острой мозговой грыже. При меньшей степени набухания, необходимо принять меры для уменьшения напряжения мозговой ткани, для улучшения хирургического доступа.
Чаще всего отек наблюдается после удаления посттравматических внутричерепных гематом, но может развиваться и при плановых операциях в результате острого кровотечения. Механизмы, лежащие в основе развития интраоперационного отека, окончательно не ясны, но доказана роль острой церебральной гиперемия или отека мозговой ткани.
Клиническая картина отека мозга во время операции. Обычно первым признаки отека замечает оперирующий хирург, но если причиной является скрытое кровотечение, возникшее пне операционного gоля, то сердечно-сосудистые изменения, такие как гипертензия или брадикардия, отек первым замечает анестезиолог.
Лечение интраоперационного отека мозга
Принципы лечения отека мозга одинаковы и при открытом и при закрытом черепе.
• Обсудить с хирургом:
— Имеется ли кровотечение или гидроцефалия?
— Где находятся хирургические ретракторы?
• Исключить нарушение венозного оттока:
— правильно ли уложена голова пациента на столе?
— не пережимаются ли вены шейным воротником или фиксатором интубационной трубки?
— также можно приподнять головной конец на 15-20°.
• Убедиться в достаточной оксигенации.
• Убедиться, что уровень РаСО2 находится в пределах 4,5-5,0 кПа:
— если это так, провести транзиторную гипервентиляцию;
— проверить газы артериальной крови.
• Минимизировать потребление кислорода мозгом:
— убедиться в адекватной миорелаксации, анальгезии и анестезии;
— болюсно ввести пропофол или тиопентал.
• Диуретики:
— маннитол 0,25-1,0 г/кг.
• Стероиды: несмотря на то, что у пациентов с ЧМТ не доказан положительный эффект от стероидов, (дополнительная) доза дексаметазона часто запрашивается хирургом во время резекции опухоли. Эффект стероидов развивается недостаточно быстро для эффективного купирования интраоперационного отека мозга.
Советы по ведению пациента с интраоперационным отеком мозга:
• Быстро развивающийся острый интраоперационный отек мозга связывают со скрытым кровотечением, пока не доказана другая причина. Терапевтические меры, направленные на снижение ВЧД, не смогут остановить кровотечение.
• Снижение САД может уменьшить церебральную гиперемию, но при этом создает дополнительный риск ишемии.
• Парциальное давление СО2 в конце выдоха не может использоваться для оценки его содержания в артериальной крови. При остром отеке мозга всегда проводят анализ газов артериальной крови.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Как себя вести после операции на артериях
(шунтирование, протезирование, стентирование)
Чаще всего операции на артериях выполняются по поводу атеросклероза. Операции могут проводиться на артериях различной локализации (артерии нижних конечностей, сонных артериях и так далее). Подробнее об операциях на артериях можно прочитать здесь. Конечно, при каждом виде операций есть свои особенности, но общие рекомендации в послеоперационном периоде для всех видов вмешательств на артериях схожи.
Можно ли считать операцию методом полного излечения?
Операция позволяет улучшить кровоснабжение органа. Но нельзя забывать, что восстановительный период после операции – наиболее опасный с точки зрения различных осложнений. Кроме того, со временем бляшки могут сформироваться вновь. Атеросклероз – это заболевание, которое может поражать любые артерии организма. Поэтому, после операции очень важно выполнять все рекомендации врача. В противном случае болезнь может снова проявить себя.
Ранний послеоперационный период
Уход за раной. Обычно послеоперационные швы не требуют снятия, и рана не нуждается в особом уходе. Врач может порекомендовать Вам в течение нескольких дней обработать рану зеленкой, в большинстве случаев этого достаточно. Тем не менее, нужно беречь рану от травм, исключить натирание раны одеждой, переохлаждения.
Душ. Если снятие швов не требуется или они сняты принимать душ можно. Не рекомендуется горячий душ. Рана моется теплой водой без использования мочалки. После мытья нужно промокнуть область раны полотенцем, не тереть! После того, как просушили рану, можно обработать ее зеленкой.
Режим. В течение первого месяца после операции необходим щадящий режим. Рана должна зажить, а организм «привыкнуть» к новым особенностям кровоснабжения. Поэтому не рекомендуются физические нагрузки, баня, сауна, переохлаждение, а также нужно полностью исключить прием алкоголя.
Лекарства. После операции Вам будут назначены лекарственные препараты. Строго соблюдайте режим приема и дозировку. Подробнее о лекарственных препаратах будет сказано ниже.
Что делать, чтобы избежать повторных операций?
Большинство людей знает, что такое здоровый образ жизни, что курение, переедание и отсутствие физических упражнений вредны для здоровья. Соблюдение простых правил (см. статью «Профилактика атеросклероза»), которые должны войти в привычку, помогут не только избежать повторных операций, но сохранить здоровье на многие годы.
Образ жизни
Активный образ жизни очень важен, не только для профилактики атеросклероза, но для поддержания здоровья в целом.
Для пациентов после операции важно выбрать правильный тип упражнений. Это, прежде всего, прогулки пешком, работа по дому, в саду или подъем по лестнице. Можно заниматься в спортзале (лечебная физкультура), плавать. Но важно помнить, что упражнения, связанные с сильным потоотделением (когда Вы сильно потеете) нежелательны. Если они неизбежны, всегда держите при себе бутылку с водой.
Диета
Необходимо сформировать привычку к здоровому питанию. Изменение вашего питания является необходимым, чтобы нормализовать вес и снизить уровень холестерина, который играет огромную роль в образовании бляшек.
Лекарственные препараты
Прием лекарственных препаратов после проведения вмешательства на артериях крайне важен. Это должно войти в ежедневную привычку. Для того, чтобы не забывать принять таблетку можно использовать, например, напоминание на телефоне.
К основным препаратам, которые необходимо принимать после операции на артериях является «кроверазжижающие» препараты (антиагреганты и антикоагулянты). Прием данных препаратов позволит избежать тромбоза зоны реконструкции. Поэтому строго соблюдайте режим приема и дозировку. Ни в коем случае нельзя самостоятельно отменять данные препараты. Однако, прием «кроверазжижающих» препаратов может провоцировать различные кровотечения (носовые, менструальные, кровоточивость десен, спонтанное образование гематом и так далее). При появлении признаков кровотечения необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Если Вы обращаетесь к другому врачу, например стоматологу или гинеколога, предупреждайте о приеме «кроверазжижающих» препаратов.
Для профилактики дальнейшего развития атеросклероза назначают препараты для снижения уровня холестерина (https://dr-lukin.ru/articles/chto-takoe-xolesterin/).
Баня, сауна
Парилка не рекомендуется пациентам после операций на артериях, особенно в сочетании с алкоголем. Дело в том, что в парилке человек потеет и теряет много жидкости, что приводит к «сгущению» крови и может провоцировать образование тромба, особенно в зоне операции. То же самое касается любых ситуаций, при которых возникает повышенное потоотделение (физическая нагрузка, жаркая погода и т.д.). Если подобные ситуации неизбежны, всегда держите при себе бутылку с водой.
Алкоголь
Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска развития тромбоза различной локализации даже у здорового человека. Что касается пациента после операции на артериях, то злоупотребление алкоголем во много раз увеличивает риск развития тромбоза зоны артериальной реконструкции. Большинство пациентов с атеросклерозом после операции на артериях вовсе отказываются от приема алкогольных напитков.
Посещение врача
Регулярное посещение врача и выполнение дополнительных методов исследования (анализы крови, УЗИ и т.д.) помогут избежать неблагоприятных ситуаций.
Не пренебрегайте своим здоровьем.
Посещайте регулярно врача и выполняйте все его рекомендации.
Отек мозга после инсульта
Отек головного мозга. Прогнозирование и симптомы
Независимо от типа инсульта – это очень серьёзные заболевания. Они становятся фундаментом нарушения циркуляции крови. Отек головного мозга – это катастрофические последствия.
Осложнения отечности мозга основные причины летального исхода.
В процессе инсульта отек мозга активно прогрессирует. Пациента спасёт только неотложная помощь и лечение. В момент наступления любого вида инсульта идёт накопление водянистых скоплений и образуется эффект давления мозговых центров. Водянистые скопления множатся в области органических тканей и нервных клеток, образуя некий эффект внутричерепного давления, а после, начинается внутричерепная гипертензия.
Нестабильность деятельности головного органа как последствия отека – это обычное явление. Степень тяжести высокая, а последствия необратимы.
Решающие факторы в вопросе тяжести нарушения работы – это обширность и локализация отека мозга.
Симптомы поражения бывают различной клинической конъектуры. Приступ геморагического инсульта выделяется более тяжкими осложнениями. Отек мозга моментально распространяется и наступает кровоизлияние. В итоге, выход внутренней жидкости клеток сопровождается кровоизлиянием. Состояние здоровья осложняется.
Отечность от геморрагического инсульта выражает следующие симптомы:
Отек мозга – как следствие ишемического инсульта.
Острая ишемия создает нарушения метаболизма нейронов, а промежуточная область клеток переполнена жидкости, поступающей из клеток.
Диагностика ишемического инсульта проводится оперативно. Отек мозга увеличивается постепенно. Плохо в этой ситуации только то, что, растущие симптомы тоже приходят постепенно. Это даёт время для устранения последствия, но, усложняет диагностику инсульта и его осложнений, оказывая необратимое влияние на состояние пациента.
Отечность от ишемического инсульта выражает следующие симптомы
Отек мозга после инсульта страшен своей скрытностью. Последствия выявляются не сразу. Нарушения работы и очаговая гибель нервных тканей ведёт к скорой ремиссии. Если ремиссия не наступает, то стоит опасаться необратимости последствия, которое возникает только с течением времени – уже после пережитого инсульта.
Искажение мимики лица, хроническая головная боль, индивидуальная невозможность выполнения обычных движений, а также, ослабление всех органов восприятия окружающего мира. Патология развития умственной деятельности не всегда и имеет разную степень серьёзности.
Отек мозга от инсульта и его особенности
Отек мозга – это самое страшное внутричерепное осложнение. Первый раз его зафиксировали в XIX веке. Жидкости из сосудов под завязку наполняют центральную нервную систему. Сложность отека в его распознавании. Симптомы полного поражения подтверждают отек мозга. Состояние у пациента уже значительно ухудшается. Если поражены несколько участков мозга диагноз не ставится.
Последствия ишемического инсульта и геморрагического инсульта:
Отек мозга в формате патологических очагов. Декомпрессионные микро-циркулярные нарушения мозговых тканей. Подобные очаги очень скоро расползаются. Затрагивают здоровые части мозга. Далее, следует расширение сосудов и повышение давления. Из-за возникающего внутричерепного давления на сосудистые стенки, которые не могут сдержать жидкую составляющую крови в сосудистом русле. По мере роста внутричерепного давления на сосуды, жидкая составляющая крови постепенно вытекает через стенки, оставляя поражения и заполняя собой вещество главного органа.
Чрезмерное содержание циркулирующей крови в сосудах, вызывает отек «мягкой оболочки». Это отек головного мозга от инсульта. По мере увеличения жидкости и крови – они становятся единой субстанцией с ней, и начинают течь с поверхности оболочки. Немалая часть цереброспинальной жидкости начинает формироваться и в желудочках. Последствия: нарушения целостности, увеличение жидкости вещества.
Усложняет постановку диагноза – это некое состояние защитной реакции нашего организма. Нацеленное на улучшение питания нервных клеток. Поражения вещества мозга, а также, чрезмерное увеличение жидкости и крови. Это продолжается до полной гибели нейронов. Наступает выраженный отек мозга. Чем длительнее постановка диагноза, тем тяжелее бедующий прогноз заболевания.
Причины нарушения микроциркуляции мозговых тканей способствуют появлению паталогических очагов. Быстрое скопление жидкости в мозге, как результат первичного нарушения нервной системы. Тонус сосудов принимается бесконтрольно расширятся и сужается. Начиная с небольшой очаговой области неправильный тонус сосудов активно распространяется, вызывая в них расширение просвета. Сквозь расширившиеся поры сосудов происходит поступление жидкости и крови, которые пропитывают собой мозговую ткань.
В случаях скопления жидкости иных тканей тела человека – это не угроза сохранности жизни. Отек мозга от инсульта не попадает под это правило, так как, заключён в жёсткий костяной каркас черепной коробки. Любые нарушения объёма имеют моментальный эффект давления. Происходит его смещение и прогрессирующий отек мозга.
Отек головного мозга в стволе очень опасен. Отек мозга в обоих полушариях менее страшный– но, это две причины мгновенного летального исхода.
Провокации отека мозга
Любые заболевания и нарушения тонуса сосудов – это возможные причины, вызывающие отек головного мозга. Множественное присутствие патологических очагов усложняет лечение. Наличие жидкости в тканях увеличивает вероятность отека.
Отек мозга после операции на сердце
1. Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; 2. Городская клиническая больница им. С.П. Боткина; 3. НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва
Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3): 76-81
Шрадер Н. И., Шайбакова2 В. Л., Лихванцев3 В. В., Левиков2 Д. И., Левин1 О. С. Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3):76-81.
Shrader N I, Shaĭbakova2 V L, Likhvantsev3 V V, Levikov2 D I, Levin1 O S. Neurological complications of coronary artery bypass grafting. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(3):76-81.
1. Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; 2. Городская клиническая больница им. С.П. Боткина; 3. НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва
1. Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; 2. Городская клиническая больница им. С.П. Боткина; 3. НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) является одним из основных методов хирургического лечения ишемической болезни сердца и выполняется с целью восстановления перфузии и улучшения функционального состояния миокарда. АКШ связано с разнообразными негативными факторами и опасностью поражения головного мозга [5]. Сообщения о высоком проценте тяжелых неврологических осложнений, и в первую очередь об инсульте (до 20%) после АКШ, появились с 70-х гг. прошлого столетия. Первоначально неврологические осложнения АКШ связывали с повсеместным применением искусственного кровообращения (ИК) [47, 71]. Развитие анестезио- и перфузиологии, совершенствование техники выполнения оперативных вмешательств позволило значительно снизить количество тяжелых неврологических осложнений. Вместе с тем стало очевидным, что до 80% пациентов в послеоперационный период имеют легкое или умеренное повреждение головного мозга, которое проявляется прежде всего когнитивным снижением [17].
Классификация неврологических осложнений АКШ
Неврологические осложнения АКШ принято подразделять на фокальные, клинически проявляющиеся транзиторной ишемической атакой или инсультом, и мультифокальные, или диффузные, являющиеся по сути острой гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Клинически ГИЭ может проявляться преходящими нарушениями сознания, кратковременными когнитивными нарушениями или стойким когнитивным дефицитом [20]. Инсульт после АКШ развивается у 1—6% пациентов [62, 64, 66, 73], а острая ГИЭ — более чем у 70%. При ГИЭ после АКШ нарушения сознания встречаются в 15% случаев, кратковременные когнитивные нарушения — в 25%, а стойкий когнитивный дефицит — в 42%.
С введением в практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) во второй половине 1990-х гг. значительно улучшилась диагностика инсульта у пациентов после АКШ, появились возможности дифференцирования между «старым» повреждением, распространенным у этой категории больных, и вновь возникшим инсультом [1, 15]. Более чем у половины пациентов с ишемическим инсультом после АКШ поражение локализуется в зоне смежного кровоснабжения, находящейся на границе двух сосудистых бассейнов. Развитие таких инсультов связано с падением мозговой перфузии [80]. У 18—62% пациентов после АКШ с применением ИК при нейровизуализации выявляются «немые» инфаркты [44]. Клиническое значение этих инфарктов все еще не ясно; в некоторых исследованиях они были связаны клинически с послеоперационными нарушениями сознания или когнитивной дисфункцией [75], тогда как в других исследованиях не было установлено этой взаимосвязи [15].
В 1-е сутки после операции может развиваться нарушение сознания, выражающееся в кратковременных эпизодах дезориентации, делирии, замедленном пробуждении после наркоза, сопоре или коме [20]. Нарушение сознания особенно часто встречается у пожилых пациентов и связано с более высокой послеоперационной летальностью [22]. Послеоперационное нарушение сознания, помимо гипоксически-ишемического повреждения мозга, имеет и другие причины: действие определенных лекарств, метаболические расстройства или интеркуррентные заболевания [42].
Ранее считалось, что в основе жалоб на снижение памяти и других когнитивных функций после АКШ лежит послеоперационная депрессия [37]. Наиболее часто встречается нарушение внимания и памяти, снижение скорости психомоторных реакций, нарушение планирования деятельности и зрительно-пространственные нарушения [42, 63]. На развитие когнитивных нарушений влияют продолжительность ИК, температурный режим, параметры артериального давления (АД), интраоперационные эмболии. Когнитивные нарушения в первые дни после операции могут быть связаны с отрицательным воздействием препаратов для общей анестезии и обезболивающих средств [8, 42]. Несмотря на большое количество исследований, выполненных до настоящего времени, основная причина послеоперационного когнитивного снижения не установлена [56]. В ряде последних проспективных исследований продемонстрировано, что у значительной части больных когнитивное снижение после АКШ является обратимым, и большинство пациентов возвращаются к исходному когнитивному статусу между 3-м и 12-м месяцами после операции [56, 68].
Тем не менее у 42% пациентов когнитивное снижение сохраняется спустя 5 лет и более после проведенного АКШ. Факторами, способствующими развитию стойкого когнитивного дефицита, являются более низкий образовательный уровень, старший возраст, выраженное снижение когнитивных функций на предоперационном этапе [72]. В некоторых исследованиях отмечена низкая частота стойких когнитивных нарушений, что может быть объяснено более строгим контролем над текущей артериальной гипертензией (АГ), гиперхолестеринемией и другими факторами риска цереброваскулярной патологии [29, 61]. Таким образом, стойкий когнитивный дефицит может быть обусловлен не столько перенесенным АКШ с ИК, сколько прогрессированием цереброваскулярной патологии, связанной с поражением мелких подкорковых сосудов, развитием «немых» инфарктов [75] и текущим нейродегенеративным заболеванием, например болезнью Альцгеймера [7, 29].
С увеличением возраста повышается риск инсульта или когнитивных нарушений в популяции в целом, а хирургическое вмешательство, независимо от его типа, еще более увеличивает этот риск [53, 71]. Показано, что у пациентов, переносящих кардиохирургическое вмешательство в 60-летнем возрасте, риск инсульта возрастает вдвое по сравнению с нехирургическими пациентами, а в 70-летнем — возрастает в 7 раз [52]. АГ встречается примерно у 60% пациентов, нуждающихся в кардиохирургическом лечении, а сахарный диабет — у 25%. Примерно 15% больных имеют более чем 50% стенозирование сонных артерий и 13% — ТИА или предшествующий инсульт в анамнезе [31]. Тяжелый аортальный атеросклероз встречается у 1% пациентов в возрасте до 50 лет и у 10% — 75—80 лет [73].
Таким образом, основными факторами риска неврологических осложнений АКШ являются возраст, сопутствующие заболевания (АГ, сахарный диабет, сосудистые заболевания, такие как атеросклероз аорты, магистральных сосудов головы или конечностей, предшествующий инсульт и заболевания легких), а также злоупотребление алкоголем, курение и предоперационное когнитивное снижение [31].
Механизмы повреждения головного мозга при АКШ
Существует три основных механизма повреждения головного мозга при АКШ: эмболия, гипоперфузия и системная воспалительная реакция. Все они могут встречаться у пациента в различных соотношениях в одно и то же время, объясняя многообразие неврологических осложнений [18, 58]. Считается, что атеросклеротическая эмболия аорты и недостаточная перфузия в зонах водораздела являются основными причинами инсульта после кардиохирургического вмешательства [32]. Микро- и макроэмболы во время операции могут состоять из атеросклеротического детрита, липидных включений или воздуха [27, 54].
Определенные хирургические этапы, такие как инициирование и окончание ИК, наложение/снятие аортального зажима и другие манипуляции на восходящем отделе аорты, а также запуск и отмывание кардиоплегии, могут быть связаны с церебральной эмболией [21, 62]. Эмболические инсульты, развивающиеся при АКШ, чаще локализуются в задних отделах мозга, поражая бассейн мозжечковых и задних мозговых артерий [17]. Макроэмболия может происходить при разрушении аортальной атеромы во время операции [1, 31], из магистральных сосудов головы и шеи или в момент фибрилляции предсердий. Аспирация излившейся при кардиотомии крови идентифицирована как важный источник мозговой микроэмболии, поскольку связана с реинфузией воздуха, липидов клеточных фрагментов перикардиальной полости, способных проникать через артериальные сетевые фильтры [77]. Установлены патогномоничные для операций с ИК капиллярно-артериолярные микродилатации в корковом и глубинном сером веществе мозга, связанные с липидной микроэмболией. Их наличие подтверждено транскраниальной допплерографией, сетчаточной флюоресцентной вазографией и аутопсийными исследованиями [17]. Аутопсия демонстрирует, что практически все люди, переносившие АКШ, имеют признаки мозговой эмболии в виде капиллярно-артериолярных микродилатаций, однако их клиническая значимость все еще не ясна.
Крупные воздушные эмболии в кардиохирургии чрезвычайно редки и связаны, как правило, с нарушением техники выполнения медицинских манипуляций [34]. Воздушная микроэмболия при АКШ возникает из-за попадания воздуха в артериальные и венозные системы [59].
Примерно у 1/3 пациентов, перенесших АКШ, развивается мерцательная аритмия, увеличивающая риск формирования тромба и развитие инсульта в позднем послеоперационном периоде [50].
Некоторые исследования показали наличие взаимосвязи между объемом микроэмболии и кратковременными когнитивными нарушениями. Предполагается, что пациенты без выраженного цереброваскулярного заболевания могут иметь более высокий порог для эмболического повреждения, чем с выраженной патологией [35].
Значительная артериальная гипотензия во время АКШ увеличивает риск послеоперационного инсульта и других неврологических осложнений. Есть данные, что пациенты с понижением систолического АД до 50 мм рт.ст. или ниже в течение по крайней мере 10 мин, в 4 раза чаще имели послеоперационные неврологические осложнения [25]. Это имеет особое значение для больных, страдающих хронической АГ, приводящей к структурным изменениям в микроциркуляторном русле и нарушению механизмов саморегуляции мозгового кровотока. Гипотензивное повреждение может развиваться в структуре общего ишемического повреждения и проявляется преимущественно в зонах смежного кровоснабжения. Чаще всего страдают теменно-затылочная область и мозжечок [32, 78].
Анемия по своему эффекту сходна с гипоперфузией. Известно, что каждое дополнительное 1% понижение гематокрита увеличивает вероятность послеоперационного инсульта на 10%. Эффекты от недостаточной перфузии, их связь с уровнем АД и анемией все еще требуют дальнейшего исследования [41].
Длительно существующая АГ и процесс старения связаны с повреждением мелких сосудов мозга, что может сделать пожилых пациентов более чувствительными к недостаточной перфузии [13]. Особенно восприимчивыми к гипоперфузии являются гиппокамп, перивентрикулярное белое вещество и зоны смежного кровоснабжения [7].
Гипертермическое состояние может вызвать повреждение мозга в связи с несоответствием доставки кислорода к мозгу на фоне увеличения мозгового кровотока. Микроэмболы также могут нанести больше повреждений во время гипертермии [57].
Любая хирургическая операция, как и случайная травма, запускает в организме комплекс воспалительных реакций [11]. В хирургии АКШ к этому присоединяются дополнительная антикоагулянтная нагрузка, реинфузия крови, контакт крови с аппаратом ИК, которые приводят к дополнительному повреждению эндотелия, увеличивая размер ишемических повреждений [76].
Патогенетической основой повреждения головного мозга является ишемия, т.е. снижение мозгового кровотока ниже уровня, который может обеспечивать метаболические потребности нейрона [6, 11]. В связи с этим существует четкое отграничение понятия ишемии от гипоксии, которая характеризует состояние, связанное с недостаточной доставкой кислорода. В то время как во многих патологических процессах оба механизма взаимосвязаны, при одновременном существовании гипоксия усиливает ишемическое повреждение [51].
Известно, что нейронные группы различаются чувствительностью к ишемии, что отражено в термине «избирательный нейрональный некроз» [14]. Структурное повреждение мозга, развивающееся после прекращения мозгового кровотока при остановке сердца, соответствует принципу избирательной нейрональной чувствительности, и патологические изменения связаны с периодом страдания отдельных субпопуляций нейронов. Самые ранние изменения замечены в секторе СА1 гиппокампа, клетках Пуркинье мозжечка, стриатуме и таламусе. Нейроны сектора СА1 (одной из самых уязвимых областей головного мозга при ишемическом воздействии) погибают очень быстро. В коре полушарий наиболее чувствительны нейроны 3, 5 и 6-го слоев, а также нейроны, залегающие в глубине борозд [74]. Стволовые структуры являются относительно устойчивыми. Исходом таких повреждений становится гиппокампальный склероз, неокортикальный пластинчатый некроз, мозжечковая атрофия и вторичная атрофия перивентрикулярно расположенного белого вещества [64]. При продолжении ишемического воздействия развивается ацидоз, и, кроме нейронов, начинают страдать другие типы клеток (астроциты, олигодендроциты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные клетки). Нарушение нормальной клеточной структуры активирует макрофаги, и возникает процесс, называемый влажным некрозом [11]. Постепенно, по мере удаления некротизированной ткани, образуется глиальный рубец; этот процесс занимает несколько недель.
В основе избирательной клеточной гибели лежат механизмы эксайтотоксичности, реализуемой путем активации NMDA-рецепторов [19, 64], в том числе за счет чрезмерной продукции и выброса возбуждающего нейромедиатора глутамата. Гиперстимуляция NMDA-рецепторов активизирует ряд внутриклеточных ферментов (киназы, протеазы, фосфатазы и эндонуклеазы), при этом увеличивается синтез лактата, повышается внутриклеточная концентрация ионов кальция, возрастает синтез оксида азота и его производных, происходит накопление активных форм кислорода, истощаются энергетические запасы, происходит непосредственное повреждение ДНК и митохондрий, приводящие в итоге к гибели нейрона [78].
Известен процесс так называемой отсроченной нейронной гибели, которая встречается при эпизодах ишемии, возникающих, например, при кратковременной остановке сердца. Этот процесс может приводить к формированию зоны ишемического повреждения в течение нескольких дней или недель [36].
Совершенно особая форма повреждения мозга развивается в ситуациях, связанных с длительным нарушением перфузии мозга. Возрастающая при этом резистентность мозговых сосудов препятствует восстановлению хоть сколько-нибудь значимой перфузии, и возникает асфиксия мозга. Патоморфологически в мозге в таком случае происходит не образование инфаркта, а процесс аутолиза [11, 51].
Диагностика повреждения головного мозга в случае развития клиники инсульта относительно проста, особенно при доступности нейровизуализации [79]. Для выявления когнитивной дисфункции разработаны нейропсихологические тесты, позволяющие всесторонне оценить имеющийся у пациента дефицит. Однако применение этих тестов ограничено в раннем послеоперационном периоде их трудоемкостью и необходимостью активного сотрудничества с пациентом [75], поэтому ведутся поиски других возможностей диагностики повреждения головного мозга [39, 40].
К потенциальным биомаркерам повреждения головного мозга относятся белок S100, нейронспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина, тау-протеин, жирные кислоты, антитела к NMDA-рецепторам, продукты оксида азота (нитрат/нитрит), активин A, парвальбумин, тромбомодулин [40]. Отсутствие в настоящее время единого верифицированного универсального маркера мозгового повреждения связано со сложной патофизиологией процесса, недостаточным пониманием внутри- и внеклеточных белковых взаимодействий, эффектом гематоэнцефалического барьера, ограничивающим лабораторную диагностику [4, 48].
Стратегии нейропротекции
Основным направлением нейропротекции в кардиохирургии является всесторонняя защита мозга от эмболии [3, 43]. Принципиально это осуществляется применением антикоагулянтной терапии, отмыванием крови от раневого аспирата, фильтрацией артериального притока и венозного оттока, строгим контролем над всеми воздушными входами в оксигенатор, удалением воздуха от сердца и крупных сосудов и предотвращением атеросклеротической эмболии [65].
Ультразвуковое исследование восходящей аорты — наиболее чувствительный метод, позволяющий идентифицировать интактные зоны, свободные от атероматоза. Для снижения риска вмешательства на восходящем отделе аорты в зависимости от выявляемой степени и распространенности процесса хирургами могут применяться альтернативные места канюлирования (например, через подмышечную артерию), уход от частичной окклюзии аорты для наложения ближайшего шунта и выполнение, как альтернатива, полного поперечного пережатия аорты, одновременное протезирование восходящего отдела аорты [26] или использование шунтирующей операции без ИК [33].
Экспериментально было установлено, что обычные артериальные сетевые фильтры АИК неэффективны в отношении липидных микроэмболов, содержащихся в раневом аспирате [43]. Предварительная обработка аспирата с помощью аппарата Sell Sever или метод двойной фильтрации аспирата перед его возвращением в систему ИК значительно, но не полностью уменьшают микроэмболическую нагрузку, и липидные микрочастицы остаются в перикардиальном аспирате при любой обработке. Потому существует целесообразность отказа от перикардиального аспирата в случаях, когда его количество невелико [70]. Показано, что обработка больших количеств аспирата аппаратом Sell Sever может приводить к тромбоцитопении и понижению количества факторов антикоагуляции, повышая риск послеоперационного кровотечения. Это вынуждает к переливанию компонентов крови и в первую очередь тромбоцитарной массы, увеличивая риск инсульта.
Считается, что поддержание АД на уровне 50 мм рт.ст. является достаточным для обеспечения адекватной оксигенации мозга, так как существующая независимая регуляция мозгового кровотока в этих условиях поддерживает его адекватную перфузию [60]. Более высокие цифры перфузионного давления повышают риск эмболии [27]. Большинство специалистов при поддержании определенного уровня АД при ИК ориентируются на прогрессирование с возрастом церебральной сосудистой патологии и используют формулу соответствия возраста и давления (например, старше 70 лет — 70 мм рт.ст., старше 80 лет — 80 мм рт.ст.).
Гемодилюция используется во время ИК для уменьшения вязкости крови, вызванной гипотермией, и уменьшения потребности в гемотрансфузии. Мозг при этом компенсирует снижение кислородной емкости крови увеличением перфузии и повышением извлечения O 2 тканями. Однако снижение гематокрита 2 и снижение процессов эксайтотоксичности [10, 38]. Клинически доказано, что перегревание до температуры в носоглотке 34 °C после ИК в условиях гипотермии (32 °C) привело к низкой частоте когнитивной дисфункции 1 нед и 3 мес после АКШ по сравнению с перегреванием до 37 °C [2, 57].
Стрессовая гипергликемия при инсульте встречается более чем у 1/3 пациентов без исходного сахарного диабета и у большинства пациентов с диабетом [3, 46]. Многочисленные исследования не продемонстрировали однозначных результатов инсулинотерапии и выгоды контроля гликемии для обеспечения нейропротекторного эффекта у больных при АКШ. При этом показано, что сохранение гипергликемии выше 20,0 г/л в течение 24 ч ишемического инсульта приводит к расширению инфарктной зоны [23]. В руководстве Американской ассоциации кардиологов в ситуациях с развившимся ишемическим инсультом рекомендовано начало инсулинотерапии при повышении уровня гликемии более 14,0 г/л [28].
АКШ без использования ИК было предложено как средство, способное снизить уровень неврологических осложнений, поскольку при этом уменьшается риск эмболических осложнений и интенсивность реакций системного воспаления. Тем не менее последние данные проспективных рандомизированных исследований не показали существенных различий между этими методами в частоте как ранних, так и поздних неврологических осложнений [55].
С нейропротективной целью применяются препараты различных групп, основой действия которых является регуляция различных звеньев патогенеза нейрональной гибели, например антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин), ингибиторы NO-синтетазы (L-нитроаргинин), барбитураты, анестезирующие препараты, высокие дозы стероидов, ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, диуретик маннитол, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, ингибитор протеолитических ферментов апротинин, антиконвульсанты [30]. Рассматриваются потенциальные нейропротективные возможности у лидокаина, поляризующей глюкозо-калиево-инсулиновой смеси, иммунодепрессанта циклоспорина, эритропоэтина, аспирина, GM1-ганглиозида, высокоэнергетических субстратов, таких как фруктозо-1,6-бифосфат [67] и др.
Современные открытия молекулярной биологии доказали существование универсального клеточного механизма, обеспечивающего ишемическое прекондиционирование [24]. Это уникальный адаптивный феномен, возникающий после одного или нескольких коротких эпизодов ишемии-реперфузии и заключающийся в повышении устойчивости клетки к повреждающему действию длительного периода ишемии-реперфузии, реализуется в целом через улучшение биоэнергетики митохондрий [12]. Предполагается, что прекондиционирующим действием, основанным на деполяризации мембран митохондрий и защите гематоэнцефалического барьера от ишемического стресса, обладают ингаляционные анестетики, например изофлюран и севофлюран [45], а также гипотензивный препарат диазоксид [69]. Клиническую эффективность этих препаратов в качестве нейропротекторов еще предстоит исследовать.
Представленные в настоящем обзоре факты дают основание привлечь внимание врачей, в первую очередь хирургов и неврологов, к возможности развития неврологических осложнений при аортокоронарном шунтировании и связанной с этим необходимости прицельного обследования больного для обеспечения своевременной помощи в виде активных мероприятий по нейропротекции.