отек мозга что чувствует человек когда умирает
Кома: состояние между жизнью и смертью
Такое явление как кома известно еще с древних времен и до сих пор до конца не изучено. С греческого языка термин переводится как «глубокий сон». В реальности со сном кома имеет довольно мало общего, это опасное околосмертное состояние.
Современное медицинское сообщество рассматривает кому как защитную реакцию, которая проявляется в отключении сознания в ответ на критические сбои в работе организма. При длительном нахождении человека в бессознательном состоянии в теле начинают происходить необратимые изменения: снижается рефлекторная активность, затрудняется дыхание, нарушается кровообращение, происходят сбои практически во всех жизненно важных системах.
От чего наступает кома: основные причины
Считается, что впасть в коматозное состояние человек может вследствие нарушения циркуляции крови в коре полушарий головного мозга. Другой наиболее частой причиной становится токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Спровоцировать возникновение патологий могут различные заболевания или травмы:
В медицине существует и такое понятие как медикаментозная кома. В данном случае больного намеренно вводят в бессознательное состояние при помощи специальных препаратов. Прибегают к такому методу при сложных нейрохирургических манипуляциях, а также для остановки эпилептических припадков в особо тяжелых случаях.
Глубина комы
Существует распространенное мнение, что в кому человек всегда впадает внезапно. Однако это далеко не так. В некоторых случаях она может развиваться даже в течение нескольких дней.
Коматозные состояния разделяют по степени их глубины. Принято выделять несколько стадий:
Последняя стадия коматозного состояния с большой вероятностью может привести к смерти. Однако медицинская практика знает случаи, когда даже самых тяжелых пациентов удавалось вернуть в сознание с частичным или практически полным восстановлением когнитивных функций.
Роль общения с человеком, находящимся в коме
Единого мнения о пользе общения с человеком в коме нет. Тем не менее, у ученых есть основания полагать, что в некоторой мере подсознание пациентов сохраняет способность воспринимать внешние сигналы.
Сами больные, которым посчастливилось выйти из коматозного состояния, рассказывают о том, что их ощущения были близки к погружению в сон. Никто из опрошенных не смог с точностью рассказать о том, что происходило в момент нахождения без сознания.
Несмотря на то, что польза общения с пациентами в коме не доказана, члены семьи и знакомые часто проявляют желание поддерживать связь со своими близкими. В этом случае рекомендации следующие:
Как проходит реабилитация после комы?
Вывести пациента из комы – задача зачастую не из легких. Однако врачи прикладывают все усилия, чтобы сознание восстановилось, и человек смог вернуться к полноценной жизни. Для этого применяются различные схемы медикаментозной терапии. В случае благоприятного исхода проводится последующая реабилитация.
Основная задача на данном этапе: сформировать у пациента настрой на полное выздоровление и возвращение к прежней жизни. Зачастую коматозное состояние и последующее лечение становятся для человека нелегким опытом, и ему требуется помощь специалистов. Обратиться за поддержкой следует в профильные реабилитационные центры.
В Беларуси в 2004 году был сформирован центр медицинской реабилитации на базе Республиканской клинической больницы в деревне Аксаковщине Минского района. Получить помощь все нуждающиеся здесь могут бесплатно.
Современный уровень медицины позволяет поддерживать жизнь человека даже в том случае, если важнейшие системы начинают постепенно отказывать. Для этого используют аппараты жизнеобеспечения. Они снабжают пациента достаточным уровнем кислорода, поддерживают стабильную сердечную деятельность. Питание в таких случаях вводят внутривенно.
Смерть пациента в коме происходит, если нарушается кровоснабжение клеток головного мозга, что приводит к необратимым последствиям. Выявить патологические процессы позволяют магнитно-резонансная и компьютерная томография. Активность мозга и его ответ на внешнее воздействие исследуют при помощи электроэнцефалограммы. Прекращение кровоснабжение тканей выявляет контрастное исследование кровеносных сосудов.
Проведенные исследования позволяют установить общую клиническую картину. Если полученные данные неблагоприятны, по согласованию с родственниками, больного отключают от аппаратов и фиксируют наступление смерти.
Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга
Общая информация
Краткое описание
Ассоциация нейрохирургов России
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.
Введение
Диагностика
Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга
Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.
Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.
Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.
— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);
— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);
— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7); 
— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).
Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.
• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.
Лечение
Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга
Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.
— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.
Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.
• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).
• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.
4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.
3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.
3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.
— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).
Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.
Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.
1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.
2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.
Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).
После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.
Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).
Часть 3. Интенсивная терапия при САК
Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.
7. Назначение слабительных.
5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).
2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2
Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)
3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.
5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.
3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.
— Защита мозга от ишемии;
Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.
После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).
Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.
Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.
2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).
Отек мозга
Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.
1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.
2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.
3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.
4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.
Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.
Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.
Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.
В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.
Паллиативная помощь в последние дни жизни человека
Время чтения: 9 мин.
«Те, кого мы сами сопровождаем в последней фазе жизни,
что подготовка к смерти — это и есть лучшая подготовка к самой жизни»
Почему мы не проводим реанимационные мероприятия паллиативным пациентам?
Реанимационные мероприятия паллиативному пациенту приводят к искусственному продлению процесса умирания. Есть и законодательное обоснование этого.
В федеральном законе № 323-ФЗ от 21 ноября 2011 года «Об основах охраны здоровья граждан Российской Федерации» сказано:
Реанимационные мероприятия не проводятся: при состоянии клинической смерти (остановке жизненно важных функций организма человека (кровообращения и дыхания) потенциально необратимого характера на фоне отсутствия признаков смерти мозга) и на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью.
Какие бывают терминальные состояния
Что надо успеть сделать врачу:
Необходимо продолжать обезболивание с возможной титрацией дозы для достижения адекватного обезболивающего эффекта до самого конца!
Общение с близкими пациента
Что можно сделать для пациента?
Организуйте индивидуальный сестринский пост.
Человек не должен уходить в одиночестве, даже если он уже без сознания. С пациентом все время должен находиться кто-то из младшего или сестринского персонала.
Не привлекайте к этому волонтеров или стажеров — они могут быть некомпетентны в этом. Человек рядом должен успеть заметить изменения в состоянии пациента и вовремя сообщить об этом врачу.
Подробней о каждой фазе умирания
Предагония
Предагония характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания, которые приводят к гипоксии. В ЦНС в этот момент преобладает процесс торможения, электрическая активность коры головного мозга угасает.
Предагония может длиться от 1 дня до 1 месяца. Длительность зависит от скорости прогрессирования основного заболевания, от возраста пациента и изначальных ресурсов организма.
Что нужно делать в этот период?
Сначала нужно постепенно снизить гидратационную терапию (инфузии или энтеральное питание). Если жизненный прогноз исчисляется несколькими часами — полностью прекратить. Это следует делать, если пациент уже без сознания.
Все действия надо обязательно согласовать с родственниками пациента.
Продолжить симптоматическую терапию — если есть какие-либо тягостные симптомы, в том числе боль, продолжить их купировать.
Если пациент находится дома, вопрос о его госпитализации ставится в случае:
В этой фазе мы стараемся выбрать наименее инвазивный способ введения препаратов пациенту. Чаще всего это трансбуккальный способ. Если пациент еще глотает, можно продолжить таблетированные формы. Также можно вводить препараты трансдермально. К инъекционным введениям подкожно или внутривенно следует переходить только при необходимости — при полном угнетении сознания, отсутствии глотания. Внутримышечного способа, как самого болезненного, стараемся избегать.
Терминальная пауза
Эту фазу часто бывает сложно выявить. Терминальную паузу характеризуют:
Чаще всего терминальная пауза завершается клинической смертью, минуя все последующие фазы.
Агония
В это период происходит максимальная активация ресурсов организма для поддержания жизни. На фоне выраженного торможения коры головного мозга происходит сильное возбуждение бульбарных центров.
Продолжительность агонии зависит от вида и механизма смерти, а также от адаптивных возможностей организма. Она может длиться от нескольких минут до нескольких часов, а иногда вообще отсутствовать.
В конце агонии полностью исчезают проявления нервно-рефлекторной деятельности.
Что нужно делать в этот период?
В этой стадии должно быть минимум вмешательств! Оставляем только увлажнение слизистых, ротовой полости, губ, конъюнктива.
Клиническая смерть
Основные признаки клинической смерти:
Биологическая смерть
Характеризуется необратимыми изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, трупный характер.
Практический совет
После констатации смерти в дневнике врача обязательно указывается:
Также указывается точная дата и время смерти.
Что делать с тягостными симптомами в терминальных состояниях
Астенизация
Обеспечьте человеку удобное положение в кровати. Меньше поворачивайте и перемещайте его. Можно делать массаж до и после поворотов, особенно в проблемных областях (например, в области костных выступов).
Важно: не заставляйте пациента делать больше, чем он хочет или может. Повороты каждые два часа уже не актуальны. Абсорбирующее белье следует менять только при необходимости: если пациент не мочится, то уже не нужно этого делать.
Угнетение уровня сознания
Угнетение сознания может быть постепенным или, наоборот, резким. Может начинаться с повышенной сонливости и затрудненного пробуждения. У пациента могут отсутствовать первичные реакции на вербальные и тактильные стимулы. Ухудшается речевая функция: пациенту все труднее подбирать слова, он дает односложные, медленные, иногда неадекватные ответы, которые долго обдумывает. Также речь может полностью отсутствовать.
О чем часто спрашивают родственники?
Вопрос: Почему он все время спит?
Вариант ответа: У пациента нет сил на разговоры и бодрствование из-за нарастающей интоксикации. Если представить себе очень сильное отравление, умноженное во сто крат, — это то, что испытывает сейчас ваш родственник. Все силы его организма направлены на поддержание центральных функций организма: дыхание, работы сердца. Сон — защитная реакция.
Вопрос: Это от наркотиков, которые вы ему даете?
Вариант ответа: Если бы это было побочным эффектом наркотических анальгетиков, то проявилось бы при первичном приеме или после увеличения дозы. Если этого не происходит, то, скорее всего, состояние пациента связано с проявлением основного заболевания.
Гемодинамические нарушения
Тахикардия, гипертония с последующей гипотонией, периферическое охлаждение, цианоз, мраморность кожных покровов.
Ни в коем случае не проводить массивную инфузионную терапию и не вводить вазопрессоры, поскольку это является искусственным продлением жизни!
О чем часто спрашивают родственники?
Вопрос: Почему руки и ноги холодные, синюшные?
Вариант ответа: Происходит перераспределение кровотока и централизация кровообращения: основной приток крови направлен к сердцу и головному мозгу, и на периферию (к ногам и рукам) крови поступает меньше.
Вопрос: Почему вы не повышаете артериальное давление лекарственными препаратами?
Вариант ответа: В данный момент снижение артериального давления не приводит к ухудшению состояния и смерти, а является признаком того, что человек уходит. Если мы будем повышать давление, то искусственно продлим его агонию и, главное, – страдания.
Терминальное дыхание
Существует несколько типов терминального дыхания. Самые распространенные — те, что связаны с нарушением баланса между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. Самые частые: дыхание Чейн-Стокса, Биота, Грокка или Куссмауля.
Что можно с этим сделать?
Предсмертный хрип
Этот тягостный симптом часто тревожит близких пациента. Самого человека он уже не беспокоит. С ним можно бороться при помощи введения умеренных доз М-холиноблокаторов, например, атропина. Или же просто повернув голову пациента на бок. Не следует назначать искусственную вентиляцию легких, если она не была начата ранее (исключение — пациенты с БАС ).
О чем часто спрашивают родственники?
Вопрос: Почему изменилось дыхание?
Вариант ответа: Наше дыхание регулируется дыхательным центром, который сейчас находится в состоянии гипоксии. От этого дыхание может быть неритмичным. Это естественный процесс.
Вопрос: Почему больной хрипит? Наверное, он задыхается?
Вариант ответа: Звук связан с нарушением эвакуации бронхолегочного секрета. Человек не может его откашлять, и создается впечатление, что он захлебывается. Это не так: на самом деле человек не чувствует этого, и потребности откашляться у него нет.
Вопрос: Сделайте что-то, он же мучается!
Вариант ответа: Понимаем, как тяжело смотреть на близкого в таком состоянии, но, поверьте, сам человек уже не испытывает страданий.
Отсутствие аппетита и постепенное снижение потребления жидкости
Насильно кормить пациента ни в коем случае нельзя!
Назогастральный зонд устанавливается, если прогноз жизни оценивается в несколько недель. Установка гастростомы показана, если прогноз жизни — не менее 6 месяцев.
О чем часто спрашивают родственники?
Вопрос: Человек умирает от голода, почему он отказывается от еды?
Вариант ответа: Потеря аппетита на данном этапе — это нормально и естественно. Все функции организма замедлены, поэтому энергии нужно меньше. Человек не голоден. Если бы он хотел, то поел бы. Заставлять его мы не можем.
Вопрос: Почему не назначается энтеральное питание?
Вариант ответа: Организм уже не имеет энергетических ресурсов на переваривание и усвоение пищи, желудочно-кишечный тракт не в состоянии извлекать питательные вещества. Кровообращение направлено лишь на поддержание работы сердца и головного мозга. Энтеральное питание в данной фазе уже ничего не даст.
Обезболивание в конце жизни
В отдельных случаях при рефрактерной боли возможна дополнительная медикаментозная седация.
Делирий, ажитация, повышенная тревожность
Сначала выясните причину ажитации. Она может быть связана с неудовлетворенными физическими потребностями — некупированная боль, наполнение мочевого пузыря или кишечника.
Если это выяснить нет возможности, пациента надо превентивно обезболить. То есть исключить боль как возможную причину.
О чем часто спрашивают родственники?
Вопрос: Может ли человек в таком состоянии себе навредить?
Вариант ответа: В данном состоянии пациент уже слишком слаб. Вероятнее всего, ему просто не хватит на это сил. К тому же мы не допустим того, чтобы он оставался один, и установим в палате индивидуальный сестринский пост.
Вопрос: Почему это происходит, из-за чего он так себя ведет?
Вариант ответа: Это состояние — не проявление психического заболевания, а следствие нарушения функций внутренних органов, эндогенная интоксикация.
Вопрос: Его можно успокоить?
Вариант ответа: Да, но пациент может стать сонлив, и контакт с ним будет затруднен.
Этические и психологические аспекты сопровождения пациента и его семьи в последние часы жизни
Что нужно сделать врачу до наступления терминального состояния у пациента?
Кстати, о том, что информация о диагнозе принадлежит, в первую очередь, пациенту, рассказывал британский врач паллиативной помощи Брюс Клеминсон. Почитайте!
В последние часы жизни человека его близкие также нуждаются в помощи. Поговорите с ними, объясните заранее, что их может ожидать, обсудите их страхи и тревоги.
После констатации смерти
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
Использовано стоковое изображение от Depositphotos.