отек костного мозга плюсневой кости стопы

Артрит голеностопного сустава

Голеностоп – это очень загруженный сустав, поражается он достаточно часто, как при травмах, так и при различных заболеваниях. Артрит голеностопного сустава может развиваться по разным причинам, но в итоге при длительном течении и отсутствии адекватной терапии всегда приводит к инвалидности. Из этой статьи вы узнаете о симптомах артрита голеностопа и его лечении.

Общие сведения о заболевании

Голеностопный сустав – это подвижное соединение, образующееся тремя костными структурами: головками большеберцовой и малоберцовой костей голени и таранной костью стопы. Справа и слева от таранной кости располагаются костные возвышения – лодыжки. Особенность сустава является его устойчивость к внешним воздействиям, в этом он гораздо превосходит коленный сустав. Он имеет хорошее кровоснабжение и иннервацию и защищен связками, прочно удерживающими его в нужном положении.

Артрит голеностопного сустава развивается в любом возрасте. У детей это преимущественно ювенильный идиопатический артрит (ЮИА), у женщин – ревматоидные поражения, у мужчин – реактивный артрит.

Причины

Причины развития артрита голеностопного сустава разные. Очень часто суставное воспаление развивается после перенесенной травмы. Закрытая травма сопровождается асептическим воспалением, которое может пройти самостоятельно.

Причиной развития гнойного артрита голеностопа и стопы –последствия попадания в суставную полость кокковой инфекции после открытых травм, оперативных вмешательств или внутрисуставных инъекций. Иногда причиной патологического процесса является перенесенная некоторое время назад половая или кишечная инфекция. Такой артрит называют реактивным, и он имеет наследственную предрасположенность. Еще одно заболевание, имеющее генетическую основу – ревматоидный артрит, механизм развития которого связан с аутоиммунными процессами (аллергией на собственные ткани больного). Инфекционный артрит развивается на фоне специфических инфекций: бруцеллеза, сифилиса, гонореи, туберкулеза. Голеностоп при этом поражается относительно редко, обычно при гонорее.

Причиной артрита могут быть также псориаз, подагра, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединительной ткани и др.

Для наследственной патологии характерно наличие пусковых (триггерных) факторов, дающих толчок началу заболевания. Это перенесенные инфекции, переохлаждения, стрессы, наличие очагов инфекции и сопутствующих заболеваний, лишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, тяжелые физические нагрузки, неблагоприятные условия жизни. Есть и профессиональные вредности. Риск развития артрита голеностопа повышается у лиц таких профессий, как танцоры, грузчики, спортсмены-тяжелоатлеты, военные некоторых родов войск и др.

Симптомы артрита голеностопного сустава

Несмотря на значительное отличие в течении разных клинических форм болезни, у них имеется и много общих симптомов, по которым можно заподозрить артрит стопы или голеностопа. Стоит обратить на них внимание.

Первые признаки

При остром течении артрита голеностопного сустава возникают сильные боли в голеностопе и стопе, припухлость тканей, покраснение кожи и повышение температуры над местом воспаления. Иногда страдает общее состояние больного: появляется лихорадка, озноб, недомогание. С такими жалобами пациенты сразу же обращаются к врачу. При проведении адекватного лечения воспалительный процесс почти всегда удается вылечить. Если не лечить, то воспаление стихает, переходит в хроническое и постепенно приводит к нарушению функции конечности.

Гораздо сложнее обстоят дела с хроническими артритами стопы и голеностопа. Они начинаются постепенно, незаметно. Больной не всегда обращает внимание на такие «мелочи», как умеренные болевые ощущения в голеностопе и стопе, скованность движений по утрам и не сразу обращается за медицинской помощью. Обычно это происходит гораздо позже, когда появляются более характерные признаки болезни.

Явные симптомы

Со временем симптомы артрита голеностопного сустава приобретают постоянный нарастающий характер. Усиливаются боли, которые часто беспокоят по ночам и утром. Утренняя скованность движений продолжается не менее получаса и этот период нарастает. Отечность в области больных суставов, лодыжек и всей стопы может быть настолько значительной, что нога не вмещается в привычный вид обуви. Появляется хруст в суставах.

Артрит голеностопного сустава может иметь прогрессирующее постоянное или волнообразное течение с обострениями и ремиссиями. Явные симптомы заболевания заставляют пациента обращаться к врачу. Но происходит это уже не на начальной стадии.

Чем опасен артрит голеностопа и стопы

Болезнь опасна тем, что часто протекает незаметно и приводит к полной утрате суставной функции, то есть, человек становится инвалидом. Опасны также и острые гнойные осложнения артрита голеностопного сустава.

Стадии

Выделяют несколько стадий развития болезни. Воспалительный процесс при этом развивается постепенно, переходя в дегенеративно-дистрофический:

Возможные осложнения

Если артрит голеностопного сустава не лечить или лечить самостоятельно домашними средствами, то возможно развитие следующих осложнений:

Клинические типы артритов голеностопа

Заболевание протекает по-разному в зависимости от вызвавшей его причины. По этому признаку выделяют несколько клинических типов артрита. В области голеностопа чаще всего развиваются: посттравматический (в том числе гнойный), ревматоидный, реактивный, ювенильный идиопатический, псориатический и подагрический артриты.

Посттравматический

Асептический артрит после травмы может протекать незаметно и проходить самостоятельно. Но иногда он осложняется присоединением гнойной инфекции. Об этом свидетельствует резкий подъем температуры тела, озноб, недомогание в сочетании с отеком, покраснением и выраженной болезненностью в области голеностопа. Осложнения: распространение гнойного процесса на окружающие ткани и по кровяному руслу на весь организм.

Иногда посттравматический артрит голеностопного сустава изначально протекает хронически при наличии незначительного, но постоянного травмирующего фактора. Часто это происходит у лиц таких профессий, как танцовщики, грузчики и спортсмены-атлеты. Осложнения: постепенная утрата функции, вывихи.

Ревматоидный (РА)

Воспаление носит аутоиммунный характер. Пусковым фактором обычно является какая-то перенесенная инфекция. Артрит суставов стопы и голеностопа развивается через некоторое время после перенесенного заболевания, переохлаждения или сильного стресса у генетически предрасположенных людей. Распространенное заболевание, болеют чаще женщины среднего возраста.

Характерно постепенное начало с симметричным поражение обоих голеностопов. Самыми первыми проявлениями являются утренняя скованность движений в голеностопе и стопе, небольшая болезненность. Болезнь развивается медленно, но неуклонно прогрессирует. Боли усиливаются, появляются отеки в области пораженного сустава. Покраснение кожи встречается гораздо реже, при остром течении заболевания.

Атрофируются мышцы в районе голеностопа, ослабевают связки, развивается плоскостопие, поражаются мелкие суставчики пальцев ноги, происходит их деформация с отклонением стопы кнаружи. На последней стадии появляются подвывихи голеностопа и суставчиков стопы. Заболевание протекает длительно, хронически, приводит к деформации конечности, утрате ее функции и инвалидности.

Реактивный (РеА)

Эта клиническая форма болезни развивается в течение месяца после перенесенной половой или кишечной инфекции. Болеют чаще мужчины, имеющие наследственную предрасположенность к заболеванию.

РеА начинается остро, с лихорадки, озноба, болезненного отека и покраснения голеностопа. Присоединяются характерные симптомы артрита стопы и околосуставных тканей – энтезиты. Развивается подпяточный бурсит с сильными болями в пятке и ступнях, воспаляется и отекает 1-ый палец стопы. Наступать на ногу невозможно из-за боли. Болезнь может продолжаться от 3 месяцев до года и более. Длительное хроническое течение с нарушением функции нижних конечностей характерна для урогенетального вида РеА.

Одним из подвидов заболевания является болезнь Рейтера, при которой воспалительный процесс развивается одновременно в уретре, голеностопах и конъюнктиве глаз. Болезнь часто протекает хронически.

Подробнее про реактивный артрит читайте в этой статье.

Ювенильный идиопатический (ЮИА)

Развивается ЮИА у детей и подростков до 16 лет. Сюда входят все артриты неуточненного происхождения, а также ревматоидный, реактивный, псориатический и другие хронически протекающие артриты.

Голеностоп и стопа поражаются часто, протекает болезнь, как остро, так и хронически. При этом конечность быстро начинает отставать с росте, появляется деформация мышц, слабость связок, что часто приводит к возникновению вывихов и подвывихов стопы.

Псориатический (ПсА)

Развивается обычно через несколько лет после появления первых кожных симптомов. Но иногда первым проявлением заболевания является воспаление суставов.

Голеностопы при ПсА поражаются часто. Воспаление начинается в одном голеностопе, затем поднимается вверх, как по лестнице, и захватывает колено. Часто одновременно поражаются мелкие дистальные суставчики пальцев рук и ногти. Начало ПсА острое, с высокой температурой, отеком и покраснением тканей над пораженными участками. Течение волнообразное: рецидивы сменяются ремиссиями. Со временем это приводит к нарушению функции голеностопа.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Источник

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 0 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник