отек костного мозга наружного мыщелка бедренной кости
Отек костного мозга большеберцовой кости и латерального мыщелка бедренной кости коленного сустава
Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.
Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.
Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.
По каким причинам отекает костный мозг
Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.
Болит и отекает коленный сустав по причине:
Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.
Виды отечности
Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.
Причины появления классифицируют отечность:
Происхождение отечности классифицируется как:
Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.
Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.
Лечение отечности костного мозга на коленях
Врач выбирает направление лечения по виду патологии.
У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.
Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.
Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.
В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.
Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.
Заболевания по направлению Повреждение мыщелков бедренной кости
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Повреждение мыщелков бедренной кости возникает при прямом действии травмирующего агента. Чаще всего, такая травма возникает в результате удара по колену или падении на него. Также, перелом мыщелков происходит при падении с высоты.
Причины развития травмы
Низкоэнергетическая травма происходит при незначительном ударе или обычном падении. Основную роль тут играет нарушение структуры костной ткани, что встречается при остеопорозе или в следствие возрастных изменений.
Как распознать перелом мыщелка бедренной кости?
Внутреннее кровоизлияние приводит к выпячиванию тканей, отеку, болезненности при пальпации;
Нажатие на надколенник дает возможность почувствовать его непривычное положение и то, как он “пружинит” под давлением собравшейся внутри сустава крови;
Если произошло смещение мыщелка, это отражается на отклонении голени в сторону;
Пациент не может совершать активные движения, а пассивные вызывают резкую боль.
Диагностика патологии
Диагностика осуществляется на основе клинических данных и дополнительных методов исследования. Начинается постановка диагноза с опроса пациента и осмотра. Врач отмечает визуальные признаки переломов, характерные для повреждения мыщелков. Во время сбора анамнеза необходимо уделить должное внимание характеру полученной травмы, поэтому пациент четко должен описывать её в разговоре с врачом.
Современные методы лечения повреждения мыщелков бедренной кости
Лечения травмы мыщелка проводится в условиях стационара. Если у пациента диагностирован перелом без смещения костных фрагментов, тактика лечения заключается в следующих этапах:
Одним из важных принципов лечения является ограничение нагрузок на сустав. Пациенту рекомендуется щадящий режим, хождение с костылями в течении 2-3 месяцев с начала лечения.
Оперативное лечение требуется при некоторых видах травмы и при неэффективности консервативных методов. Операция проводится в раннем периоде после получения травмы и сопровождается наркозом.
Из суставной полости удаляют кровь и небольшие осколки. после этого происходит вправление мыщелка и устранение смещения. Для укрепления фрагмента в него вводят несколько металлических винтов. После ушивания ран на ногу накладывается гипсовая повязка от стопы до верхней части бедра.
Период восстановления после операции
Ранний послеоперационный период сопровождается рациональной антибиотикотерапией, тромбопрофилактикой, а также адекватным уходом за раной.
Отек костного мозга наружного мыщелка бедренной кости
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия
Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей
Журнал: Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4): 113-118
Торгашин А. Н., Родионова С. С. Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4):113-118.
Torgashin A N, Rodionova S S. Postarthroscopic osteonecrosis of femoral and tibial condyles. N.N. Priorov Journal of Traumatology and Orthopedics. 2018;(4):113-118.
https://doi.org/10.17116/vto201803-041113
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия
Остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей — серьезное заболевание, приводящее к тяжелой форме артроза/артрита и требующее эндопротезирования сустава. Постартроскопический остеонекроз является довольно редким осложнением артроскопического вмешательства на коленном суставе по поводу разрыва мениска. Ввиду редкости этого осложнения пациенты и хирурги часто оказываются не готовы к его развитию. В обзоре рассмотрены типичные случаи развития асептического остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей после проведенной артроскопии, определены возможные факторы риска, описаны особенности диагностики и тактики лечения.
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия
Введение. Остеонекроз — тяжелое полиэтиологическое заболевание, связанное с гибелью остеоцитов в определенном участке костной ткани и быстро приводящее к развитию вторичного артроза/артрита прилежащего сустава.
Мыщелки бедренной и большеберцовой костей являются второй по распространенности локализацией асептического некроза после головки бедренной кости [1]. Чаще поражаются мыщелки бедренной кости (впервые описано S. Ahlbäck и соавт. в 1968 г.) [2], реже — плато большеберцовой кости (описано G. d’Angelijan и соавт. в 1976 г.) [3].
Выделяют спонтанный (первичный, идиопатический) остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей, выявляемый преимущественно у женщин старше 65 лет, и вторичный, характерный для более молодых пациентов, который развивается на фоне приема глюкокортикоидов, злоупотребления алкоголем, лучевой терапии, аутоиммунных заболеваний и коагулопатий. По некоторым данным [4], распространенность спонтанного остеонекроза составляет 3,4% у пациентов старше 50 лет и 9,4% у пациентов старше 65 лет. Несколько реже встречается вторичная форма, характеризующаяся двусторонним поражением костей суставов и образованием множественных очагов.
В настоящее время в отдельную нозологическую форму выделяют такое, казалось бы, «неожиданное» осложнение хирургического вмешательства на коленном суставе, как постартроскопический остеонекроз. Как правило, это осложнение развивается после частичного удаления мениска, а также после пластики передней крестообразной связки [5, 6].
Многие травматологи, занимающиеся артроскопией, не учитывают возможность возникновения этой патологии, пока не столкнутся с ней в клинической практике.
В настоящей статье рассмотрены типичные случаи развития асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей после проведенной артроскопии с определением возможных факторов риска, особенностей диагностики и тактики лечения.
Постартроскопический некроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей
На остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей после артроскопической операции впервые обратили внимание S. Brahme и соавт. в 1991 г. [7]. Позже в литературе патологию описывали как «постартроскопический остеонекроз» [8], «постменискэктомический остеонекроз» [9, 10] и «остеонекроз в прооперированном коленном суставе» [11].
С учетом большого количества проводимых артроскопических вмешательств во всем мире создается впечатление, что остеонекроз в послеоперационном периоде встречается довольно редко. Однако его частота, по всей видимости, занижена, поскольку проблема недостаточно известна оперирующим хирургам и, как следствие, выявление таких пациентов ограничено. Так, N. Santori и соавт. [12] указали, что по результатам более чем 2000 артроскопий, проведенных в больнице в течение 10 лет, было зарегистрировано всего 2 (0,1%) случая остеонекроза, которые были выявлены на ранней стадии. Однако исследователи подчеркнули, что могли быть и незарегистрированные случаи. V. Pruès-Latour и соавт. [13] сообщили уже о 9 (1,5%) случаях после 585 артроскопических менискэктомий у пациентов старше 50 лет.
В одном из самых крупных исследований, посвященных этой проблеме, был проведен анализ 47 случаев постартроскопического остеонекроза [11], который показал, что встречаемость этого осложнения одинакова у мужчин и женщин, средний возраст которых составил 58 лет. В то же время спонтанным остеонекрозом, возникающим без оперативного вмешательства, с которым проводилось сравнение, чаще страдают женщины в возрасте старше 65 лет. Авторами было отмечено, что из 47 пациентов у 41 (87%) имелось повреждение медиального мениска и у 6 (13%) — латерального. При этом медиальный мыщелок бедра был поражен в 39 (83%) случаях, латеральный — в 4 (8,5%), латеральный мыщелок большеберцовой кости — в 2 (4,3%), медиальный — также в 2 (4,3%) случаях. Несмотря на то что частота остеонекроза мыщелков большеберцовой кости была значительно меньше, чем бедренной, прогноз в таких случаях считается менее благоприятным [14, 15]. Практически всегда асептический некроз развивается непосредственно в том отделе сустава, в котором проводилось оперативное вмешательство, что может свидетельствовать о ятрогенном характере патологии. Многие авторы связывают его развитие с агрессивной техникой операции и непреднамеренным контактом артроскопического инструмента с поверхностью хряща и субхондральной костью [16].
Однако так бывает не всегда, и постартроскопический остеонекроз, особенно плато большеберцовой кости, повредить которое во время операции практически невозможно, требует исключения и других причин [13].
Все чаще обсуждается [17] роль изменения биомеханики сустава из-за повышения нагрузки на субхондральную кость в раннем послеоперационном периоде. Высказываются предположения, что это приводит к травматизации хряща, появлению микропереломов, проникновению синовиальной жидкости в субхондральную зону с дальнейшим развитием остеонекроза. При наличии дефектов хряща еще до операции процесс усугубляется попаданием жидкости в субхондральную область во время операции из-за повышения внутрисуставного давления [18].
Имеется точка зрения [19], что развитие отека мыщелков в послеоперационном периоде следует рассматривать не как истинный остеонекроз, а лишь как транзиторное состояние, связанное с переломом трабекул субхондральной кости. Однако, по современным представлениям, именно перелом субхондральной кости [20] считается основным фактором риска развития остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей у пациентов на фоне общего снижения минеральной плотности костной ткани вне зависимости от наличия оперативного вмешательства в анамнезе.
В этом плане показательно исследование H. Higuchi и соавт. [21], в котором после артроскопии у 29 (21,3%) из 136 пациентов отмечался отек костной ткани, выявленный с помощью МРТ. Всем 29 пациентам было проведено консервативное лечение, которое у 6 оказалось неэффективным: ухудшалась клиническая и рентгенологическая картина, что потребовало тотального эндопротезирования сустава. У 4 из них была диагностирована II стадия асептического некроза по классификации Koshino, у 2 — III стадия. При гистологическом исследовании материала пациентов со II стадией заболевания были выявлены признаки микропереломов кости субхондральной области, тогда как у пациентов с III стадией — картина остеонекроза. Эти данные подтверждают мнение о том, что микропереломы субхондральной кости являются предшествующим этапом развития остеонекроза.
При этом известно, что у пациентов старше 60 лет разрыв мениска уже сам по себе может стать причиной развития остеонекроза даже без наличия в анамнезе артроскопического вмешательства [22]. Так, по данным исследования [23], встречаемость повреждения или дегенеративного изменения мениска у пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей (без хирургического вмешательства) может варьировать от 50 до 91%.
Обсуждается связь развития остеонекроза с применением во время операции различных инструментов и аппаратов. Например, не доказана связь развития остеонекроза с использованием ирригационной помпы или жгута [8, 9, 22].
Неоднозначно расценивают роль радиочастотной абляции в возникновении послеоперационных изменений, хотя ее негативное воздействие, обусловленное тепловым эффектом, изучается на протяжении многих лет [24–27], в том числе есть указания на значительную гибель хондроцитов, особенно в области прямого действия аблятора [28]. О сомнительности этой гипотезы свидетельствуют данные о снижении числа пациентов с остеонекрозом в послеоперационном периоде после частичной хондропластики с помощью радиочастотного аблятора [29]. Более того, предложено использовать радиочастотную абляцию для обработки хондромаляции суставного хряща II и III стадии [30, 31], что по сравнению с механической обработкой приводит к меньшей гибели хондроцитов [32], сокращению времени операции [33, 34] и создает более гладкую поверхность в отличие от шейвера, после которого остается неровная поверхность контакта и теряется толщина хряща от 300 до 800 мкм [35]. Кроме того, при использовании радиочастотной абляции пациенты реже испытывали боль в послеоперационном периоде [35].
В то же время замечена разница между результатами использования биполярной и монополярной радиочастотных систем [36]. По мнению автора, более агрессивное воздействие оказывали биполярные абляторы, которые проникают на значительную глубину, составлявшую от 78 до 92% толщины хряща.
Таким образом, взгляды ученых на характер влияния радиочастотного аблятора на гиалиновый хрящ и подлежащую субхондральную кость расходятся, однако большинство исследователей не находят прямой связи его применения с развитием остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей [25].
Лечение
Прогноз постартроскопического остеонекроза считается неблагоприятным. Так, в исследовании [11], из 47 пациентов с подтвержденным диагнозом «остеонекроз» у 44 (93,6%) прооперированных длительно сохранялись изменения на МРТ или же наблюдалось прогрессирование заболевания вплоть до коллапса субхондральной кости. Потребовалось дальнейшее оперативное лечение 17 (36%) пациентам: тотальное эндопротезирование было выполнено в 9 случаях, корригирующая остеотомия большеберцовой кости — в 2 и повторная артроскопия — в 6.
В отличие от спонтанного остеонекроза мыщелков, где размер поражения может считаться прогностическим фактором [37–39], при постартроскопическом остеонекрозе не было отмечено корреляции прогрессирования заболевания с размером изначального поражения [11], даже относительно небольшие изменения в костной ткани после операции могут стать причиной развития и прогрессирования остеонекроза.
Тактика лечения пациентов с постартроскопическим остеонекрозом во многом совпадает с ведением пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей, возникшим без оперативного вмешательства, однако прогноз в первом случае менее благоприятный. Считается, что консервативное лечение предпочтительнее, нежели выполнение повторного оперативного вмешательства, после которого не исключено прогрессирование заболевания [11]. Начинать следует с разгрузки сустава не менее чем на 3 мес с использованием костылей или ортезов с жесткой боковой фиксацией [40].
Целесообразным, как было показано ранее [41], считается ношение функционального вальгизирующего (при поражении внутренних мыщелков) или варизирующего (при поражении наружных мыщелков) ортеза. В большинстве случаев уже этого достаточно для снижения выраженности болевого синдрома. Однако при сохранении боли рекомендуется дополнительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов [40].
Патогенетическим лечением остеонекроза, направленным на сохранение костной ткани в области мыщелков и снижение локальной костной резорбции, является остеотропная терапия. Она включает «базовую» терапию из кальцийсодержащих препаратов с активными метаболитами витамина D [42] в комбинации с антирезорбтивными препаратами. При подборе дозировок опираются на исходные значения показателей гомеостаза кальция (см. таблицу). 
Табл. Дозы препаратов базовой терапии в зависимости от исходного уровня кальция в крови Продолжительность лечения составляет не менее 6 мес или до выздоровления пациента.
В качестве антирезорбтивных препаратов наиболее часто используются бисфосфонаты [43, 44]. Их эффективность доказана при лечении асептического некроза как головки бедра [45], так и мыщелков бедренной и большеберцовой костей [42].
Наибольшее распространение получили внутривенные формы азотсодержащих бисфосфонатов, например золедроновая кислота. Аккумулируясь в костной ткани, она способствует снижению костной резорбции и препятствует потере минеральной плотности [46]. Учитывая однократное внутривенное капельное введение препарата в дозе 5 мг, имеет 100% комплаентность.
Значимость физиотерапии или применения других медикаментозных средств (вазодилататоры, статины, антикоагулянты) как монотерапии не доказана, хотя их используют в комплексной терапии совместно с патогенетическим лечением [47, 48]. Как показывают исследования [43, 49], применение подобной комбинации остеотропных, сосудистых препаратов и физиотерапии довольно эффективно и может достигать 89% при лечении ранних стадий спонтанного асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей, однако ее эффективность при постартроскопическом остеонекрозе требует дальнейшего изучения.
Дополнение консервативного лечения хирургическим вмешательством в связи с сохранением болевого синдрома или прогрессированием заболевания рекомендуется не ранее чем через 3 мес после начала лечения и только в случае отсутствия значимого эффекта [37]. Целью операции является отсрочка тотального эндопротезирования, особенно у пациентов молодого возраста [50], поэтому предпочтение следует отдавать сохраняющим сустав операциям.
Артроскопическая санация сустава как при спонтанном, так и при постартроскопическом остеонекрозе малоэффективна, поскольку основные изменения затрагивают субхондральную кость. В связи с этим ее выполнение возможно лишь в случае образования свободных внутрисуставных тел.
Более привлекательной считается антеградная декомпрессия очага остеонекроза под контролем электронно-оптического преобразователя. Эта процедура особенно эффективна при сохраненном гиалиновом хряще над поверхностью очага остеонекроза, т. е. при I–II стадии по классификации Koshino [51].
Реваскуляризирующая декомпрессионная остеоперфорация достаточно широко стала применяться с 1989 г. [52]. Однако эффективность методики в качестве монотерапии исследователями оценивается неоднозначно. В связи с этим для улучшения результата лечения рекомендуется сочетание операции с введением аутогенной или аллогенной костной ткани, костнопластических материалов, концентрированного аспирата костного мозга или выделенных из него полипотентных колониеобразующих клеток [53–55].
В случае поражения одного из мыщелков бедренной кости и сохранения суставной поверхности другого хороший результат и отсрочку эндопротезирования может дать использование высокой корригирующей остеотомии большеберцовой кости с изменением механической оси и перераспределением нагрузки на здоровый отдел сустава [56].
При коллапсе субхондральной кости корригирующую остеотомию совмещают с мозаичной остеохондропластикой [57], что позволяет надеяться на восстановление хрящевого покрытия мыщелка и более длительный клинический эффект [50, 58]. Однако перед операцией для снижения вероятности рассасывания костно-хрящевых столбиков важно добиться уменьшения отека костной ткани пораженного мыщелка как одного из признаков активности резорбции.
В случае неэффективности консервативных методик и суставосохраняющих операций принимается решение об эндопротезировании коленного сустава. В зависимости от индивидуальных особенностей самого пациента и сохранности второго мыщелка бедренной и большеберцовой костей выбор делают между одномыщелковым и тотальным эндопротезированием.
Заключение. Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей — редкая форма остеонекроза, которая часто бывает неожиданным осложнением как для пациента, так и для оперирующего хирурга. Знания о возможном возникновении и тактике лечения подобных состояний важны всем ортопедам-травматологам, выполняющим артроскопические операции.
И хотя в случае постартроскопического остеонекроза не исключается ятрогенный фактор, большинство авторов склонны считать, что, как и при возникновении спонтанного остеонекроза, — это непредсказуемый процесс и необходимо ориентироваться лишь на предрасполагающие факторы [10, 13, 59]. Это могут быть нарушение метаболизма костной ткани в дооперационном периоде, наличие остеопороза в анамнезе, возраст старше 50 лет, имеющееся до операции повреждение хряща. Не исключено, что более тщательное предоперационное обследование пациентов (особенно старше 50 лет) с оценкой качества костной ткани (рентгеновская денситометрия) и костного ремоделирования (анализы на маркеры костной резорбции и костеобразования) поможет в прогнозировании развития последующего остеонекроза, а своевременная коррекция костного метаболизма снизит риск его развития. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
По мнению ряда авторов, возрастные пациенты с повреждением мениска должны быть предупреждены о возможности такого осложнения после операции [8]. А в случае сохранения болевого синдрома через 2–3 мес после артроскопической менискэктомии следует выполнить МРТ для исключения постартроскопического остеонекроза [10]. При выявлении отека костной ткани мыщелков, который, по данным D. Muscolo и соавт. [22], встречается у 34% пациентов, следует назначить консервативное лечение, несмотря на то, что, по заявлению V. Pruès-Latour [13], отек может бесследно исчезать без какого-либо лечения. На практике же отличить отек костной ткани (по данным МРТ) и начальную стадию асептического некроза практически невозможно, а поздно начатое лечение может стать причиной прогрессирования заболевания и необходимости тотального эндопротезирования.