отек головного мозга у ребенка при родах
Отек головного мозга у ребенка при родах
Ранняя реабилитация новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию
Ежегодно в мире рождается около 4 млн. новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию, которая является основной причиной неонатальной смертности. У части выживших детей развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся моторными, сенсорными, когнитивными и поведенческими дисфункциями. Нарушение плацентарного кровотока и гипоксия вызывают у плода нейрональное повреждение, имеющее непредсказуемые последствия в ближайшем и отдаленных периодах жизни. Воздействие гипоксии на развивающийся головной мозг опасно во всех периодах беременности, начиная с ранних сроков.
Специалистами ФГАО УВО БФУ им. И. Канта и ФГБНУ ФНКЦ РР были проанализированы зарубежные научные публикации, посвященные использованию технологий ранней реабилитации новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Последствия перинатальной асфиксии связаны с процессом реоксигенации структур головного мозга. При этом происходит образование активных форм кислорода, возникает чрезмерная активация глутаматных рецепторов при дефиците митохондрий. Гипоксия индуцирует избыточный синтез белков, включая фактор-1а, что приводит к увеличению потребления аденозинтрифосфата (АТФ), усугубляется энергетический дисбаланс, нарушается АТФ-зависимый транспорт, включая обратный захват глутамата астроглией. Реоксигенация приводит к ядерной транслокации субъединицы p65 NF-kB, повышенной продукции провоспалительных цитокинов IL1 в и TNF-a. Кора головного мозга использует различные энергетические ресурсы для восстановления баланса АТФ в периоде реперфузии.
Временная гипоксия, ограничение транспорта глюкозы и трофических факторов к плоду вызывают нарушения морфогенеза, приводят к изменению дифференцировки, функционирования или гибели нейронов. Частью уязвимых клеток являются олигодендроциты, отвечающие за миелинизацию центральной нервной системы и образование белого вещества. Из-за дефицита или неполноценности олигодендроцитов могут развиваться лейкодистро-фические заболевания.
Морфологическими признаками гипоксии являются повреждение нейрональных клеток и реактивные глиальные изменения. Наблюдается высокая иммунореактивность аквапорина-4 в клетках астроглии, гиппокампе. У пациентов с судорогами увеличивается активация микроглии, в глиальных клетках повышается экспрессия глутаматных рецепторов, IL1P и комплемента 1q. Полученные результаты подтверждают сложный каскад клеточных и молекулярных изменений, происходящих в гиппо-кампе новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию. Эти изменения могут способствовать развитию судорог, приводящих к вторичному повреждению головного мозга.
Недоношенные дети подвержены большему риску смертности и заболеваемости, чем доношенные новорожденные. Незрелость органов и отсутствие функционального контроля могут нарушать физиологические защитные реакции на гипоксию. Однако, несмотря на незрелость, недоношенный плод реагирует на асфиксию аналогично доношенному новорожденному. У недоношенных детей осложнения возникают чаще, и недоношенность сама по себе увеличивает риск энцефалопатии.
Факторами, увеличивающими неблагоприятные ближайшие и отдаленные исходы, являются низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин, аномальная электроэнцефалограмма и судороги у новорожденных, тяжесть и характер повреждений структур головного мозга, определяемые с помощью нейровизуализации.
Ранние признаки повреждения центральной нервной системы выявляются на первом году жизни и проявляются изменениями мышечного тонуса и силы, аномальными сухожильными рефлексами, задержкой нервно-психического развития. Умеренная и тяжелая гипоксия способствует формированию широкого спектра нарушений развития нервной системы и когнитивных функций, аутизма. Судороги и эпилепсия являются наиболее частыми последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии. Их появление обусловлено наличием патологической электрической активности головного мозга, которые могут появляться в неонатальном периоде. В дальнейшем доминирующими симптомами являются двигательные нарушения, грубая задержка речевого развития, тугоухость, снижение зрения.
Прогнозирование ближайших и отдаленных последствий перинатальной асфиксии обеспечивает основу для решения фундаментальной проблемы, связанной с пластичностью центральной нервной системы, а терапевтические стратегии, применяемые для лечения детей, направлены на уменьшение повреждения головного мозга и стимулирование эндогенных нейрорепаративных механизмов.
Первый этап реабилитации новорожденных — отделение реанимации и интенсивной терапии
В настоящее время дополнительными потенциальными факторами риска, негативно влияющими на постнатальное развитие недоношенного ребенка, признаются окружающая среда в целом и ОИТН, что подразумевает чрезмерную световую и звуковую стимуляцию, боль, которые влияют на развитие головного мозга.
Американская академия педиатрии определила руководящие принципы, согласно которым в ОИТН родовспомогательных учреждений высокого уровня должны работать неонатолог и физиотерапевт, т. к. именно в таких отделениях концентрируются новорожденные любого гестационного возраста, которым показаны сложные медицинские или хирургические вмешательства.
Основами реабилитации новорожденных в ОИТН являются четыре главных раздела: развитие ребенка независимо от гестационного возраста, участие семьи в процессе лечения, обеспечение нервно-психического развития и сенсорная интеграция. Ключевой момент в этой работе — индивидуальный подход к каждому новорожденному. Сначала происходит оценка автономных и двигательных функций, состояния сознания, способности к взаимодействию с окружающей средой, способности к саморегуляции. Эту работу проводит профессиональный специалист, который поощряет саморегуляцию ребенка и участие семьи в ежедневной работе с ребенком.
Многочисленные научные исследования, посвященные недоношенным новорожденным, способствовали разработке Программы индивидуального ухода и оценки развития новорожденных в отделениях реанимации и интенсивной терапии родильных домов, перинатальных центров высокого уровня. Программа направлена на улучшение постнатального развития недоношенных детей в ОИТН, развитие и поддержку их физиологических, неврологических, поведенческих навыков. Главное условие — нормальные показатели метаболизма, стабильная центральная и периферическая гемодинамика. Все время за ребенком проводится тщательное клиническое, мониторное наблюдение. При появлении минимальных признаков усталости ребенка действие Программы временно прекращается.
Развивающий уход — неотъемлемый компонент, учитывающий на раннем этапе особенности постнатального развития недоношенного ребенка. Подход NIDCAP — это индивидуальная комплексная программа по уходу и оценке развития новорожденных, направленная на постнатальную адаптацию, поддержку нервно-поведенческого развития ребенка, а также содействие ранним отношениям родителей и детей. Участие матерей является обязательным в Программе. Это позволяет им сосредоточиться на своем недоношенном ребенке, узнать особенности его развития, способствовать постнатальной адаптации. Родительское воспитание является неотъемлемой частью в раннем уходе за новорожденным. Для матерей предлагаются три темы: выбор участия, общение с окружающими людьми, погружение в роль матери. Конечной целью Программы для матерей являются преодоление страха, управление ситуацией, социальная адаптация и обретение уверенности, что можно преодолеть настоящую проблему, в которой находится ее семья. Для изучения опыта матерей используется экзистенциально-феноменологический метод. Матери, участвовавшие в NIDCAP, удовлетворены результатами, которые достиг их ребенок.
Внедрение NIDCAP в ОИТН уменьшило развитие ятрогенных осложнений у недоношенных и повысило нейроповеденческие реакции ребенка. Этот подход, основанный на теории и фактах, предполагает обучение медицинского персонала и родителей, а полученные знания должны привести к глобальным изменениям в ОИТН. Оценка места и самооценка слушателей инициируют процесс изменения подхода к ребенку в клинической практике. Тренинг состоит из уроков с инструктором NIDCAP, во время которых происходит наблюдение за нейроповедением ребенка. Клинический отчет интерпретирует значение наблюдаемого поведения в контексте окружающей среды отделения интенсивной терапии, медицинского состояния ребенка и семейных проблем, чтобы наилучшим образом сформулировать задачи дальнейшего развития, на основании которых разрабатываются индивидуальные предложения по уходу.
Массаж также является методом ранней реабилитации новорожденных. Его назначение возможно после стабилизации ребенка. Массаж обеспечивает тактильно-кинестетическую стимуляцию и повышает парасимпатическую активность. Во время массажа у недоношенных новорожденных изменяется амплитуда электроэнцефалограмм, на которых преобладают 6-волны. Их частота значительно увеличивается во время массажа и возвращается к исходному уровню после лечения. Массаж способствует созреванию головного мозга у недоношенных детей с гестационным возрастом 30-33 нед., что подтверждается параметрами электроэнцефалографии.
Массаж является семейно-ориентированным методом, позволяющим не только оказать благоприятное влияние на развитие новорожденного в ОИТН, но и установить эмоциональный контакт матери и ребенка. Для этого матери активно вовлекаются в процесс ухода за своим ребенком, они осваивают практику массажа на манекенах, а затем активно включаются в процесс лечения своих детей. Массаж, который ежедневно проводят недоношенным новорожденным их матери, может способствовать созданию и поддержке эмоциональной связи между ними. Для младенцев, которые испытывают болезненные процедуры, подвергаются воздействию стрессовой среды ОИТН и разлучены со своими родителями, массаж рассматривается как метод снижения неблагоприятного воздействия.
Методы физиотерапии для новорожденных
Физиотерапия применяется для реабилитации новорожденных и маленьких детей. Физиотерапевтические вмешательства в ОИТН являются дополнением к основной терапии, способствующим формированию спокойной поведенческой реакции и двигательной функции, решению вопросов позиционирования и ухода за младенцем. Виды и сроки физиотерапии определяются на основании анализа состоянии ребенка, периода болезни.
Позиционирование, или смена положения тела, ребенка является одним из первых методов физиотерапевтического вмешательства. Основная цель заключается в улучшении контроля положения тела, головы и ориентации ее по средней линии. Вмешательство подбирается индивидуально, исходя из уровня развития каждого ребенка и толерантности к движению. К методике активно привлекаются родители, которые проходят специальный курс обучения. Важным элементом этого вмешательства является улучшение взаимодействия между родителями и детьми. Родителей учат ждать ответ младенца и изменять поддержку в соответствии с его реакцией, чтобы обеспечить активное участие детей во время вмешательства. Если у младенца появились признаки усталости или беспокойства, вмешательство приостанавливают, чтобы успокоить его, или сеанс прекращают. Включение позиционирования в общий план лечения имеет лучшие ближайшие исходы (двигательная активность), чем стандартное лечение. С медицинской точки зрения и точки зрения родителей, внедрение этого типа вмешательства в ОИТН целесообразно для недоношенных новорожденных начиная с 34-й нед. гестации.
Проведение физиотерапии возможно у недоношенных детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Основными задачами респираторной физиотерапии являются нормализация оксигенационной функции легких, улучшение реологии мокроты, что способствует снижению отрицательных эффектов и осложнений ИВЛ, сокращению сроков госпитализации. Адаптированными методами для недоношенных пациентов, находящихся на ИВЛ, являются позиционирование, положение ребенка на животе и метод медленного увеличения скорости выдоха. Позиционирование и прон-позиция могут применяться с первых часов проведения ИВЛ. Эффективность методов высокая. Метод медленного увеличения скорости выдоха показан пациентам с кислородной зависимостью и повышенной секрецией мокроты. Стандартную процедуру выполняет один и тот же физиотерапевт. Производится медленное небольшое давление на грудь ребенка одной рукой в цефалокаудальной и переднезадней плоскостях, начиная с конца плато вдоха и заканчивая в конце выдоха. Другая рука физиотерапевта помещается на нижние ребра без приложения силы, таким образом, избегают контакт с брюшной полостью ребенка, а подвижность нижних ребер ограничена, что позволяет улучшить экскурсию диафрагмы и предотвратить повышение внутрибрюшного давления. В результате маневра происходит удлинение выдоха.
Гидрокинезитерапия может также применяться для лечения недоношенных новорожденных в ОИТН. В исследовании Ш. Tobinaga и соавт. показано, что сразу после гидрокинезитерапии происходит статистически значимое снижение уровня кортизола в слюне, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, увеличивается насыщение гемоглобина кислородом. Полученные результаты соответствуют показателям здоровых доношенных новорожденных. Этот метод может быть включен в комплексное лечение недоношенных новорожденных. Методика технически проста в применении и имеет низкую стоимость.
Качественный уход и реабилитация должны быть непрерывными в течение многих месяцев жизни ребенка. При этом нужна преемственность между медицинскими учреждениями, которые сопровождают развитие новорожденного. Конечная цель работы — снижение инвалидности детей, перенесших перинатальную гипоксию и рожденных преждевременно.
Гидроцефалия головного мозга у детей
Гидроцефалия или водянка головного мозга (ГМ) – патология, которая сопровождается накоплением спинномозговой жидкости в желудочках, иногда в субарахноидальном пространстве, что может провоцировать у ребенка нарушения физического и нервно-психического развития. Состояние сопровождается повышением внутричерепного давления и может возникать как самостоятельное заболевание, так и в качестве осложнения после черепно-мозговых травм и инфекций головного мозга. Диагностикой, наблюдением и лечением гидроцефалии занимаются неврологи.
Описание заболевания
Гидроцефалия является достаточно редким состоянием, которое может встречаться и у взрослых, но детей поражает в несколько раз чаще. Мозг малышей продолжает формироваться, и наличие патологического процесса в нем тормозит развитие, сказываясь на физическом и психоэмоциональном здоровье. При отсутствии лечения заболевание способно нанести непоправимый вред организму вплоть до летального исхода.
Виды гидроцефалии
Различают несколько вариантов заболевания в зависимости от причины появления и локализации. По происхождению выделяют врожденную форму, которая развивается вследствие проблем, перенесенных малышом во внутриутробном состоянии, и приобретенную, спровоцированную уже после рождения факторами внешнего характера (травмами, инфекциями).
По типу расположения различают:
Выделяют также открытый (сообщающийся) и закрытый (обструктивный) тип патологии: в первом случае сообщение между желудочками и субарахноидальным пространством не нарушено, во втором – отсутствует. По скорости течения различают острую, подострую и хроническую водянку головного мозга.
Симптомы гидроцефалии головного мозга у ребенка
Классическими признаками гидроцефалии у детей старше 1–3 лет являются симптомы повышенного давления на мозг, к которым относятся:
Гидроцефалия, возникшая как последствие травмы или инфекции головного мозга, может вызывать у ребенка более старшего возраста ухудшение памяти и внимания, снижение остроты зрения, раздражительность, головокружения и боль в голове, которая не проходит после приема обезболивающих препаратов.
Заподозрить гидроцефалию у грудных детей помогают следующие симптомы:
В некоторых случаях дополнительным признаком может стать замедление сердцебиения, тремор (дрожание) подбородка и конечностей, сохраняющийся продолжительное время.
Причины развития гидроцефалии у детей
Факторами, которые могут привести к возникновению внутренней формы заболевания, являются:
Причинами приобретенной гидроцефалии у ребенка могут послужить инфекционные заболевания головного мозга и его структур: менингит, злокачественные и доброкачественные новообразования, энцефалит. В некоторых случаях стартовым механизмом выступают черепно-мозговые травмы и ушибы, полученные в результате падений, ударов, аварий и других повреждений.
Диагностика водянки головного мозга
В младенческом возрасте для определения характера патологии иногда достаточно визуального осмотра: врач, исследуя физиологические параметры малыша и выслушивая жалобы родителей, может поставить предварительный диагноз на первичном приеме. Для уточнения заболевания у детей с открытым родничком, в том числе для выявления патологии в период внутриутробного развития, используется УЗИ, позволяющее оценить степень увеличения желудочков.
Дополнительными методиками выступают:
Ребенка с подозрением на гидроцефалию в обязательном порядке осматривает офтальмолог, педиатр, при необходимости и сопутствующих заболеваниях может потребоваться консультация кардиолога, хирурга, онколога и других специалистов.
Лечение гидроцефалии у детей
В зависимости от вида и характера патологии терапия водянки головного мозга может быть консервативной или оперативной. Консервативная тактика показа только в случаях с непрогрессирующей открытой формой заболевания, которая вызвана внешними факторами. Она предполагает медикаментозное воздействие для облегчения симптоматики и устранения причины.
Во всех остальных ситуациях рационально использовать хирургические методики лечения, которые направлены в первую очередь на ликвидацию препятствия, затрудняющего отток ликвора (опухоли, абсцесса, внутричерепной гематомы, аномалий развития). В случае, когда устранить причину патологии не представляется возможным, проводят специальную операцию – шунтирование. Методика предполагает внедрение в головной мозг системы из трубок и клапанов, которые будут отводить избыток спинномозговой жидкости в другие отделы организма.
В ситуациях, угрожающих жизни ребенка, когда требуется немедленная помощь, проводится наружное вентрикулярное дренирование – операция, в ходе которой с помощью дренажной системы из желудочков головного мозга быстро откачивают излишки ликвора.
При своевременной диагностике и адекватном лечении ребенок после гидроцефалии растет и развивается в соответствии с нормами, перенесенное заболевание никак не сказывается на умственном или психическом состоянии.
Профилактика заболевания
В перечень мероприятий, способных предотвратить развитие патологии, входят:
Родителям необходимо внимательно следить за развитием и состоянием маленьких детей, своевременно обращаясь к врачам в случае инфекционных заболеваний, падений и травм, затрагивающих область головы и шеи.
Специалисты клиники «СМ-Доктор» проведут подробную диагностику при подозрении на гидроцефалию, спланируют лечение и будут наблюдать ребенка на всем протяжении терапии и реабилитации.
Отек головного мозга у ребенка при родах
Причины травматизма во время родов могут быть спонтанными или акушерскими. К
последним относятся:
Спонтанные травмы чаще всего связаны с патологическими состояниями во время
родов, среди которых наиболее распространены:
Почему перечисленные выше случаи травмоопасны?
Например, при искусственно вызванных схватках, стимулированных родах голова
(череп) ребенка не успевает естественным образом подготовиться к резкому
стремительному сдавливанию, которому он подвергается за время прохождения
родовых путей. Стимуляция родовой деятельности с помощью окситоцина в разы
увеличивает давление на голову малыша в период схваток. Такие неестественные
нагрузки вызывают резкое повышение внутричерепного давления, приводят к
дисбалансу венозного и артериального кровотока, а в результате возникает высокая
вероятность наступления ишемии, кровоизлияния, отека головного мозга. Сильное
смещение костей черепа приводит к смещениям твердой мозговой оболочки, что
становится причиной нарушения мозговой деятельности.
Эпидуральная анестезия действует расслабляюще на мышцы таза, которые в этот
момент должны, наоборот, быть в тонусе, чтобы обеспечить головке малыша
необходимую опору. Это в свою очередь приводит к усложнению родового пути. И в
результате очень часто головка разворачивается затылком – крайне опасное
положение для малыша во время родов.
Кесарево сечение, как ни странно на первый, непросвещенный, взгляд, – также
является весьма травматичным способом появления крохи на свет. Ведь организм
малыша в таком случае лишен возможности плавного перехода из привычной водной
среды в воздушное пространство, ему сложно привыкнуть к резкому перепаду
давлений, подстроиться под земное притяжение.
Причина спонтанной травмы – тазовое предлежание – выводит в зону риска
поясничный отдел позвоночника. А наиболее уязвимая и травмоопасная зона
позвоночника – первый и второй позвонки шейного отдела.
Последствия родовой травмы.
На ранних сроках у малыша могут быть диагностированы, например, кривошея,
асимметрия головы, косолапость, мышечный гипертонус. Детский
церебральный паралич (ДЦП) – последствие наиболее серьезных родовых травм.
Большая часть повреждений не очевидна сразу же после рождения ребенка и
проявляется лишь со временем. Причем иногда родовая травма требует достаточно
большого временного интервала для того, чтобы себя обнаружить. К «бомбам
замедленного действия» относятся психоневрологические нарушения (нарушения
центральной (ЦНС) и периферической нервной системы) – задержки развития (ЗРР,
ЗПРР), различные состояния аутистического спектра, судорожные синдромы.
С тем, что психика ребенка развивается поэтапно уже после его рождения, и до
проявления многих нарушений – когда они становятся очевидными – малышу
требуется дорасти.
В этом отложенном во времени режиме и заключается опасность таких травм. Они
могут проявиться серьезными последствиями. Такими, например, как: умственная
отсталость, аутизм, расстройства аутистического спектра (РАС), эпилепсия и
эписиндром, гиперкинезы. Или обернуться менее тяжелыми, но при этом ни чуть ни
менее значительными диагнозами – такими как: задержки речевого развития или
задержки психоречевого развития, различные нарушения речи (алалия, дизартрия,
логоневроз), проблемы, связанные с обучением (дислексия, дисграфия), и
поведением (синдром дефицита внимания и гиперактивность (СДВГ).
Родовая травма очень часто представляет из себя крайне незначительное нарушение,
неочевидное без применения специальной аппаратуры. Речь идет о всего на всего
небольших смещениях (на доли мм), микроскопических трещинах. Казалось бы. А
между тем смещенная, неправильно расположенная кость черепа теряет
подвижность, и происходит нарушение полноценного мозгового кровообращения. И
таких повреждений, по разным оценкам, получает до 80 с лишним % детей.
Когда родовая травма начинает давать о себе знать (то есть проявляться целым рядом
симптомов), ребенок попадает под юрисдикцию целого ряда врачей (в первую
очередь, неврологов).
Сначала, до года, доктора лечат кроху от:
В период младшего дошкольного возраста анамнез ребенка начинает пополняться
такими диагнозами и жалобами, как:
В старшем дошкольном и школьном возрасте список заболеваний продолжает расти,
и в медкарте ребенка появляются записи о:
Список огромный. Но все это лишь последствия родовых травм – причины, лежащей в
основе всех этих и многих других проблем и диагнозов.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).
До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.
В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.
Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).
Рубрика Р 21. Асфиксия при родах
Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.
Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.
Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.
Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.
Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.
Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.
Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.
Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.
По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.
Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.
Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.
Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).
Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).
В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.
Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.
Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.
Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.
В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.
Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.
Клинические признаки и симптомы
При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.
Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.
Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.
Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.
В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.
Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.
Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.
Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.
Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).
Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.
Диагностика и рекомендуемые клинические исследования
Критериями тяжелой асфиксии являются:
Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.
Необходимый объем исследований:
В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.
С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:
Общие принципы лечения
Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).
При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:
Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.
Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.
Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.
Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.
Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.
В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.
Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:
Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.
Показания к применению гидрокарбоната натрия:
Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.
Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.
Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.
Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.
При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.
Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).
Литература
А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва