отек головного мозга мкб 10 у взрослых код

Отек головного мозга мкб 10 у взрослых код

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Отек мозга: причины, симптомы, классификация

Отеком мозгов в простонародье называется избыточное скопление жидкости в межклеточном веществе, глиальной ткани, других структурах спинного и головного мозга. Ситуация приводит к повышению внутричерепного давления, неврологическим расстройствам, нарушению работы центральной нервной системы (симптомы зависят от локализации внутримозгового поражения). Отечность церебральных тканей четко верифицируется на МРТ головного мозга.

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора. Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы. Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред. Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия). Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство. Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Причины отека головного мозга

Если у человека отекают мозги, предварительно устанавливается этиология заболевания. Основные причины болезни:

Остальные этиологические факторы встречают реже, но характеризуются аналогичными патогенетическими механизмами.

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур. Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой. Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов. Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие. Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Диагностика отека мозга

Верифицировать нозологию позволяют клинические симптомы. Своевременная верификация первоначальных проявлений позволяет выявить патологию путем назначения компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Люмбальная пункция при церебральной отечности опасна резким изменением внутричерепной гипертензии, что приведет к гибели. Диагностика болезни должна проводиться быстро и максимально качественно.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Источник

Публикации в СМИ

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

МКБ-10. G93.6 Отёк мозга

Код вставки на сайт

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

Источник

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)

Общая информация

Краткое описание

соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Источник

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.

Протокол «Последствия внутричерепной травмы»

Код по МКБ-10: Т 90.5

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

По характеру и тяжести повреждения мозга:

— диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

Диагностические критерии

Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.

Лабораторные исследования:

3. Биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Начало заболевания

КТ и МРТ головного мозга

Неврологическая симптоматика

Черепно- мозговая травма

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии

Последствия перенесенного инсульта

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия

Опухоль головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

Лечение

Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.

Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.

Немедикаментозное лечение:

4. Кондуктивная педагогика.

5. Занятия с логопедом.

Медикаментозное лечение:

1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.

2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Глицин таблетки 0,1

4. Инстенон ампулы и таблетки

5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг

6. Пантокальцин, таблетки 0,25

7. Пирацетам, таблетки 0,2

8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл

9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%

10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

11. Церебролизин ампулы по 1 мл

12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25

4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг

5. Глиатилин а ампулах 1000 мг

6. Глиатилин в капсулах 400 мг

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг

8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

9. Дибазол, таблетки 0,02

10. Карбамазепин, таблетки 200 мг

11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор

12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг

13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы

14. Магне В6 таблетки

15. Нейромидин таблетки

16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

17. Преднизолон в ампулах 30 мг

18. Преднизолон таблетки 5 мг

19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл

20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг

22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг

23. Фуросемид, таблетки 40 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.

2. Улучшение внимания, памяти.

3. Прекращение или урежение приступов судорог.

4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.

5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.

6. Улучшение мышечного тонуса.

7. Приобретение навыков самообслуживания.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3

Источник