отдел мозга отвечающий за сны

Отдел мозга отвечающий за сны

История становления и современное состояние проблемы сна и бодрствования подробно изложены в целой серии монографий, опубликованных в последние годы. Мы кратко остановимся лишь на тех аспектах этой проблемы, которые имеют непосредственное отношение к патогенезу паркинсонизма.

Благодаря классическим опытам бельгийского нейрофизиолога Бремера, проведенным в 30-х гг. текущего столетия, было впервые доказано, что механизмы, поддерживающие бодрствование, расположены в стволе головного мозга. При пересечении у кошки ствола мозга на уровне среднего мозга наблюдалась ЭЭГ-картина постоянного сна, при пересечении же мозга на более низком уровне — на уровне первого шейного сегмента — констатировалось типичное чередование ЭЭГ-картины сна и бодрствования.

Наступление поведенческой и ЭЭГ-картины постоянного сна в первом эксперименте объясняли отсечением от полушарий стволовых структур, обеспечивающих бодрствование.

Эти структуры были окончательно идентифицированы в 1949 г. в результате исследований Моруцци и Мэгуна, которыми было показано, что раздражение ретикулярной формации ствола мозга закономерно вызывало пробуждение спящего животного с характерными изменениями на ЭЭГ.

В последующих экспериментах было доказано, что перерезка специфических лемнисковых систем ствола мозга при интактности ретикулярной формации не приводит к подобным изменениям поведения и ЭЭГ. Поведенческая и ЭЭГ-картина сна наступала только при разрушении ретикулярной формации, сконцентрированной в медиальных отделах ствола мозга. Активирующую ретикулярную систему называют также системой пробуждения (arousal system).

Электроэнцефалографическая реакция в виде угнетения медленных волн и появления быстрых низкоамплитудных колебаний с тех пор называется реакцией активации, или реакцией пробуждения (arousal reaction).

По современным представлениям, бодрствование является не однозначным, а сложно градуированным процессом, который может флюктуировать от состояния напряженной бдительности до расслабленного бодрствования, и обеспечивается активирующей восходящей системой, прослеживаемой на всем протяжении ствола мозга и гипоталамуса, с особым сгущением ее нейронов в понто-мезенцефальной области. Наступление естественного сна поначалу объясняли функциональной блокадой активирующих импульсаций с реципрокным облегчением синхронизирующих механизмов зрительного бугра.
Однако большая серия последующих работ привела к существенному изменению и усложнению вышеуказанной схемы.

Помимо таламуса было выявлено наличие еще двух синхронизирующих структур в каудальных отделах мозгового ствола, а также гипногенной системы, расположенной в базальных отделах переднего мозга. Раздражение головки хвостатого ядра приводит к появлению в коре мозга билатерально синхронных вспышек веретенообразных волн, сходных с «сонными веретенами», и поведенческой заторможенности. Этот эффект реализуется через передневентральное ядро таламуса.

Описаны и другие структуры мозга, принимающие участие в механизмах синхронизации. Таким образом, и активирующие, и сомногенные системы мозга представляют собой сложные комплексы мозговых образований, расположенных на разных уровнях мозга и объединенных общей задачей координированного управления базисными состояниями организма. В настоящее время сон рассматривается как сложно организованный активный процесс, состоящий из двух основных фаз — фазы, медленного и фазы быстрого сна.

Основным ЭЭГ-проявлением фазы медленного сна являются синхронизированные корковые потенциалы в виде «сонных веретен» и высокоамплитудных медленных дельта-волн. В зависимости от представленности тех или иных компонентов на ЭЭГ в фазе медленного сна выделяют четыре последовательно наступающие стадии: поверхностный сон (I стадия), легкий сон (стадия «сонных веретен», или II стадия), сон средней глубины (III стадия) и глубокий сон (IV стадия). Последние две стадии иногда называют дельта-сном. Дельта-сон завершает фазу медленного сна, за которой следует фаза быстрого сна.

Источник

Определены участки мозга человека, ответственные за сон

Объединенная команда ученых из США, Италии и Швейцарии на днях опубликовала результаты работы по изучению активности головного мозга человека во время сна с целью определения участков, которые отвечают за разные фазы сна и сновидения. Как оказалось, сном «руководит» не один и не два участка мозга, все немного сложнее. Интересно, что специалисты до сих пор обсуждают само понятие сна, пытаясь понять, зачем он вообще нужен.

Исследование, о котором идет речь, проливает немного света на эту проблему. Долгое время считалось, что человек видит сны только во время БДГ-фазы сна (быстрое движение глаз). В это время отмечается активная работа мозга, схожая с работой мозга бодрствующего человека. В то же время, ряд специалистов отмечает, что сны люди видят и в спокойной фазе. «Это настоящая загадка, когда человек может видеть сон в обеих фазах сна или не видеть снов вообще», — говорит Франческа Сиклари, один из авторов работы о снах.

Сейчас эта головоломка разгадана учеными. Оказалось, в частности, что человек видит во сне лица тогда, когда активизируется участок мозга, ответственный за распознавание лиц людей и формирование визуальных образов. Сны с пространственным восприятием, движениями и обдумыванием чего-либо проявляются во время активирования участков мозга, которые отвечают в период бодрствования за, соответственно, ощущение пространства, двигательную активность и мыслительный процесс.

«Это доказательство того факта, что сон — это активность, которую человек ведет во время сна». — «Возможно, спящий мозг и бодрствующий мозг схожи гораздо больше в плане активности, чем кто-либо мог вообразить, поскольку и в том, и в другом случае задействуются одни и те же области».

Ученые, которые провели это исследование, утверждают, что их работа имеет большое значение. Они уверены в том, что исследование может, наконец, помочь разгадать загадку о том, что такое сны и какова природа сознания человека. «Важность этой статьи поражает», — говорит Марк Благроув, руководитель лаборатории сна в Университете Сванси, комментируя опубликованный в Nature отчет своих коллег. Благроув и сам принимает активное участие в исследовании. — «Это можно сравнить с открытием БДГ-фазы, в некотором смысле текущее исследование даже более важное».

Сама работа основана на наблюдениях за сном и бодрствованием 46 добровольцев. Электрическая активность мозга всех участников эксперимента записывалась во время сна. Речь идет о снятии энцефалограммы, неинвазивного способа мониторинга работы головного мозга. На голову пациента надевается специальная сетка с 256 электродами, которые позволяют наблюдать за динамикой электрического поля различных участков головного мозга человека.

Добровольцам приходилось просыпаться в разное время ночью (ученые будили своих подопечных) и рассказывать о том, что им приснилось или, наоборот, не приснилось. О масштабах проведенной работы и сложностях, с которыми столкнулись участники экспериментов, можно судить по заявлению Сиклари: «За время эксперимента мы будили участников около 1000 раз». Речь идет о пробуждениях всех участников проекта, а не каждого из них, но все равно, просыпаться в разное время ночью не слишком приятно.

Если доброволец говорил, что видел сон, его расспрашивали о деталях, включая продолжительность сна, объекты и людей, которых человек видел, возможных движениях и всех прочих подробностях, которые могут быть важными.

Изучение электроэнцефалограммы участников эксперимента показало, что сон связан с падением низкочастотной активностью мозга, определенного его участка, получившего название «горячая задняя кортикальная зона». Этот участок в период бодрствования отвечает за визуальные образы и их интеграцию.

Источник: Simon Frazer/SPL/Getty Images

Кроме того, ученые внимательно анализировали изменения в высокочастотной активности мозга, обнаружив, что изменения этой активности приводят к появлению снов и вне БДГ-фазы. После этого специалисты определили участок мозга, который отвечает за запоминание снов. Оказалось, что этот же участок частично отвечает за появление самих сновидений.

В результате ученые получили возможность снимать «отпечаток» сновидений со спящего мозга. А это, в свою очередь, позволило научиться понимать, видит ли сны спящий человек. Точность предсказаний составила 87%. Конечно, для этого снова понадобилось будить спящих добровольцев, спрашивая их, видели ли они сны в момент пробуждения.

Кроме самих сновидений, исследование ставит своей целью прояснить природу сознания человека. Кстати, в той же «Википедии» говорится о сне следующее: «Сон — особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи (при нормальном суточном графике). Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга». Ученые предполагают, что для появления сновидений, то есть для периода, когда человек находится в некоем подобии сознания, необходимо сочетание ряда факторов работы мозга — десятков, если не сотен. Аналогичное сочетание требуется и для периода бодрствования.

Возможно, результаты исследования помогут изучить некоторые аспекты памяти человека, а в будущем — выяснить, какие зоны можно стимулировать для получения тех либо иных ощущений.

Источник

Нарушения сна при цереброваскулярной болезни, подходы к коррекции

Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии. В работе рассматриваются основные причины инсомнии, ассоциированной с цереброваскулярной болезнью, а также возможности препарата

Reasons of sleep disorders in patients with vascular disorders are highly versatile, and include both primary, and secondary chronic insomnias. This paper concentrates on main reasons of insomnia associated with cerebrovascular disease, as well as possibilities of doxylamine preparation in relief of sleep disorders.

Инсомния как заболевание или как симптом другого заболевания встречается у 25% среди взрослого населения [1, 2]. Многочисленные факторы могут вызывать и поддерживать нарушения сна у значительного процента пациентов зрелого возраста, включая потерю профессиональной занятости, проблемы со здоровьем, утраты близких людей и изменения в циркадианных ритмах. Изменение паттерна сна может быть частью нормального процесса старения, но многие нарушения связаны с текущими или латентными заболеваниями центральной нервной системы, в первую очередь с цереброваскулярной недостаточностью. Хроническое прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга, в основе которого лежит церебральная микроангиопатия — наиболее частая форма цереброваскулярной болезни. Спектр субъективных жалоб у этой категории больных чрезвычайно разнообразен. При этом жалобы на нарушение сна и снижение работоспособности являются самыми распространенными. В то же время клиницистам свойственно рассматривать жалобу на нарушение сна в рамках общего старения организма, игнорируя возможные другие причины инсомнии, что, безусловно, сказывается на эффективности терапии этого симптома.

Привычные для пожилых людей и кажущиеся безобидными нарушения сна не только приводят к ухудшению качества жизни, усугублению когнитивных нарушений и психологических проблем, но и влияют на прогрессирование церебральной микроангиопатии и смертность. В настоящее время абсолютно понятно, что сон это функция мозга и сон влияет на функции головного мозга, способствуя прогрессированию церебральной патологии с помощью различных прямых и косвенных механизмов. В первую очередь циркадианные изменения в цикле сон–бодрствование могут увеличить риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф.

Этиология расстройств сна, ассоциированных с цереброваскулярной болезнью

Всемирная организация здравоохранения определяет бессонницу (инсомнию) как неоднократные трудности засыпания, поддержания сна, уменьшения продолжительности сна и/или нарушения качества сна, приводящие к нарушению обыденной активности в дневное время. Важно отметить, что вышеописанные нарушения сна не должны быть связаны с временным ограничением сна из-за внешних событий и/или плохими условиями для сна. Бессонница классифицируется на следующие категории: 1) транзиторная, длящаяся менее 1 недели; 2) краткосрочная, продолжительностью от 1 до 4 недель; 3) хроническая, длительностью более 1 месяца [3]. Хроническая бессонница может иметь первичный или вторичный характер, и ее распространенность в популяции напрямую зависит от возраста и наличия хронических соматических и психических расстройств [4]. Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии.

Среди первичных инсомний, ассоциированных с возрастом и церебральной микроангиопатией, наиболее часто встречаются две категории нарушений сна: апноэ во сне и периодические движения конечностями во сне (ПДКС). Эти расстройства могут способствовать проявлению цереброваскулярной болезни и могут возникать как вследствие цереброваскулярных событий [5].

Синдром апноэ во сне — периодическое прекращение дыхания во сне — может иметь обструктивное (окклюзия верхних дыхательных путей), центральное (первичные неврологические заболевания) или смешанное происхождение. Заподозрить у пациента синдром апноэ во сне возможно при наличии трех и более следующих признаков: указания на остановки дыхания в период сна; громкий, прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; жалобы на длительное нарушение ночного сна (более 6 мес); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2–4 ст. Поскольку пробуждение способствует разрешению обструктивных апноэ, этой категории пациентов противопоказаны седативные и гипнотические препараты. Кроме того, эти препараты расслабляют мышцы глотки, что также учащает апноэ. Апноэ во сне существенно влияет на соматическое здоровье, например, может привести к артериальной гипертензии, сердечной аритмии, легочному сердцу и внезапной смерти. Эпидемиологические исследования убедительно демонстрируют, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, из-за развития стойкой труднокурабельной артериальной гипертензии [6]. Существует прямая зависимость между тяжестью сонных апноэ и соотношением шансов развития артериальной гипертензии. С другой стороны, у людей, перенесших инсульт, наблюдается высокая распространенность синдрома апноэ во сне, что снижает потенциал для восстановления, повышает риск вторичного инсульта и повышает смертность [7]. Напротив, коррекция дыхательной функции во сне приводит к нормализации артериального давления [8]. Существует доказательство того, что успешная коррекция сонных апноэ с неинвазивной вентиляцией положительным давлением в дыхательных путях понижает артериальное давление.

ПДКС или ночной миоклонус — это повторяющиеся односторонние или двусторонние стереотипные движения (подергивания) в ногах, которые будят пациента. Выраженность движений может варьировать от ночи к ночи. ПДКС обычно возникают во время фазы сна без быстрых движений глаз (NREM-сон) в первую половину ночи. Вероятность возникновения ПДКС как сосудистой недостаточности головного мозга повышается с возрастом и становится достаточно высокой у пожилых людей. Например, у лиц в возрасте старше 60 лет частота выявления ПДКС достигает 34–45%. Клиническими маркерами ПДКС являются неудовлетворенность ночным сном, брыкание по ночам, вероятность появления этих жалоб связана с абсолютным количеством и интенсивностью движений. В отличие от сонных апноэ ПДКС не столь драматично влияет на течение цереброваскулярной болезни, но может быть фактором риска возникновения следующих состояний: депрессия, нарушения памяти, нарушения концентрации внимания, утомляемость.

Хроническая инсомния у больных цереброваскулярной болезнью наиболее часто обусловлена вторичными причинами, в частности аффективными нарушениями. Согласно нашим собственным исследованиям жалоба на нарушение сна встречается более чем у 90% больных с хронической цереброваскулярной болезнью, коморбидной с расстройствами тревожно-депрессивного спектра [9]. Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В настоящее время стало понятно, что между нарушением сна и депрессией/тревогой более сложные взаимоотношения. Нарушения сна могут вызывать или усиливать депрессию и наоборот. Независимо от причинно-следственных связей инсомния — это один из наиболее серьезных и плохо поддающихся лечению синдромов, ассоциированных с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Как правило, среди симптомов депрессии сон восстанавливается в последнюю очередь. Кроме того, диссомния увеличивает риск суицида. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом — «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в три-пять часов утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Именно у этих пациентов наблюдается превалирование депрессивного аффекта в утренние часы, когда максимально представлены жалобы на плохое самочувствие и выраженную астению. Суициды пожилых людей в ранние утренние часы также высоко ассоциированы с диссомнией и депрессией. Но некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. Плохой сон рассматривается пациентом как основная причина усталости в дневное время. По-видимому, нарушения функционирования в период бодрствования частично обусловлены нарушениями структуры сна, главными из которых являются повышение латенции сна, пролонгирование REM-фазы, увеличение времени ночного бодрствования, уменьшение фазы медленного сна, а также раннее утреннее пробуждение.

Одним из клинических проявлений хронического диффузного ишемического поражения мозга являются когнитивные нарушения. В то же время собственно когнитивные нарушения могут быть триггером вторичной инсомнии. Для пациентов с когнитивными нарушениями характерны следующие расстройства структуры сна: увеличение продолжительности первой фазы сна; сокращение фазы 3 и 4 медленного сна и фазы быстрого сна (REM), увеличение количества пробуждений; увеличение периода дневного сна. В результате этих изменений сон пациентов с когнитивными нарушениями становится низкоэффективным, что негативно отражается на обыденном дневном функционировании больных.

Наконец, инсомния может быть обусловлена лекарственными эффектами. Пациенты с цереброваскулярной болезнью в среднем принимают от 3 до 6 лекарственных препаратов в день, некоторые из которых могут мешать сну и активному бодрствованию. Например, бета-адреноблокаторы, особенно липофильных соединений (например, метопролол, пропранолол), могут вызвать трудности засыпания, увеличивать число пробуждений и предрасполагать к ярким сновидениям, которые пугают больных. Хроническое бесконтрольное употребление седативных гипнотиков часто «путает» нормальный цикл сна–бодрствования. Многие безрецептурные препараты, включая обез­боливающие средства или средства от аллергии, содержат кофеин, который обладает стимулирующим эффектом, уменьшая время сна. Эффект кофеина может более выраженным у пожилых пациентов из-за возрастного снижения клиренса кофеина. Никотин также является стимулятором и влияет на сон похожим на кофеин образом. В ряде исследований было показано, что люди всех возрастов, которые курят, имеют больше нарушений сна, чем люди, которые не курят. У курящих лиц в первую очередь страдает процесс засыпания и сокращается продолжительность сна.

Дополнительными факторами риска диссомнии у больных с цереброваскулярной патологией могут быть различные хронические соматические заболевания (табл. 1).

Оценка нарушений сна

В первую очередь врачу необходимо определить тип бессонницы, привычки пациента, относящиеся ко сну (гигиена сна). Лица с инсомнией часто пренебрегают гигиеной сна, и этот важный аспект должен быть в фокусе внимания врача, в том числе и при выборе стратегии лечения. Полезно проводить оценку медикаментов, используемых пациентом, с точки зрения влияния этих лекарств на сон. Медикаменты, часто вызывающие инсомнию, представлены в табл. 2.

Приступая к оценке нарушений сна больных с цереброваскулярной патологией, в первую очередь необходимо исключать синдром апноэ во сне. Сонные апноэ наиболее опасны и требуют специфического лечения. Кроме того, снотворные препараты противопоказаны этим больным. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего обструктивным апноэ сна. Обычно это полный человек гиперстенической конституции, с красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом, сон которого характеризуется выраженным храпом. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Дополнительными дневными симптомами синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна являются утренние головные боли, артериальная гипертензия, выраженная дневная сонливость. Для скрининга нарушений дыхания во сне применяется компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия (мониторинг сатурации и ЧСС). В настоящее время доступны портативные устройства для диагностики апноэ в домашних условиях. Наиболее эффективным методом лечения апноэ во сне является CPAP (СИПАП)-терапия, обеспечивающая постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Поскольку расстройства тревожно-депрессивного спектра у этой категории больных самая частая причина инсомнии, приоритетной остается позитивная диагностика этих нарушений.

Бессонница может предвещать развитие расстройств настроения или аффективные расстройства могут самостоятельно предрасполагать к бессоннице [10]. Депрессия — многоликое заболевание, которое проявляется комплексом психических и телесных (соматических) симптомов, включая нарушение сна. Основными симптомами депрессии являются:

При расспросе пациента следует активно выявлять симптомы нервного напряжения (табл. 3), которые являются маркерами психического неблагополучия и требуют специфического лечения, особенно если они наблюдались у пациента до появления бессонницы.

Все пациенты, страдающие бессонницей, должны быть информированы об основных элементах надлежащей гигиены сна. Гигиена сна касается повседневной деятельности и привычек, которые способствуют поддержанию хорошего качества сна и полной дневной активности.

Пациентов необходимо мотивировать следовать простым правилам:

Лекарственная терапия необходима пациентам, у которых беспокойство по поводу сна становится наиболее актуальным проявлением болезненного состояния. Наличие у пациента связанных со сном поведенческих нарушений и/или тревожных и депрессивных симптомов является показанием для лекарственной терапии.

В настоящее время седативно-гипнотические средства остаются наиболее часто назначаемыми препаратами для коррекции сна в любом возрасте. Они могут оказывать симптоматическую коррекцию в монотерапии или в качестве дополнения к терапии основного заболевания. Все группы препаратов обладают как определенными достоинствами, так и недостатками. Идеального снотворного средства на сегодняшний день не существует. Выбор того или иного препарата зависит как от причины нарушения сна, так и от особенностей фармакодинамики препарата и реакции на него пациента.

Антигистаминные препараты являются самыми популярными безрецептурными лекарствами, обладающими снотворными эффектами. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Блокада гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1) приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [11]. Современные антигистаминные снотворные, такие как Донормил (доксиламина сукцинат), не вызывают остаточного седативного эффекта, характерного для препаратов первого поколения. Показано, что при приеме доксиламина в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций. Значительным достоинством доксиламина является возможность его применения лицами с синдромом апноэ во сне. Все эти качества позволяют использовать Донормил у пожилых пациентов, страдающих цереброваскулярной недостаточностью. С другой стороны, Донормил широко применяется для лечения нарушений сна у лиц с органическими и стресс-обусловленными психопатологическими синдромами. Открытое российское наблюдательное исследование эффективности Донормила при расстройствах сна у лиц с пограничными состояниями показало высокую безопасность Донормила в комбинации с психофармакотерапией и соматотропными препаратами [12]. Результаты этого исследования продемонстрировали, что Донормил улучшает также качество утреннего пробуждения. В частности, пациенты отчитывались, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают сонливости и разбитости, желания полежать в постели.

При приеме доксиламина иногда возможны нежелательные эффекты, такие как сухость во рту, сердцебиение, запоры, задержка опорожнения мочевого пузыря, нарушение аккомодации. Поэтому доксиламин не следует назначать лицам с доброкачественной гипертрофией предстательной железы.

Высокая эффективность и благоприятный спектр переносимости позволяют использовать Донормил для симптоматического лечения расстройств сна у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Оптимальная длительность лечения две недели. За этот период времени следует выявить основную причину нарушений сна и попытаться ее скорректировать. При каждом визите пациента необходимо мотивировать на неукоснительное выполнение правил гигиены сна.

Литература

О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Источник