острая недостаточность кровообращения головного мозга
Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].
Что такое инсульт
Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].
Причины инсульта
Признаки начинающегося инсульта
Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.
Симптомы инсульта
Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].
Последствия инсульта
Диагностика инсультов
Анализы при инсульте
Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.
Лечение инсульта
Реабилитация при инсульте
Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.
Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.
В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].
Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия
Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го
Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.
В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.
Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)
– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)
– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
*Преходящие нарушения мозгового кровообращения
– Транзиторные ишемические атаки
– Гипертонические церебральные кризы
*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).
Этиология и патогенез ДЭ
Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.
В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.
Клинические проявления ДЭ
Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.
В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.
О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.
На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.
Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.
Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.
Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)
Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.
Лечение сосудистой мозговой недостаточности
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.
Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.
При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:
Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.
В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.
Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.
Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.
К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.
К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.
Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.
Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.
В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва
Острая недостаточность кровообращения головного мозга
Главное меню
Инсульт: виды, признаки, первая помощь и реабилитация
Ежегодно инсульт уносит жизни 6 млн. человек во всем мире. Большинство людей после этого остаются инвалидами. Прогноз напрямую зависит от скорости оказания медицинской помощи. Поэтому так важно знать, как проявляет себя болезнь и как правильно вести себя в сложившейся ситуации.
Что такое инсульт, его виды
Инсульт – это нарушение церебрального кровообращения, приводящее к поражению головного мозга.
Патология широко распространена. Только в РФ на 1000 жителей приходится 3 случая инсульта. В посмертной выписке он значится как причина летального исхода у 23,5% людей.
Даже если пациенты не погибают после перенесенной сосудистой катастрофы, более 80% из них остаются инвалидами. Часто неврологические нарушения настолько тяжелы, что больной не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. Инсульт является третьей по значимости причиной смертности.
Различают 2 вида инсульта: ишемический и геморрагический. Механизм их развития и особенности лечения не имеют ничего общего друг с другом. Также существует особая разновидность геморрагического поражения сосудов – это субарахноидальное кровоизлияние.
Ишемический
Ишемический инсульт – это нарушение кровообращения головного мозга, сопровождающееся острым началом. Развивается патология из-за нарушения или полного прекращения поставки крови к отделу мозга. Это приводит к размягчению его тканей и инфаркту пораженного участка. Именно ишемия сосудов мозга является одной из основных причин смертности людей во всем мире. Встречается такой инсульт в 6 раз чаще, чем геморрагическое поражение.
Он может быть 2 типов:
В 80% случаев патологический очаг локализуется в средней мозговой артерии. На другие сосуды приходятся оставшиеся 20%.
Причины, которые способны спровоцировать ишемическое поражение церебральных артерий и вен:
К факторам риска относятся: старческий возраст, наследственная предрасположенность к сосудистым катастрофам, а также особенности образа жизни.
Симптомы ишемического инсульта нарастают не так быстро, как симптомы геморрагического поражения головного мозга.
Его проявления:
В зависимости от того, какой участок головного мозга пострадал, различаются неврологические проявления ишемии. В большей или меньшей степени страдают нижние и верхние конечности, наблюдается парез языка, лица, ухудшается зрительная и/или слуховая функция.
Геморрагический
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в полость черепа. Самая частая причина разрыва сосуда – это высокое артериальное давление.
К другим провоцирующим факторам относятся:
Начало у патологии острое, чаще всего манифест случается на фоне высокого артериального давления. У человека возникают сильные головные боли, головокружение, сопровождающееся рвотой или тошнотой. Это состояние быстро сменяется оглушенностью, потерей сознания, вплоть до развития комы. Возможны судороги.
Неврологические симптомы проявляются в виде потери памяти, ухудшения чувствительности и речевой функции. Одна сторона тела, которая находится с противоположной стороны поражения, утрачивает способность к нормальному функционированию. Это касается не только мышц туловища, но и лица.
Тяжело переносится инсульт с прорывом крови в желудочки головного мозга. У пострадавшего развиваются симптомы менингита, возникают судороги. Он быстро теряет сознание.
Следующие 3 недели после перенесенного инсульта считаются наиболее сложными. В это время прогрессирует отек головного мозга. Именно он является главной причиной гибели больных. Начиная с четвертой недели, у выживших людей симптомы поражения приобретают обратное течение. С этого времени можно оценить тяжесть поражения головного мозга. По ним определяют, какую степень инвалидности присвоить пострадавшему.
Субарахноидальное кровоизлияние
Под субарахноидальным кровоизлиянием понимают состояние, которое развивается в результате прорыва сосудов в подпаутинное пространство головного мозга. Эта патология является разновидностью геморрагического инсульта.
В субарахноидальном пространстве находится спинномозговая жидкость, объемы которой увеличиваются за счет притока крови. У больного повышается внутричерепное давление, развивается менингит асептической природы. Усугубляется ситуация реакцией сосудов головного мозга. Они спазмируются, что приводит к ишемии пострадавших участков. У пациента развивается ишемический инсульт или транзиторные ишемические атаки.
К кровоизлиянию в субарахноидальное пространство приводят следующие причины:
Проявляется патология сильной головной болью. Возможна потеря сознания. Параллельно развиваются симптомы менингита, с ригидностью затылочных мышц, рвотой, светобоязнью. Отличительным признаком является повышение температуры тела. В тяжелых случаях наблюдается расстройство дыхательной функции и сердечной деятельности. При длительном обмороке и коме можно подозревать, что кровь попала в желудочки головного мозга. Это происходит при ее массивном излиянии и грозит серьезными последствиями.
Признаки и симптомы инсульта
Инсульт манифестирует неожиданно для человека, хотя иногда ему предшествуют определенные симптомы. Если правильно интерпретировать их, то можно избежать грозной сосудистой катастрофы.
К предвестникам надвигающегося инсульта относятся:
Перечисленные признаки могут иметь различную интенсивность. Игнорировать их не следует, нужно обращаться к доктору.
Симптомы ишемического инсульта нарастают медленно. При геморрагическом поражении мозга клиническая картина разворачивается стремительно.
Заподозрить случившуюся мозговую катастрофу можно по следующим проявлениям:
При появлении первых признаков инсульта медлить с вызовом скорой помощи не следует.
Методы диагностики
Важно быстро отличить инсульт от других болезней, которые способны приводить к развитию аналогичных симптомов. Самостоятельно сделать это практически невозможно, так же как и определить вид сосудистой катастрофы.
Главным отличием ишемического инсульта является плавное нарастание симптомов, которые не приводят к потере сознания. При геморрагическом кровоизлиянии больной отключается быстро. Однако не всегда инсульт имеет классическое течение. Болезнь может начаться и протекать атипично.
Диагностика начинается с осмотра пациента. Врач собирает анамнез, выясняет наличие хронических заболеваний. Чаще всего получить информацию можно не от самого пострадавшего, а от его родственников. Доктор выполняет ЭКГ, определяет частоту сердечных сокращений, берет анализ крови, измеряет артериальное давление.
Выставить верный диагноз и получить максимум информации о состоянии больного, можно благодаря инструментальным методам диагностики. Оптимальным вариантом считается проведение КТ головного мозга. Выполнение МРТ затруднительно, так как процедура растянута во времени. Она занимает около часа. Затратить такое количество времени на диагностику острого инсульта невозможно.
Компьютерная томография позволяет уточнить вид патологии, место ее сосредоточения, понять насколько сильно пострадал головной мозг, затронуты ли желудочки и пр. Главная проблема заключается в том, что выполнить КТ в кратчайшие сроки не всегда возможно. В этом случае врачам приходится ориентироваться на симптомы болезни.
Для определения очага инсульта используют метод диффузно-взвешенной томографии (ДВТ). Информация будет получена уже через несколько минут.
К прочим методам обследования относят:
После того, как диагноз будет выставлен, врач сразу же приступит к лечению.
Кто находится в группе риска
Есть люди, которым нужно проявлять особую настороженность в плане развития инсульта, так как они относятся в группу риска.
Среди них:
Чаще всего, пациенты с перечисленными диагнозами, находятся на диспансерном учете. Отдельно нужно отметить людей, живущих в состоянии хронического стресса. Эмоциональное перенапряжение негативным образом отражается на всех системах организма и может стать причиной инсульта.
Как оказать первую помощь при инсульте
Имеется четкий алгоритм оказания первой помощи человеку, пострадавшему от инсульта:
Врачам нужно сообщить о заболеваниях человека, а также о том, какие препараты он принимает. Запрещено давать пострадавшему какие-либо лекарственные средства. Медикаментозную коррекцию должны проводить врачи скорой помощи. Не следует пытаться напоить или накормить человека. Это может усугубить ситуацию.
Если больной упал и у него случился эпилептический приступ, не нужно разжимать ему зубы или пытаться удержать его. Необходимо обезопасить пострадавшего от получения травм. Для этого ему под голову подкладывают мягкий предмет, например, подушку. Если инсульт с эпиприступом случился на улице, то можно воспользоваться курткой или другой подходящей вещью. Пену, текущую изо рта, вытирают тканью. Голова все время должна находиться на возвышении.
Не нужно пытаться привести человека в чувство с помощью нашатырного спирта. До окончания приступа его не следует перемещать с места на место.
При остановке дыхания приступать к реанимационным мероприятиям нужно немедленно. Для этого выполняют массаж сердца и делают дыхание рот в рот или рот в нос.
Лечение и реабилитация
Лечение пациент получает в стационаре. Всех больных с подозрением на инсульт госпитализируют в экстренном порядке. Оптимальным сроком для оказания медицинской помощи являются первые 3 часа после случившейся мозговой катастрофы. Человека помещают в реанимационное отделение неврологического стационара. После того как острый период будет преодолен, его переводят в блок ранней реабилитации.
До момента установки диагноза проводится базисная терапия. Больному корректируют артериальное давление, нормализуют сердечный ритм, поддерживают необходимый уровень pH крови. Для уменьшения отека головного мозга назначают диуретики, кортикостероиды. Возможна трепанация черепа, позволяющая уменьшить степень компрессии. При необходимости пациента подключают к аппарату искусственного дыхания.
Обязательно направляют усилия на устранение симптомов инсульта и на облегчение состояния больного. Ему назначают препараты для снижения температуры тела, антиконвульсанты, противорвотные средства. Используют лекарственные средства, обладающие нейропротекторным действием.
Патогенетическая терапия основывается на виде инсульта. При ишемическом поражении головного мозга необходимо как можно быстрее восстановить питание пораженной области. Для этого больному назначают препараты, рассасывающие тромбы. Возможно их удаление механическим путем. Когда тромболизис реализовать не удается, пациенту назначают Ацетилсалициловую кислоту и вазоактивные препараты.
При инсульте крайне важно оказать своевременное лечение поврежденных участков мозга. Курсовое применение препарата ускоряет процесс восстановления клеток мозга после инсульта, даже при нарушенном кровообращении или гипоксии. Это позволяет добиться скорейшего восстановления памяти, мышления, речи, глотательного рефлекса и восстановления других функций повседневной деятельности. Глиатилин положительно влияет на передачу нервных импульсов, защищает клетки мозга от повторных повреждений, что предотвращает риск повторного инсульта.
Препарат хорошо переносится пациентами, противопоказан к применению беременными, кормящими женщинами и людьми с повышенной чувствительностью к холина альфосцерату.
Курсы нужно будет проходить регулярно. Обязательно нужно заниматься лечебной физкультурой, проходить физиотерапию, посещать массажиста. Многим больным после перенесенного инсульта приходится в течение долгого времени восстанавливать двигательные навыки, учиться самостоятельно себя обслуживать.
Родные и близкие должны оказывать больному поддержку, не оставлять его один на один с проблемой. К работе подключают психологов. Часто требуются занятия с логопедом.
Возможные последствия, осложнения
Главной опасностью инсульта является летальный исход. Если человек выжил, то болезнь все равно даст о себе знать определенными осложнениями.
К ранним последствиям относятся:
После перенесенного ишемического инсульта летальный исход наблюдается в 15-25% случаев. Геморрагическое поражение сосудов головного мозга приводит к гибели 50-60% больных. Причиной смерти становятся именно тяжелые осложнения, например, пневмония или острая сердечная недостаточность. Самыми опасными считаются первые 3 месяца после перенесенного инсульта.
Руки восстанавливаются у больных хуже, чем ноги. Будущее здоровье человека определяется тяжестью поражения головного мозга, скоростью оказания медицинской помощи, его возрастом и наличием хронических заболеваний.
К отдаленным последствиям относятся:
После перенесенного инсульта бороться с последствиями приходится в течение многих месяцев. Иногда полностью восстановиться человеку так и не удается. Чтобы реабилитация прошла максимально успешно, нужно четко следовать всем указаниям доктора.
Инсульт относится к тяжелым патологиям, так как поражает головной мозг. Поэтому даже малейшее подозрение на развивающуюся сосудистую катастрофу является поводом для экстренного обращения за медицинской помощью.
Методы диагностики
Важно быстро отличить инсульт от других болезней, которые способны приводить к развитию аналогичных симптомов. Самостоятельно сделать это практически невозможно, так же как и определить вид сосудистой катастрофы.
Главным отличием ишемического инсульта является плавное нарастание симптомов, которые не приводят к потере сознания. При геморрагическом кровоизлиянии больной отключается быстро. Однако не всегда инсульт имеет классическое течение. Болезнь может начаться и протекать атипично.
Диагностика начинается с осмотра пациента. Врач собирает анамнез, выясняет наличие хронических заболеваний. Чаще всего получить информацию можно не от самого пострадавшего, а от его родственников. Доктор выполняет ЭКГ, определяет частоту сердечных сокращений, берет анализ крови, измеряет артериальное давление.
Выставить верный диагноз и получить максимум информации о состоянии больного, можно благодаря инструментальным методам диагностики. Оптимальным вариантом считается проведение КТ головного мозга. Выполнение МРТ затруднительно, так как процедура растянута во времени. Она занимает около часа. Затратить такое количество времени на диагностику острого инсульта невозможно.
Компьютерная томография позволяет уточнить вид патологии, место ее сосредоточения, понять насколько сильно пострадал головной мозг, затронуты ли желудочки и пр. Главная проблема заключается в том, что выполнить КТ в кратчайшие сроки не всегда возможно. В этом случае врачам приходится ориентироваться на симптомы болезни.
Для определения очага инсульта используют метод диффузно-взвешенной томографии (ДВТ). Информация будет получена уже через несколько минут.
К прочим методам обследования относят:
После того, как диагноз будет выставлен, врач сразу же приступит к лечению.
Кто находится в группе риска
Есть люди, которым нужно проявлять особую настороженность в плане развития инсульта, так как они относятся в группу риска.
Среди них:
Чаще всего, пациенты с перечисленными диагнозами, находятся на диспансерном учете. Отдельно нужно отметить людей, живущих в состоянии хронического стресса. Эмоциональное перенапряжение негативным образом отражается на всех системах организма и может стать причиной инсульта.
Как оказать первую помощь при инсульте
Имеется четкий алгоритм оказания первой помощи человеку, пострадавшему от инсульта:
Врачам нужно сообщить о заболеваниях человека, а также о том, какие препараты он принимает. Запрещено давать пострадавшему какие-либо лекарственные средства. Медикаментозную коррекцию должны проводить врачи скорой помощи. Не следует пытаться напоить или накормить человека. Это может усугубить ситуацию.
Если больной упал и у него случился эпилептический приступ, не нужно разжимать ему зубы или пытаться удержать его. Необходимо обезопасить пострадавшего от получения травм. Для этого ему под голову подкладывают мягкий предмет, например, подушку. Если инсульт с эпиприступом случился на улице, то можно воспользоваться курткой или другой подходящей вещью. Пену, текущую изо рта, вытирают тканью. Голова все время должна находиться на возвышении.
Не нужно пытаться привести человека в чувство с помощью нашатырного спирта. До окончания приступа его не следует перемещать с места на место.
При остановке дыхания приступать к реанимационным мероприятиям нужно немедленно. Для этого выполняют массаж сердца и делают дыхание рот в рот или рот в нос.
Лечение и реабилитация
Лечение пациент получает в стационаре. Всех больных с подозрением на инсульт госпитализируют в экстренном порядке. Оптимальным сроком для оказания медицинской помощи являются первые 3 часа после случившейся мозговой катастрофы. Человека помещают в реанимационное отделение неврологического стационара. После того как острый период будет преодолен, его переводят в блок ранней реабилитации.
До момента установки диагноза проводится базисная терапия. Больному корректируют артериальное давление, нормализуют сердечный ритм, поддерживают необходимый уровень pH крови. Для уменьшения отека головного мозга назначают диуретики, кортикостероиды. Возможна трепанация черепа, позволяющая уменьшить степень компрессии. При необходимости пациента подключают к аппарату искусственного дыхания.
Обязательно направляют усилия на устранение симптомов инсульта и на облегчение состояния больного. Ему назначают препараты для снижения температуры тела, антиконвульсанты, противорвотные средства. Используют лекарственные средства, обладающие нейропротекторным действием.
Патогенетическая терапия основывается на виде инсульта. При ишемическом поражении головного мозга необходимо как можно быстрее восстановить питание пораженной области. Для этого больному назначают препараты, рассасывающие тромбы. Возможно их удаление механическим путем. Когда тромболизис реализовать не удается, пациенту назначают Ацетилсалициловую кислоту и вазоактивные препараты.
Если у больного развивается геморрагический инсульт, то важно остановить кровотечение. Для этого пациенту назначают препараты, сгущающие кровь, например, Викасол. Возможно проведение операции для удаления образовавшейся гематомы. Ее аспирируют с применением специальной аппаратуры, либо открытым доступом, выполнив трепанацию черепа.
Родные и близкие должны оказывать больному поддержку, не оставлять его один на один с проблемой. К работе подключают психологов. Часто требуются занятия с логопедом.
Возможные последствия, осложнения
Главной опасностью инсульта является летальный исход. Если человек выжил, то болезнь все равно даст о себе знать определенными осложнениями.
К ранним последствиям относятся:
После перенесенного ишемического инсульта летальный исход наблюдается в 15-25% случаев. Геморрагическое поражение сосудов головного мозга приводит к гибели 50-60% больных. Причиной смерти становятся именно тяжелые осложнения, например, пневмония или острая сердечная недостаточность. Самыми опасными считаются первые 3 месяца после перенесенного инсульта.
Руки восстанавливаются у больных хуже, чем ноги. Будущее здоровье человека определяется тяжестью поражения головного мозга, скоростью оказания медицинской помощи, его возрастом и наличием хронических заболеваний.
К отдаленным последствиям относятся:
После перенесенного инсульта бороться с последствиями приходится в течение многих месяцев. Иногда полностью восстановиться человеку так и не удается. Чтобы реабилитация прошла максимально успешно, нужно четко следовать всем указаниям доктора.
Инсульт относится к тяжелым патологиям, так как поражает головной мозг. Поэтому даже малейшее подозрение на развивающуюся сосудистую катастрофу является поводом для экстренного обращения за медицинской помощью.