очаговый отек костного мозга

Клиника лечения боли

на базе ГКБ им. В.В. Виноградова

Nav view search

Навигация

Искать

Дополнительная информация

Асептический (небактериальный) спондилодисцит – в современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит.

В англоязычной литературе эту патологию называют именем Майкла Модика (M. Modic), который в 1988 году классифицировал патологические изменения (Modic changes) в позвонках и межпозвонковых дисках на 3 типа: Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит), Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков).

Все три типа рассматриваются как стадии одного и того-же процесса, в котором асептический спондилодисцит (Modic 1 типа) является начальной, острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются уменьшением болей, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга.

Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает это заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов (болезни Бехтерева). Так же, это состояние, как правило, развивается без какой либо видимой причины, что отличает его от посттравматического спондилодисцита (болезни Кюмеля-Вернея), туберкулезного спондилодисцита и спондилодисцита возникшего после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.

Причины возникновения асептического спондилодисцита

Причины возникновения асептического спондилодисцита до сих пор до конца не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Единственная теория, которая находит экспериментальное (ссылка на англоязычную статью) и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.

Проявления асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения позвонков 1 типа) проявляется болью в пояснице и\или нижних конечностях. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине, усиливающаяся при вставании с кровати и при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки.

Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит.

Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий).

Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Других расстройств, таких как онемение и слабость в ногах, нарушения мочеиспускания и стула, повышение температуры тела, озноба как правило не наблюдается при асептическом спондилодисците.

Чем опасен асептический спондилодисцит

Кроме длительной, стойкой, плохо поддающейся лечению боли в спине асептический спондилодисцит может приводить к ускорению разрушения рядом расположенных межпозвонковых дисков. Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них (что и представляет из себя асептический спондилодисцит) приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска.

Причем удаление вновь образовавшейся межпозвонковой грыжи не приносит облегчения, а через некоторое время грыжа возникает вновь, поскольку причина образования грыжи не была устранена. При асептическом спондилодисците (Modic изменении позвонков 1 типа) может возникать отек и сдавление рядом расположенных нервных корешков, что в свою очередь вызывает усиление боли, распространение ее на ногу и возникновению онемения и слабости в ноге.

Так же длительно текущая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер, то есть, «зацикливаться» в голове. Это еще более осложняет лечение боли в спине и собственно асептического спондилодисцита.

Диагностика асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений позвонков.

Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит) на изображениях, полученных при проведении МРТ, характеризуются гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гиперинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков) характеризуются гиперинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гипоинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков) характеризуются гипо- или изоинтенсивным сигналом в режимах Т1, Т2 и режимах с жиропадавлением.

Лечение асептического спондилодисцита

Лечение асептического спондилодисцита и боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты, миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. Нейрохирурги зачастую отказываются от проведения операции, а проведенные операции не приносят должного эффекта. За рубежом для лечения асептического спондилодисцита применяют длительные курсы антибиотиков (длительностью до 1 года), стабилизирующие операции на позвоночнике (с применением металлокнструкций), введение противовоспалительных гормонов (глюкокортикоидов) в межпозвонковый диск, однако перечисленные методы лечения не приносят достаточно выраженного эффекта.

В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита и боли в спине успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостная терапия. Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита и боли в спине является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении.

Источник

Клиническое значение отека костного мозга на поздних стадиях остеоартрита

Полный текст:

Аннотация

Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) при остеоартрите позволило одномоментно детализировать состояние хряща, субхондральной кости, менисков, связок, синовиальной оболочки. В ряде исследований была обнаружена взаимосвязь отека костного мозга (ОКМ) и интенсивности болевого синдрома, прогрессирования ОА, риска тотального эндопротезирования коленных суставов. В других исследованиях достоверной связи ОКМ с клиническими проявлениями ОА не было выявлено. Высказано мнение, что ОКМ при ОА, приводящий к изнурительным болям, не связан с травмой и определяется увеличением внеклеточной жидкости. При анализе МРТ-изображений коленных суставов 80 пациентов с 1–3 рентгенологической стадией остеоартрита коленных суставов обнаружена статистически достоверная зависимость между наличием отека костного мозга и толщиной хряща бедренной и большеберцовой кости, разрывом и деградацией медиальных менисков, наличием кист Бейкера и утолщением синовиальной оболочки. Не обнаружено достоверной связи с наличием и выраженностью синовита. Представлен обзор данных о влиянии различных методов консервативной терапии на отек костного мозга при остеоартрите. Витамин D не оказывал положительного влияния на ОКМ. Золедроновая кислота достоверно воздействовала на ОКМ и величину боли. При сравнении влияния простациклина (Илопрост) и бисфосфосфанатов (Бондронат) на клиническую и МРТ- картину ОА коленных суставов улучшение показателей было больше в группе простациклина, чем в группе бисфосфоната, однако разница не была существенной. В целом применение основных антиостеопорозных препаратов не выявило качеств, обосновывающих их применение в лечении ОА. Таким образом, ОКМ представляет интерес как с точки зрения патогенеза ОА, так и как показатель эффективности проводимой терапии ОА. Полученные нами данные демонстрируют большую частоту встречаемости ОКМ на поздних стадиях ОА. Влияние фармакологических методов терапии на ОКМ требует дальнейшего изучения.

Влияние фармакологических методов терапии на ОКМ требует дальнейшего изучения.

Ключевые слова

Об авторах

Снигирева Анна Владимировна, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии с профпатологией

150000, Россия, Ярославль, ул. Революционная, д. 5

Носков Сергей Михайлович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с профпатологией

150000, Россия, Ярославль, ул. Революционная, д. 5

Максимов Максим Леонидович, д.м.н., заведующий кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии; профессор кафедры фармакологии педиатрического факультета

420012, Россия, Казань, ул. Муштари, д. 11

117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Список литературы

1. Кабалык М.А. Распространенность остеоартрита в России: региональные аспекты динамики статистических показателей за 2011– 2016 гг. Научно-практическая ревматология. 2018;56(4):416–422. doi: 10.14412/1995-4484-2018-416-422. Kabalyk M.A. Prevalence of osteoarthritis in Russia: regional aspects of trends in statistical parameters during 2011–2016. Nauchnoprakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(4):416–422. (In Russ.) doi: 10.14412/1995-4484-2018-416-422.

2. Neogi T., Zhang Y. Epidemiology of OA. Rheum Dis Clin North Am. 2013;39(1):1–19. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3545412/

3. Woolf A.D., Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ. 2003;81(9):646–656. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710506.

4. Runhaar J., Zhang Y. Can we prevent OA? Epidemiology and public health insights and implications. Rheumatology. 2018;57(Suppl4):iv3–iv9. doi: 10.1093/rheumatology/key014.

5. Каратеев А.Е., Лила А.М. Остеоартрит: современная клиническая концепция и некоторые перспективные терапевтические подходы. Научно-практическая ревматология. 2018;56(1):70–81. Режим доступа: https://rsp.ima-press.net/rsp/article/view/2502. Karateev A.E., Lila A.M. Osteoarthritis: current clinical concept and some promising therapeutic approaches. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(1):70–81 (In Russ.) Available at: https://rsp.ima-press.net/rsp/article/view/2502.

6. Loeser R.F., Goldring S.R., Scanzello C.R., Goldring M.B. Osteoarthritis: A disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012;64(6):1697–1707. Available at: https://www.scirp.org/reference/ReferencesPapers.aspx?ReferenceID=2235058.

7. Rowbotham E.L., Grainger A.J. Magnetic Resonance Imaging of Arthritis of the Knee. Semin Musculoskelet Radiol. 2017.21(2):113– 121. doi: 10.1055/s-0037-1599213.

8. Costa-Paz M., Muscolo D., Ayerza M., Makino A., Aponte-Tinao L. Magnetic resonance imaging follow-up study of bone bruises associated with anterior cruciate ligament ruptures. Arthroscopy. 2001;17(5):445–449. doi: 10.1053/jars.2001.23581.

9. Rosenberg J.H., Rai V., Dilisio M.F., Agrawal D.K. Damage-associated Molecular Patterns in the Pathogenesis of Osteoarthritis: Potentially Novel Therapeutic Targets. Mol Cell Biochem. 2017;434(1-2):171–179. doi: 10.1007/s11010-017-3047-4.

10. Boks S.S., Vroegindeweij D., Koes B.W., Hunink M.G.M., Bierma-Zeinstra S.M.A. Follow-up of occult bone lesions detected at MR imaging: Systematic review. Radiology. 2006;238:853–862. doi: 10.1148/radiol.2382050062.

11. Zanetti M., Bruder E., Romero J., Hodler J. Bone marrow edema pattern in osteoarthritic knees: Correlation between MR imaging and histologic findings. Radiology. 2000;215:835–840. doi: 10.1148/radiology.215.3.r00jn05835.

12. Felson D.T., McLaughlin S., Goggins J., LaValley M.P., Gale M.E., Totterman S., et al. Bone marrow edema and its relation to progression of knee osteoarthritis. Ann Intern Med. 2003;139:330–336. doi: 10.7326/0003-4819-139-5_part_1-200309020-00008.

13. Hunter D.J., Zhang Y., Niu J., Goggins J., Amin Sh., LaValley M.P., et al. Increase in bone marrow lesions associated with cartilage loss. Arthritis Rheum. 2006;54(5):1529–1535. doi: 10.1002/art.21789.

14. Link T., Steinbach L., Ghosh S., Ries M., Ying Lu, Lane N., Majumdar Sh. Osteoarthritis: MR imaging findings in different stages of disease and correlation with clinical findings. Radiology. 2003;226:373–381. Available at: doi: 10.1148/radiol.2262012190.

15. Kornaat P.R., Bloem J.L., Ceulemans R.T., Riyazi N., Rosendaal F.R., Nelissen R.G. Osteoarthritis of the knee: association between clinical features and MR imaging findings. Radiology. 2006;239:811–817. doi: 10.1148/radiol.2393050253.

16. Aigner N., Meizer R., Meraner D., Becker S., Radda C., Landsiedl F. Tapping test in patients with painful bone marrow edema of the knee. Clin J Pain. 2008;24(2):131–134. doi: 00002508-200802000-00007.

17. Bergman A.G., Willen H.K., Lindstrand A.L., Petterson H.T. Osteoarthritis of the knee; correlation of subchondral MR signal abnormalities with histopathologic and radiographic features. Skelet Radiol. 1994;23(6):445–448.doi: 10.1007/BF00204605.

18. Thiryayi W.A., Thiryayi S.A., Freemont A.J. Histopathological perspective on bone marrow oedema reactive bone change and haemorrhage. Eur J Radiol.2008;67(1):62–67. doi: 10.1016/j.ejrad.2008.01.056.

19. Starr A.M., Wessely M.A., Albastaki U., Pierre- Jerome C., Kettner N.W. Bone marrow edema: pathophysiology, differential diagnosis, and imaging. Acta Radiol. 2008;49(7):771–786. doi: 10.1080/02841850802161023.

20. Klement M.R., Sharkey P.F. The Significance of Osteoarthritis-associated Bone Marrow Lesions in the Knee. J Am Acad Orthop Surg. 2019;27(20):752–759. doi: 10.5435/JAAOS-D-18-00267.

21. Crema M.D., Roemer F.W., Zhu Y., Marra M.D., Niu J., Zhang Y., et al.` Subchondral cystlike lesions develop longitudinally in areas of bone marrow edema-like lesions in patients with or at risk for knee osteoarthritis: detection with MR imaging – the MOST study. Radiology. 2010;256(3):855–862. doi: 10.1148/radiol.10091467.

22. Scher C., Craig J., Nelson F. Bone marrow edema in the knee in osteoarthrosis and association with total knee arthroplasty within a three-year follow-up. Skeletal Radiol. 2008;37(7):609–617. doi: 10.1007/s00256-008-0504-x.

23. Garnero P., Peterfy C., Zaim S., Schoenharting M. Bone marrow abnormalities on magnetic resonance imaging are associated with type II collagen degradation in knee osteoarthritis: a three-month longitudinal study. Arthritis Rheum. 2005;52(9):2822–2829. doi: 10.1002/art.21366.

24. Perry T.A., Parkes M.J., Hodgson R., Felson D.T., O’Neill T.W., Arden N.K. Effect of Vitamin D supplementation on synovial tissue volume and subchondral bone marrow lesion volume in symptomatic knee osteoarthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):76. doi: 10.1186/s12891-019-2424-4.

25. Laslett L.L., Doré D.A., Quinn S.J., Boon P., Ryan E., Winzenberg T.M., Jones G. Zoledronic acid reduces knee pain and bone marrow lesions over 1 year: a randomised controlled trial. Annals of the Rheumatic Diseases. 2012;71:1322–1328. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200970.

26. Varenna M., Zucchi F., Failoni S., Becciolini A., Berruto M. Intravenous neridronate in the treatment of acute painful knee osteoarthritis: a randomized controlled study. Rheumatology. 2015;54(10):1826–1832. doi: 10.1093/rheumatology/kev123.

27. Cai G., Laslett L.L., Aitken D., Cicuttini F., March L., Hill C., Winzenberg T., Jones G. Zoledronic acid plus methylprednisolone versus zoledronic acid or placebo in symptomatic knee osteoarthritis: a randomized controlled trial. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2019;11:1759720X19880054. DOI: 10.1177/1759720X19880054.

28. Kraenzlin M.E., Graf C., Meier C., Kraenzlin C., Friedrich N.F. Possible beneficial effect of bisphosphonates in osteonecrosis of the knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2010;18(12):1638–1644. doi: 10.1007/s00167-010-1106-4.

29. Meier C., Kraenzlin C., Friederich N.F., Wischer T., Grize L., Meier C.R., Kraenzlin M.E. Effect of ibandronate on spontaneous osteonecrosis of the knee: a randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Osteoporos Int. 2014;25(1):359–366. doi: 10.1007/s00198-013-2581-5.

30. Mayerhoefer M.E., Kramer J., Breitenseher M.J., Norden C., Vakil-Adli A., Hofmann S., Meizer R., et al. MRI-demonstrated outcome of subchondral stress fractures of the knee after treatment with iloprost or tramadol: observations in 14 patients. Clin J Sport Med. 2008;18(4):358–362. doi: 10.1097/JSM.0b013e31817f3e1c.

31. Baier C., Schaumburger J., Gotz J., Heers G., Schmidt T., Grifka J., Beckmann J. Bisphosphonates or prostacyclin in the treatment of bone-marrow oedema syndrome of the knee and foot. Rheumatol Int. 2013;33(6):1397–1402. DOI: 10.1007/s00296-012-2584-0.

32. Kumagai K., Shirabe S., Miyata N., Murata M., Yamauchi A., Kataoka Y., Niwa M. Sodium pentosan polysulfate resulted in cartilage improvement in knee osteoarthritis – an open clinical trial. BMC Clin Pharmacol. 2010;10:7. doi: 10.1186/1472-6904-10-7.

33. Ghosh P., Edelman J., March L., Smith M. Effects of pentosan polysulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Curr Ther Res Clin Exp. 2005;66(6):552–571. doi: 10.1016/j.curtheres.2005.12.012.

34. Sampson M.J., Kabbani M., Krishnan R., Nganga M., Theodoulou A., Krishnan J. Improved clinical outcome measures of knee pain and function with concurrent resolution of subchondral Bone Marrow Edema Lesion and joint effusion in an osteoarthritic patient following Pentosan Polysulphate Sodium treatment: a case report. BMC Musculoskelet Disord. 2017;18(1):396. doi: 10.1186/s12891-017-1754-3.

35. Sunaga T., Oh N., Hosoya K., Takagi S., Okumura M. Inhibitory effects of pentosan polysulfate sodium on MAP-kinase pathway and NF-kappaB nuclear translocation in canine chondrocytes in vitro. J Vet Med Sci. 2012;74(6):707–711. doi: 10.1292/jvms.11-0511.

36. Troeberg L., Mulloy B., Ghosh P., Lee M.H., Murphy G., Nagase H. Pentosan polysulfate increases affinity between ADAMTS-5 and TIMP- 3 through formation of an electrostatically driven trimolecular complex. Biochem J. 2012;443(1):307–315. doi: 10.1042/BJ20112159.

37. Ghosh P., Cheras P.A. Vascular mechanisms in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumat. 2001;15(5):693–709. doi: 10.1053/berh.2001.0188.

38. Ghosh P. The pathobiology of osteoarthritis and the rationale for the use of pentosan polysulfate for its treatment. Semin Arthritis Rheum. 1999;28(4):211–267. doi: 10.1016/S0049-0172(99)80021-3.

39. Nielsen F.K., Boesen M., Jurik A.G., Bliddal H., Nybing J.D., Ellegaard K., et al. The effect of intra-articular glucocorticosteroids and exercise on symptoms and bone marrow lesions in kneeosteoarthritis: a secondary analysis of results from a randomized controlled trial. Osteoarthritis Cartilage. 2018;26(7):895–902. doi: 10.1016/j.joca.2018.02.900.

40. McAlindon T.E., LaValley M.P., Harvey W.F., Price L.L., Driban J.B., Zhang M., Ward R.J. Effect of intraarticular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A randomized clinical trial. JAMA.2017;317(19):1967–1975. doi: 10.1001/jama.2017.5283.

41. Wildi L.M., Raynauld J., Martel-Pelletier J., Beaulieu A., Bessette L., Morin F., et al. Chondroitin sulphate reduces both cartilage volume loss and bone marrow lesions in knee osteoarthritis patients starting as early as 6 months after initiation of therapy: a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot study using MRI. Annals of the Rheumatic Diseases. 2011;70(6):982–989. doi: 10.1136/ard.2010.140848.

Для цитирования:

Снигирева А.В., Носков С.М., Максимов М.Л. Клиническое значение отека костного мозга на поздних стадиях остеоартрита. Медицинский Совет. 2019;(21):224-230. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-21-224-230

For citation:

Snigireva A.V., Noskov S.M., Maksimov M.L. Clinical significance of bone marrow edema in the late stages of osteoarthritis. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2019;(21):224-230. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-21-224-230

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник