объемные процессы головного мозга
Внемозговые опухоли
Оглавление:
Внемозговое объемное образование представляют собой опухоли, которые могут появляться из различных структур в области головного мозга и центральной нервной системы. Нередко подобные опухоли имеют метастатическую природу. Среди них наиболее распространенными являются невриномы и менингиомы. Для диагностики требуется обратиться к квалифицированному нейрохирургу и провести полный комплекс обследований.
Диагноз ставится комплексно. После неврологического обследования, а также результатов компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Лечебные процедуры включают в основном операционное вмешательство.
Виды внемозговых опухолей головного мозга
Внемозговые образования головного мозга отличаются от внутримозговых длительным отсутствием характерных клинических симптомов. Зачастую пациенты могут не подозревать о наличии каких-либо клинических признаков, что приводит к позднему обнаружению. Это существенно осложняет лечебные процедуры и удаление внемозговой опухоли головного мозга. Обнаружить подобное заболевание можно только случайно или на поздних стадиях развития.
Наиболее часто внемозговые образования появляются из сосудов, соединительной ткани и оболочек. Например, менингиомы являются относительно доброкачественными опухолями, которые образуются из клеток паутинной мозговой оболочки. Объемные образования формируются в основном у женщин после 30 лет. Они способны достигать достаточно крупных размеров, если вовремя не обнаружить и не провести терапевтические процедуры.
Наиболее часто менингиомы формируются в области ямки черепа. При этом пациент получает существенно ухудшение обоняния, а также возможно появление различных нарушений. Если образование формируется в области темени, возможно передавливание зрительных нервов.
Невриномы представляют собой доброкачественные новообразования, которые появляются из клеток Шванна в составе черепно-мозговых и спинномозговых нервных пар. Существует несколько видов неврином по гистологическому строению. Макроскопически они являются дольчатыми образованиями, которые «одеты» в капсулу из соединительной ткани. В некоторых областях появляется большое число сосудов с утолщенной стенкой из гиалинового волокна. В некоторых случаях появляются лакуны венозного типа. В
Локализация новообразований
Внемозговое образование лобной области объемного типа практически всегда появляется практически без признаков. При этом, патология способна приводить к существенному ухудшению состояния здоровья пациента после увеличение в размерах. Если она располагается в левой части лобовой области, наиболее часто пациенты получат проблемы с правой частью тела. При этом может появляться головная боль, появление атоний и мышечных припадков. Если мозговое образование расположено в правой части, симптомокомплекс будет располагаться слева.
Менингиомы наиболее часто встречаются у женщин на фоне гормональной перестройки организма. Нередко к этому приводит беременности. Также, они могут быть спровоцированы злокачественным перерождением молочных желез с последующим метастазированием, в том числе в головной мозг.
Привести к появлению различных патологий объемной природы могут черепно-мозговые увечья. Они способны развиваться как после непосредственного повреждения, так и по прошествии определенного срока. Среди группы риска можно выделить пациентов, которые были подвержены радиоактивному облучению, а также контактируют с различными токсическими веществами
Обнаружить локализацию заболевания возможно исключительно проведя комплексную диагностику:
МРТ позволит обнаружить внемозговое объемное образование (височной области, фалькса, теменной и других областей). Может быть дополнена методами ангиографии и контраста. Методика эффективна даже для диагностирования образования небольшого размера.
КТ отлично подходит для поиска менингиом, расположенных в различных частях головного мозга.
Ангиография может использоваться для оценки притока и оттока крови в новом теле, а также оценить её объем. Процедура лечения и оперативного вмешательства невозможна без оценки трофики внемозгового образования.
Внемозговое объемное образование задней черепной ямки, включая появившиеся из клеток паутинной оболочки могут достигать относительно больших размеров. Нередко у пациента обнаруживают психические расстройства, которые влияют на поведение, работоспособность и возможности к социальной адаптации.
Внемозговое образование средней черепной ямки обладает приблизительно теми же свойствами, что и опухоль задней ямки. Область появления напрямую влияет на симптоматический комплекс.
Внемозговое образование фалькса обычно располагается в области серповидного отростка. Для патологии характерны припадки эпилепсии и сильные судороги. В случае осложнений могут появляться параличи ног, а также проблемы с функциями органов тазовой полости.
Внемозговое объемное образование теменной области характеризуется сдавливанием глазничной пары черепно-мозговых нервов. Симптоматика может включать ухудшение зрения, раздвоение изображение и многое другое.
Методика лечения
Любые объемные опухоли головного мозга может быть излечены исключительно путем оперативного вмешательства. С учетом сложности с выявлением симптомов, желательно при подозрениях и длительных головных болях обращаться в больницу. Указывать на нарушения в работе головного мозга способна длительная головная боль, а также генерализованные судорожные припадки. С увеличением размера опухоли существенно повышается внутричерепное давление. Это способно вызвать рвоту.
Лечение может вестись исключительно профессиональными нейрохирургами после прохождения полного комплекса обследования. Если появляется выраженная симптоматика, которая появляется при активной инфильтрации клеток опухоли в окружающие структуры или сдавливании, требуется срочная операция.
Удалять повреждения можно частично или полностью. Тактика подбирается индивидуально, с учетом расположения основных жизненно-важных центров в мозгу. После окончания оперативного вмешательства требуется пройти реабилитационный период. В это время используются ноотропные препараты, а также средства, направленные на восстановление пораженных функций.
В зависимости от локализации заболеваний процедуры для реабилитации назначаются отдельно. Среди них можно выделить массаж, лечебно-физкультурный комплекс, прием фармакологических препаратов и многое другое.
Прогноз жизни
Длительность и прогноз жизни будет полностью зависеть от доброкачественности заболевания и его размеров. Даже доброкачественное новообразование способно привести к смерти, если его вовремя не обнаружить и излечить. Некоторые патологии способны приводить к рецидиву в дальнейшем.
Если появляются даже незначительные клинические проявления, очень важно обращаться к специалисту, поскольку это может существенно упростить дальнейшее лечение.
ЗАДАЙТЕ ВОПРОС запишитесь на приём
Запишитесь на консультацию врача-нейрохирурга по телефону:
Реабилитация после удаления опухоли головного мозга
Опухоль головного мозга – широкое понятие, которое подразумевает ряд заболеваний, общей чертой которых является появление новообразований, локализованных в области черепа. Эти новообразования могут развиваться непосредственно в тканях мозга, в его оболочках, а также в черепных костях и сосудах.
Опухоли могут быть первичными и вторичными. В первом случае новообразование формируется в полости черепа. Во втором – в полости черепа появляются уже метастазы, а первичный раковый очаг находится в другом месте.
Также опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные, одиночные и множественные. Одиночные подразумевают наличие всего одного новообразования, множественные – от двух.
Характерная симптоматика
Опухоль растет внутри черепа и начинает сдавливать мозг. В итоге страдают не только те отделы, которые находятся в непосредственной близости к очагу, но и те, что расположены на удалении. Чем больше опухоль, тем выше внутричерепное давление, и тем выше вероятность отека мозга. Все это приводит к ряду симптомов:
Лечение опухолей головного мозга
Существует три основных подхода к лечению заболевания:
Оперативное вмешательство используется в основном в тех случаях, когда опухоль отграничена от других тканей, и при проведении операции риск их повреждения минимален.
Новообразование может быть удалено полностью или частично. Также может быть проведена паллиативная операция, которая облегчит состояние больного.
Оперативное вмешательство противопоказано в тех случаях, когда:
Химиотерапия направлена на уничтожение раковых клеток. Метод может использоваться как самостоятельный, а также в совокупности с хирургическим вмешательством. Специальные препараты (цитостатики) вводятся внутримышечно, внутриартериально, внутривенно, внутритканево (непосредственно в полость, откуда была удалена опухоль), интратекально.
Лучевая терапия – это воздействие на раковые клетки радиоактивными веществами. Лечение подходит для разных видов опухолей, как злокачественных, так и доброкачественных, и в тех случаях, когда операция невозможна. Данная методика может использоваться и после хирургического вмешательства, когда новообразования проросли в близлежащие ткани.
Есть также методики радиохирургии, которые также относятся к лучевой терапии. Это гамма-нож и кибер-нож. В обоих случаях проводится радиоактивное облучение, которое воздействует на раковые клетки и не влияет на здоровую ткань.
Восстановление после удаления опухоли головного мозга
Операция по удалению опухоли головного мозга – очень серьезное вмешательство. Даже если она проведена профессионально и без последствий после нее очень важно провести правильное восстановление, чтобы полностью выздороветь без риска рецидива.
После хирургического вмешательства есть ряд запретов:
Очень важно начать нейрореабилитацию как можно раньше, чтобы восстановиться как можно быстрее и избежать инвалидности.
Восстановление касается, прежде всего, утраченных ранее функций пациента и возвращение его к нормальной жизни. Не всегда возможно вернуть полностью доболезненное состояние, в этом случае нужно постараться адаптировать больного к текущей ситуации, научить его самостоятельно себя обслуживать.
Реабилитацией занимаются хирурги, химиотерапевты, психологи, радиологи, физиотерапевты, врачи и инструкторы по ЛФК, а также младший медицинский персонал. Только комплексный подход всех групп специалистов позволяет обеспечить качественный реабилитационный процесс.
Программа индивидуально разрабатывается для каждого пациента. Для него ставятся краткосрочные и отдаленные цели. Когда достигаются краткосрочные цели, ставятся новые. И так постепенно, шаг за шагом достигается основная цель. Процесс делится на такие маленькие этапы для того, чтобы врачи смогли оценить динамику, а пациент ощутил радость достижений и получил мотивацию для дальнейших действий.
Пока больной проходит процесс нейрореабилитации, помощь нужна и его родственникам, так как тяжелое состояние пациента часто приводит к состоянию подавленности всей его семьи. Чтобы у членов семьи были силы для поддержки своего родственника, им тоже нужна помощь.
Реабилитационные программы и сроки восстановления
Чтобы говорить о сроках, нужно иметь представление о сложности первоначального состояния, оперативном вмешательстве и его результатах. Если процесс запущен вовремя и идет успешно, обычно он занимает около 3-6 месяцев.
Среди самых популярных методик:
Все меры реабилитации проводятся специалистами. Но очень важна мотивация самого пациента, его желание работать и получать результат.
Атеросклеротическая энцефалопатия
Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.
Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.
Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.
Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:
Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.
При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.
Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты
Симптомы атеросклеротической энцефалопатии
С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.
На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.
На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.
Диагностика атеросклеротической энцефалопатии
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:
Медикаментозная терапия – основана на применении:
Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.
Расшифровка МРТ головного мозга
Все клиники сети ЦМРТ оснащены современным высокоточным оборудованием. МРТ и другие виды диагностики проводят опытные и квалифицированные специалисты.
Консультация специалиста после диагностики со скидкой 50%.
Самым чувствительным методом диагностики состояния главного органа центральной нервной системы является магнитно-резонансная томография. Результаты МРТ головного мозга позволяют исключить или подтвердить наличие патологического процесса еще на бессимптомной стадии его развития.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 01 Апреля 2021 года
Дата проверки: 01 Апреля 2021 года
Содержание статьи
Как выглядит снимок МРТ головного мозга?
Снимок МРТ выглядит как черный лист с изображением церебральных структур в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Создаваемые томографом изображения представлены в виде затемненных и высветленных участков. Разная контрастность одного и того же снимка, позволяющая отчетливо рассмотреть все детали, обуславливается последовательностью радиочастотных импульсов.
В ходе сканирования выдается целая серия снимков, каждый из которых показывает послойный срез церебральных тканей. На них детально визуализируются:
МРТ головного мозга
Неинвазивная диагностика важнейшего органа центральной нервной системы позволяет исследовать все его структуры.
Вариации магнитно-резонансной томографии
Для сравнения полученных данных с нормой и выявления возможных отклонений применяется несколько видов МРТ, каждый из которых требует грамотной расшифровки:
Норма и отклонения на МРТ
МРТ без применения травмирующих вмешательств обнаруживает практически все внутричерепные патологии. К ним относят:
МРТ здорового мозга
Контуры здорового головного мозга на магнитно-резонансных снимках имеют правильную форму, с четко визуализирующимися бороздами, разграничивающими полушария на доли. При отсутствии патологий все мозговые структуры, желудочковая система, белое и серое вещество остаются анатомически и морфологически сохранными, без диффузных и очаговых изменений. Практически всегда первоначально проводят нативное МРТ.
Применение контрастирования может потребоваться только при выявлении тех или иных церебральных отклонений. Если же по результатам томографии головного мозга нарушения не обнаруживаются, то в дальнейших исследованиях нет необходимости.
Как расшифровываются результаты МРТ головного мозга?
Расшифровка МРТ головного мозга и других отделов головы проводится с применения специального протокола, включающего в себя несколько этапов. Все полученные показатели сравниваются с образцами МРТ здорового мозга. Для точной интерпретации снимков специалист должен досконально разбираться в физиологической и патологической анатомии, но и знать особенности работы обслуживаемого им томографа.
В случае обнаружения патологического очага указывают его точную локализацию, форму, площадь поражения, оттенок (показатель природы заболевания) и специфические характеристики. Другими словами, для грамотного чтения снимков требуется знание множества нюансов. Поэтому человек без специального образования не сможет правильно расшифровать полученные результаты и установить диагноз.
В клиниках ЦМРТ проводят МР-сканирование на аппаратах экспертного класса. К услугам пациентов: расшифровка полученных результатов, врачебная консультация относительно дальнейших действий, возможность получить «Второе мнение», позволяющее подтвердить или опровергнуть ранее установленный диагноз.
Объемные процессы головного мозга
Нейросаркоидоз, гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера)
Наследственная оптическая нейропатия Лебера
Как правило, многоочаговое поражение ЦНС обнаруживают при нейровизуализации у симптомного пациента, хотя случайные находки при проведении МРТ головного мозга также распространены в общей популяции и чаще всего представляют собой цереброваскулярную патологию (болезнь малых сосудов), инфаркты головного мозга, аневризмы и первичные доброкачественные опухоли [2]. При отсутствии ургентности, т.е. острого и/или нарастающего неврологического дефицита и общемозговой симптоматики, МРТ головного мозга предпочтительнее КТ [3, 4]. Это справедливо как для опухолей головного мозга, так и для демиелинизирующих заболеваний, типичная МР-картина которых является одним из критериев постановки диагноза [5, 6].
Впервые выполненная нейровизуализация у симптомного пациента позволяет оценить информацию о локализации, размерах, структуре очаговых изменений, взаимоотношении их с важными анатомическими областями головного мозга, магистральными сосудами. МР-семиотика поражений ЦНС весьма вариабельна и позволяет как различать опухолевые и неопухолевые процессы, так и предположить тот или иной гистологический диагноз. Известно, что различные заболевания ЦНС, сопровождающиеся очаговым поражением головного мозга, имеют характерные нейровизуализационные критерии, которые наиболее проработаны для демиелинизирующих и наследственных заболеваний. В то же время практически не существует патогномоничных признаков, позволяющих различать очаги в головном мозге только на основании МР-картины.
Что касается лабораторной диагностики, то большинство очаговых поражений головного мозга не сопровождается изменениями в периферической крови. Важным исключением являются антитела к аквапорину 4 (anti-AQP4), которые представляют собой специфические биомаркеры заболеваний спектра оптикомиелита. В случае других демиелинизирующих заболеваний ЦНС такие маркеры еще не найдены. Следует отдельно отметить синдром anti-MOG, который проявляется различными видами демиелинизации (острый рассеянный энцефаломие-лит, двусторонний неврит зрительного нерва, поперечный миелит) и который следует подозревать у пациентов с клинической картиной оптического неврита и/или миелита и отрицательным результатом анализа на наличие антител к аквапорину [7].
Важное место в постановке диагноза занимает определение типа синтеза иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и крови. Известно 5 типов синтеза, что позволяет различать воспалительные заболевания (1-й тип синтеза), рассеянный склероз (2-й тип синтеза), системные аутоиммунные заболевания с поражением ЦНС (3-й тип синтеза), вирусные поражения ЦНС (4-й тип синтеза), парапротеинемии при гемобластозах (5-й тип синтеза).
В дополнение к стандартным методам нейровизуализации по показаниям выполняют дополнительные методы нейровизуализации. При подозрении на первичный васкулит ЦНС (первичный, изолированный, ангиит ЦНС) требуется выполнение КТ-ангиографии как наиболее специфичного метода нейровизуализации для диагностики данной патологии [8]. По сравнению с МР-ангиографией она позволяет определить патологические изменения в мелких сосудах. Типичные ангиографические проявления при первичном васкулите ЦНС включают множественные изменения по типу бус или сегментарные расширения и сужения крупных, средних или мелких сосудов. Чувствительность КТ-ангиографии для выявления патологических изменений при первичном васкулите ЦНС варьирует от 20 до 90%, специфичность — от 20 до 60% [9]. Анализ ЦСЖ является патологическим примерно в 90% случаев у пациентов с гистологически доказанным васкулитом и обычно характеризуется повышенным содержанием белка и умеренным лимфоцитарным плеоцитозом [8]. Биопсия головного мозга — единственный способ подтвердить первичный васкулит ЦНС, однако при подозрении на него в большинстве случаев по результатам биопсии устанавливается альтернативный диагноз.
ПЭТ-КТ является сочетанным диагностическим методом, позволяющим не только проводить визуализацию органов, но и определять тканевый метаболизм различных веществ. ПЭТ-КТ головного мозга применяют для ранней и дифференциальной диагностики деменций, объемных образований, эпилепсии, экстрапирамидных заболеваний [10, 11]. Обязательной является оценка изменений вещества головного мозга методами КТ или МРТ до проведения ПЭТ-КТ [10].
К наиболее распространенным в клинической практике радиофармпрепаратам (РФП) относят 18 F-фтордез оксиглюкозу (ФДГ) и 11 С-метионин [10]. Выбор РФП зависит от цели проведения ПЭТ-КТ. Следует отметить, что ПЭТ-КТ головного мозга с ФДГ часто дает ложноотрицательные результаты в связи с высоким физиологическим поглощением РФП, что может маскировать поражения головного мозга [10, 12]. К заболеваниям с высоким уровнем поглощения РФП относят глиомы, первичные лимфомы ЦНС (ПЛЦНС), а также атипичные варианты демиелинизации, при этом степень поглощения РФП новообразованиями существенно выше, чем у очагов демиелинизации. Классические очаги демиелинизации имеют низкий уровень поглощения РФП [13]. Применение ПЭТ-КТ для оценки очаговых изменений головного мозга помогает выделить очаги с максимальной метаболической активностью для последующей стереотаксической биопсии (СТБ) [10]. Результаты ПЭТ-КТ при неопухолевых многоочаговых изменениях головного мозга менее специфичны и отражают морфофункциональное состояние патологических очагов. Накопление РФП по ПЭТ-КТ при таких заболеваниях, как саркоидоз, абсцесс головного мозга, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и туберкулез, является частой причиной ложноположительных результатов [10]. Современные данные не подтверждают высокую диагностическую ценность применения одного ПЭТ-КТ для диагностики воспалительных заболеваний. Что касается метастазов головного мозга, то ПЭТ-КТ с ФДГ не является чувствительным методом, а «золотым стандартом» в обычной практике остается МРТ с контрастным усилением [14].
Состояния, вызывающие очаговое и многоочаговое поражение головного мозга
1. Коллагенозы, включая системную красную волчанку и нейросаркоидоз. Эти заболевания могут дебютировать в молодом возрасте с поражения ЦНС. Другие маркеры системного воспаления, такие как антиядерные антитела, двухцепочечные ДНК-антитела, повышенная активность ангиотензинпревращающего фермента и наличие антифосфолипидных антител, помогают диагностировать данные системные заболевания.
2. Ряд невоспалительных заболеваний, способных поражать белое вещество головного мозга. К наиболее частым из них относят злокачественные новообразования, митохондриальные заболевания и некоторые лейкодистрофии.
Митохондриальное заболевание может проявляться остро в условиях интеркуррентной инфекции. Типичные признаки МРТ головного мозга включают повышенный сигнал Т2 в области базальных ганглиев, преобладание симметричного поражения теменно-затылочной области. К другим особенностям митохондриальных заболеваний относят повышение уровня лактата в сыворотке крови и ЦСЖ.
Лейкодистрофии — гетерогенная группа наследственных заболеваний с крайне вариабельной клинической картиной. Существует около 20 вариантов лейкодистрофий со взрослым началом. К наиболее распространенным из них относят метахроматическую лейкодистрофию, Х-сцепленную адренолейкодистрофию, болезнь Александера, болезнь Краббе. Наследственные лейкодистрофии в ряде случаев бывает сложно отличить от приобретенных поражений белого вещества головного мозга, главным образом, от воспалительных демиелинизирующих заболеваний ЦНС [15, 16]. Основной особенностью лейкодистрофий обычно является симметричность поражения белого вещества головного мозга.
3. Первичные опухоли мозга. Это гетерогенная группа опухолей, развивающихся из клеток, присутствующих в ЦНС. До 75% первичных злокачественных опухолей головного мозга у взрослых представлено глиомами [17].
ПЛЦНС — редкая экстранодальная форма неходжкинской лимфомы, локализованная в головном мозге, оболочках головного мозга, глазах, спинном мозге без признаков системного поражения во время постановки диагноза. На ПЛЦНС приходится 2—4% всех интракраниальных образований и 4—6% всех экстранодальных лимфом. Около 90% ПЛЦНС представляют собой диффузные В-крупноклеточные лимфомы. Иммунодефицит (врожденный или приобретенный) ассоциирован с повышенным риском развития ПЛЦНC [18].
Распространенность метастазов в головном мозге примерно в 10 раз превышает таковую у первичных опухолей ЦНС. Примерно в 30% случаев у пациентов с онкологическими заболеваниями происходит метастазирование в ЦНС [17]. При подозрении на паранеопластический или метастатический характер поражения выполняют онкопоиск: КТ органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза, эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию.
Следует отметить, что особую проблему представляет дифференциальная диагностика между злокачественными новообразованиями головного мозга и псевдотуморозными вариантами демиелинизирующих заболеваний [19, 20]. Большие области демиелинизации белого вещества головного мозга должны вызывать настороженность в отношении возможных лимфом или глиом ЦНС.
Диагностика многоочагового поражения ЦНС при подозрении на опухолевое поражение
При подозрении на первичную опухоль или метастатическое поражение ЦНС стандартом диагностического обследования является выполнение МРТ головного мозга с контрастным усилением в режимах Т1, Т2, Т2 FLAIR, либо в трех проекциях, либо тонкими срезами в аксиальной проекции (в режиме SPGR) [21].
Нейровизуализационные признаки лимфом ЦНС
ПЛЦНС обычно представляет собой единичную паренхиматозную массу. Множественные поражения регистрируют у 20—40% пациентов с ПЛЦНС без признаков иммунодефицита. Данный характер поражения отличается от вторичного поражения ЦНС лимфомами, для которых в 2 /3 случаев характерно лептоменингеальное распространение и только в 1 /3 случаев — паренхиматозные очаги [20].
Кровоизлияния и внутренняя кальцификация опухоли тоже являются атипичными признаками и встречаются довольно редко, чаще у пациентов с иммунодефицитом, а также получавших цитостатическую или радиотерапию [23].
ПЛЦНС в типичных случаях имеют характерные черты при нейровизуализации, отражающие гиперцеллюлярность и высокое ядерно-цитоплазматическое отношение данных опухолей. Для них свойственна изоинтенсивность по отношению к серому веществу в режимах T1 и T2 для большинства поражений (около 70%). Интенсивное гомогенное накопление контраста характерно для лимфом, в то же время кольцевидное накопление контраста характерно для пациентов, страдающих иммунодефицитом [18, 23]. В отличие от глиобластом для лимфом не показателен грубый некроз [20]. Отек является типичной характеристикой очагов ПЛЦНС, а его выраженность варьирует от умеренного до тяжелого. Обычно отек при ПЛЦНС выражен меньше, чем при злокачественных глиомах или метастазах [3].
К атипичным нейровизуализационным проявлениям ПЛЦНС относят лимфоматоз головного мозга — редкий вариант ПЛЦНС, для которого характерна диффузная инфильтрация вещества головного мозга без образования опухолевых масс, что радиологически проявляется в виде гиперинтенсивности белого вещества на Т2ВИ без накопления контраста [24, 25].
При невозможности определить характер поражения ЦНС по данным нейровизуализации и лабораторным показателям, а также при необходимости гистологического подтверждения новообразования необходимо проведение СТБ [26]. Следует отметить, что при подозрении на злокачественные новообразования биопсию не следует откладывать ввиду необходимости как можно более раннего начала специфической терапии. СТБ является общепринятой процедурой для диагностики внутричерепных поражений, к преимуществам которой относят малую инвазивность в сравнении с открытыми операциями и соответственно низкий риск осложнений, а также высокую диагностическую информативность [26]. По данным различных исследований, СТБ головного мозга дает положительные результаты в 40—99% случаев и обеспечивает точное нацеливание на любой поврежденный участок головного мозга с точностью в диапазоне от 1,2 до 2,8 мм [27]. Кроме того, этот метод применим у пациентов, которые не смогут перенести открытую операцию на головном мозге в связи с соматической отягощенностью. Тем не менее, и СТБ имеет противопоказания, среди которых следует отметить выраженный неврологический дефицит (гемиплегия, афатические расстройства), признаки повышенного внутричерепного давления, дислокации структур головного мозга, а также нарушения свертываемости крови [27].
Существуют протоколы, позволяющие увеличить диагностическую ценность данного метода. В частности, рекомендуется нацеливание по меньшей мере на две разные точки по двум различным траекториям и забор по меньшей мере шести образцов из каждой точки, что также не вызывает большего числа осложнений [27].
Тем не менее в ряде случаев результаты СТБ остаются отрицательными. К факторам, повышающим риск неудачной СТБ, относят небольшой размер пораженного участка, его глубинное расположение в веществе мозга, не-неопластический характер поражения, наличие некроза и низкую дифференцированность опухоли, а также низкое накопление контраста по нейровизуализации [27, 28].
В настоящее время не существует алгоритмов дальнейшей диагностической тактики в случае неинформативной СТБ, однако в литературе имеются данные о необходимости повторной биопсии у всех пациентов с подозрением на онкологическую или инфекционную природу заболевания [28]. В случае отказа от проведения повторной СТБ или невозможности ее проведения рекомендованы повторная оценка полученного гистологического материала в сторонней лаборатории, а также наблюдение в динамике. Осложнения СТБ головного мозга встречаются нечасто и обычно включают в себя геморрагические осложнения, инфекции и абсцессы в месте биопсии [26, 29].
Клинический случай
Пациентка М., 39 лет. С декабря 2017 г. беспокоили диффузные головные боли и нечеткость зрения, по поводу которых наблюдалась у офтальмолога с диагнозом «спазм аккомодации». При проведении скрининговой МРТ головного мозга патологии выявлено не было. В июле 2018 г. возникли выраженная головная боль, головокружение, нарушение зрения справа, двоение в глазах, общая слабость, затруднения при формулировке мыслей. По данным МСКТ головного мозга было выявлено объемное образование левой гемисферы с перифокальным отеком. Ввиду вышеуказанной симптоматики и результатов нейровизуализации пациентка в экстренном порядке была госпитализирована в отделение неврологии ФМБЦ им. А.И. Бурназяна для дообследования и лечения.
При осмотре больная была ажитирована, плаксива, с трудом подбирала слова. В неврологическом статусе были выявлены правосторонняя гомонимная гемианопсия, легкая неустойчивость в пробе Ромберга без четкой латерализации.
По данным МРТ с контрастным усилением, выполненной при поступлении в отделение неврологии (рис. 1), в левой гемисфере большого мозга супратенториально и интрааксиально визуализировался патологический МР-сигнал (DWI, FLAIR, Т2) измененного миелина, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции), смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области; активное накопление контрастного препарата перивентрикулярным белым веществом и смежными отделами валика мозолистого тела; слабо выраженная дислокация срединных структур слева направо. Согласно заключению, объемное поражение левой задневисочно-теменной области могло соответствовать псевдотуморозной унилатеральной воспалительной демиелинизации, опухолевым изменениям (глиома низкой степени злокачественности, лимфома), токсоплазмозу.
Рис. 1. МРТ головного мозга, выполненная при поступлении в стационар.
1, 2, 3 — в последовательности Т2ВИ определяется перивентрикулярная неоднородная зона, полуциркулярно охватывающая задний рог левого бокового желудочка, с размерами 4,7×3,1 см в поперечнике, выраженным перифокальным отеком, умеренной компрессией задних отделов левого бокового желудочка и небольшим передним смещением; 4, 5 — в режиме FLAIR определяются изменения в левой гемисфере большого мозга, супратенториально, интрааксиально определяется патологический МР сигнал, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции) и смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области; 6 — при внутривенном контрастном усилении визуализируется активное накопление контрастного препарата перивентрикулярным белым веществом и смежными отделами валика мозолистого тела.
По результатам проведенного обследования признаков системных и инфекционных заболеваний обнаружено не было. В ЦСЖ отмечено повышение белка до 0,55 г/л при нормальных значениях других показателей.
В связи с подозрением на злокачественное образование ЦНС, невозможностью достоверной верификации опухоли мозга по данным неинвазивных обследований 11.08.18 была проведена СТБ очага левой задневисочно-теменной области. По данным гистологического исследования, в полученных биоптатах были выявлены фрагменты ткани головного мозга с сохраненной структурой строения, очаговые периваскулярные инфильтраты из малых лимфоцитов с примесью плазматических клеток, небольшие по размеру очаговые внутримозговые инфильтраты. Согласно заключению, в биоптатах головного мозга злокачественного опухолевого роста, в том числе признаков лимфопролиферативного заболевания, не обнаружено; морфологические признаки энцефалита; клинически необходимо дифференцировать демиелинизирующие заболевания и энцефалит.
Пациентке была проведена пульс-терапия солумедролом 1000 мг, 5 курсов с положительной динамикой в виде уменьшения выраженности речевых и зрительных нарушений, положительная динамика также отмечена по данным МРТ головного мозга (рис. 2). 02.09.18 получены результаты анализа типа синтеза иммуноглобулинов в крови и ЦСЖ — 1-й тип синтеза, что соответствует воспалительному процессу. 03.09.18 пациентка была выписана из стационара с рекомендациями динамического наблюдения.
Рис. 2. МРТ головного мозга от 27.08.18.
1—4 — по сравнению с предыдущим исследованием отмечается значительная положительная динамика в виде уменьшения перифокального отека, уменьшения дислокации срединных структур в 2 раза (ранее 11 мм, при настоящем исследовании 5 мм); 5, 6 — ограничение диффузии в задних отделах левой гемисферы.
12.09.18 остро возникло ухудшение состояния в виде нарастания речевых нарушений, расширения границ выпадения правого поля зрения, невозможности сфокусировать зрение. В неврологическом статусе отмечено нарастание когнитивных и аффективных расстройств со снижением критики к своему состоянию, сохранялась правосторонняя гемианопсия, появились оживление сухожильных рефлексов с ног, клонусы левой стопы. 13.09.18 повторно была проведена МРТ головного мозга с контрастным усилением, данные которой показали отрицательную динамику по сравнению с предыдущим исследованием, а МР-признаки образования соответствовали множественной лимфоме головного мозга. 14.09.18 пациентка была повторно госпитализирована в отделение неврологии ФМБЦ, заочно консультирована специалистами НМИЦ нейрохирургии им Н.Н. Бурденко, которые рекомендовали повторное проведение СТБ для верификации лимфомы.
С целью выделения очагов образования с наиболее высокой метаболической активностью для повышения диагностической ценности последующей СТБ 17.09.18 была проведена ПЭТ-КТ головного мозга, согласно которой выявленные множественные очаги повышенного патологического накопления РФП супра- и инфратенториально были расценены как многоочаговое поражение головного мозга с высокой метаболической активностью 11 С-метионина. Учитывая недостаточную информативность проведенной ранее СТБ, 18.09.18 была проведена открытая биопсия.
По результатам гистологического исследования биоптата (19.09.18) в материале была выявлена ткань мозга с фокусами некроза, периваскулярным лимфоидным инфильтратом с соотношением CD20/CD3=1/1, невыраженной пролиферацией и реактивными изменениями глиальных клеток, отсутствовали признаки гранулематозного воспаления и опухолевого поражения. Полученный гистологический материал был отправлен для повторного исследования в две сторонние лаборатории. При повторном гистологическом исследовании в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в материале были выявлены фрагменты мозговой ткани с периваскулярной лимфоидной инфильтрацией и глиальной ткани со скоплениями лимфоидных клеток. Согласно заключению, указанные изменения могут встречаться при воспалительном и (менее вероятно из-за наличия плазматических клеток) при демиелинизирующем процессах; кроме того, подобная морфологическая картина характерна или для перитуморозной зоны, или для опухолевой ткани лимфомы после проведенного лечения, несмотря на то что убедительных данных об опухолевой патологии в представленном на исследование материале не выявлено. Было рекомендовано проведение очередной (третьей по счету) биопсии головного мозга. Альтернативное мнение было получено в НИИ детской гематологии им. Д. Рогачева, согласно которому убедительных морфологических признаков неопластического процесса и демиелинизирующего заболевания обнаружено не было. Иммуногистохимическое исследование полученных образцов выявило морфологическую картину, соответствующую продуктивному воспалению, в связи с чем было рекомендовано в первую очередь исключить вирусное поражение.
С учетом данных иммуногистохимии в качестве наиболее вероятных причин многоочагового поражения головного мозга пациентки стали рассматриваться энцефалит (вирусный, аутоиммунный) и злокачественное течение демиелинизирующего заболевания.
Учитывая положительный эффект проведенной при первой госпитализации пульс-терапии, был проведен повторный курс с положительной, но кратковременной клинико-нейровизуализационной динамикой. По данным МРТ головного мозга с контрастным усилением от 02.10.18, выявленные изменения (с учетом положительной динамики процесса от предыдущего исследования от 13.09.18) могут соответствовать демиелинизации, однако полностью исключить лимфому нельзя.
В качестве эмпирической терапии по поводу возможного вирусного поражения ЦНС с 12.10.18 пациентка получала терапию ацикловиром и внутривенными иммуноглобулинами (иммуновенин внутривенно капельно 1,25 мг (50 мл) — 45 флаконов на курс). Данные МРТ головного мозга с контрастным усилением от 16.10.18: отрицательная динамика по сравнению с предыдущим исследованием; в дифференциальном ряду рассматриваются демиелинизирующее заболевание, лимфома, инфекционная (паразитарная) природа выявленных изменений. Было принято решение о проведении КТ-перфузии головного мозга (рис. 3, рис. 4 см. на цв. вклейке), была выбрана зона интереса на уровне затылочных рогов боковых желудочков. Заключение: очаговое образование перивентрикулярно справа, а также образование в виде перивентрикулярной инфильтрации слева демонстрируют значительное увеличение объема и скорости кровотока. При сравнении с белым веществом лобных долей повышены показатели CBV (Cerebral Blood Volume — объем перфузии) более чем в 7 раз, CBF (Cerebral Blood Flow — скорость перфузии) более чем в 2 раза, MTT (Mean Transit Time — время транзита) более чем в 2 раза. В различных отделах больших полушарий головного мозга выявлены несколько образований, которые накапливают контрастный препарат до 60HU; очаговые образования в больших полушариях, отрицательная динамика очага в левой теменной доле. Повышение перфузии в исследованных очагах не позволяет исключить их опухолевый характер.
Рис. 3. КТ головного мозга (10.10.18).
1, 2 — мультипланарные реконструкции. Выделен раневой канал после биопсии, который распространяется на всю толщу образования в левой затылочной доле; 3 — аксиальная проекция. В парасагиттальных отделах затылочных долей определяются васкуляризованные образования.
Рис.4.КТ-перфузия головного мозга (24.10.18).
Признаки гиперперфузии парасагиттальных образований в затылочных долях.
В связи со сложностями в дальнейшей тактике лечения пациентка дополнительно проконсультирована различными специалистами.
Гематолог (16.10.18): учитывая отсутствие данных, свидетельствующих о лимфопролиферативном заболевании по результатам двух биопсий головного мозга в двух независимых лабораториях, судить о наличии гемобластоза невозможно. На фоне проведенных двух линий терапии (глюкокортикостероиды — ГКС, высокие дозы иммуноглобулина) отмечено клиническое ухудшение состояния пациентки. Ввиду невозможности установления диагноза необходимо рассмотреть вопрос о целесообразности выполнения повторной биопсии головного мозга.
Инфекционист (17.10.18): учитывая длительность заболевания, постепенное развитие неврологических симптомов, отсутствие интоксикационного синдрома, головных болей, временную положительную динамику на пульс-терапию, отсутствие воспалительных изменений в анализах крови и ЦСЖ, инфекционный генез заболевания маловероятен.
Результаты исследований на возбудителей нейроинфекций (17—22.10.18) (Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК к вирусу Эпштейна—Барр, цитомегаловируса, вируса герпеса 6-го типа, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, ДНК Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis/tropicans, ДНК Varicella Zoster virus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Cryptococcus neoformans, ДНК JC-вируса), а также антитела к NMDA-рецептору отрицательные.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки продолжало ухудшаться как клинически в виде постепенного нарастания очагового неврологического дефицита (появление и усугубление левостороннего гемипареза, нарастание когнитивных и аффективных нарушений), так и по данным нейровизуализации.
Рис. 5. МРТ головного мозга от 20.11.18.
По сравнению с предыдущим исследованием отмечается увеличение зоны отека в области ствола мозга с переходом на правую среднюю ножку и полушарие мозжечка, а также увеличение отека в перивентрикулярных отделах, подкорковых структурах и лучистом венце правого полушария. При контрастировании отмечается увеличение всех ранее описываемых очагов.
14.01.19 по данным аутопсии посмертно был установлен диагноз: ПЛЦНС с мультицентрическим характером поражения с локализацией в белом веществе обеих затылочных долей, лобно-теменных областях, правом полушарии и ножках мозжечка, стволе головного мозга (МКБ-10 С71.8).
Обсуждение
По нашему мнению, приведенный клинический случай демонстрирует трудности, возникающие при дифференциальной диагностике многоочаговых образований головного мозга. У данной пациентки проводили дифференциальный диагноз между злокачественными заболеваниями, в первую очередь ПЛЦНС, демиелинизирующими заболеваниями, инфекционным поражением ЦНС, аутоиммунным энцефалитом.
Одной из главных трудностей в постановке диагноза ПЛЦНС является то, что она не является частой патологией ЦНС. В исследовании I. Haldorsen и соавт. [23] было продемонстрировано, что среднее время между нейровизуализацией и постановкой диагноза у иммунокомпетентных пациентов с ПЛЦНС составляет в зависимости от паттерна поражения мозга 32, 3, 5, и 3 нед для пациентов без, с одним, множественными и диссеминированными очагами соответственно. Пациенты без очагов или с диссеминированными очагами чаще были диагностированы по результатам аутопсии. В представленном клиническом случае длительность диагностического поиска до летального исхода составила около 6 мес.
ПЛЦНС имеют ряд особенностей, отличающих их от других злокачественных опухолей головного мозга. В первую очередь это касается подходов к терапии, поэтому ранняя постановка диагноза является критически важной.
Признаки объемного поражения головного мозга, обнаруженные по данным нейровизуализации, должна в первую очередь вызывать подозрение на лимфому ЦНС. Для уточнения этого диагноза рекомендованы СТБ и проточная цитометрия ЦСЖ [18, 20]. Стоит отметить, что в некоторых случаях изменения в гистологическом материале, приводящие к недиагностической биопсии, могут носить ятрогенный характер [18]. Назначаемые с противоотечной целью ГКС, в первую очередь дексаметазон, являются одними из препаратов в рамках полихимиотерапии лимфом, а в случае лимфом ЦНС могут улучшать состояние за счет уменьшения отека вещества головного мозга [19]. Хотя начальная терапия ГКС может вызвать быстрое симптоматическое улучшение с драматическим улучшением при нейровизуализации примерно у 40% пациентов, ГКС-индуцированные улучшения могут увеличить риск биопсии головного мозга [30, 31]. ГКС-индуцированная отсрочка постановки диагноза может составлять от нескольких недель до месяцев. После первоначального эффекта повторное применение ГКС иногда приводит к более слабому лимфоцитотоксическому ответу [18, 30, 31]. В настоящее время рекомендуется, если это возможно, ограничить эмпирическое применение ГКС до постановки диагноза. Для предотвращения ложнонегативного результата СТБ вещества мозга следует проводить через 7—10 дней после отмены ГКС [18]. Если лимфома ЦНС подтверждена, ГКС должны быть отменены как можно быстрее, кроме случаев симптоматического масс-эффекта, связанного с опухолью [30].
Пациентка в представленном клиническом случае получала дексаметазон в рамках противоотечной терапии до первой биопсии образования головного мозга, что вначале привело к клинико-радиологическому улучшению, но при повторных курсах не показало своей эффективности. Обе СТБ образований головного мозга оказывались недиагностическими, хотя полученный материал был пересмотрен в 2 независимых лабораториях. Диагноз был установлен посмертно.
Неубедительная патоморфологическая картина также встречается при атипичных формах заболевания. По данным К. Rollins и соавт. [24], при лимфоматозе головного мозга диффузный паттерн поражения сопровождается периваскулярным скоплением как клеток лимфомы, так и ненеопластических лимфоцитов, что может имитировать энцефалитический паттерн поражения. В представленном нами клиническом случае результаты нейровизуализации, а также гистологических исследований не позволяли исключить наличие энцефалита.
У лиц с установленным диагнозом ПЛЦНС должна быть исключена системность заболевания, которая отмечается у 8% пациентов с изначально диагностированной ПЛЦНС [18, 32]. Таким образом, всем пациентам с ПЛЦНС необходимо определение стадии заболевания, что достигается при помощи КТ, ПЭТ-КТ в режиме «все тело» и биопсии костного мозга. При обнаружении ПЛЦНС следует также исследовать глаза, так как у 10—20% пациентов отмечается поражение органа зрения, которое только у 50% пациентов является симптоматичным [18, 30].
Проведение ПЭТ-КТ головного мозга не рекомендуется в качестве стандартного исследования для постановки диагноза. ПЭТ-КТ с 18 F-ФДГ, обладая высокой чувствительностью, помогает дифференцировать ПЛЦНС от других злокачественных опухолей ЦНС (глиобластомы, метастазы) [32, 33]. В нашем случае ПЭТ-КТ с 11 С-метионином было рекомендовано с целью выделения очагов с наиболее активной метаболической активностью для получения более информативных результатов СТБ.
Таким образом, дифференциальный диагноз многоочагового поражения головного мозга часто вызывает затруднения, особенно при атипичной клинической и магнитно-резонансной картине заболевания. На рис. 6 представлен диагностический алгоритм, который можно использовать при многоочаговом поражении головного мозга. Своевременная церебральная биопсия, особенно при подозрении на опухолевые или лимфоматозные процессы, остается методом выбора для верификации патологического процесса в диагностически сложных случаях.
Рис. 6. Алгоритм постановки диагноза у пациента с многоочаговым поражением мозга.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.