изолированный мочевой синдром что это такое
Изолированный мочевой синдром что это такое
У здорового человека основная масса белка задерживается гломерулярным фильтром (мембранами клубочка нефрона). Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Выделение белка с мочой в небольших количествах является физиологическим процессом (физиологическая протеинурия), при этом протеинурия не превышает 100-150мг/сут, а уровень альбуминурии не должен превышать 10-30 мг. В структуре физиологической протеинурии примерно 20% составляют белки с низкой молекулярной массой (до 20 кДа), такие как иммуноглобулины (Ig), 40% – белки с высокой молекулярной массой (65 кДа) и 40% – уромодулин (мукопротеин Tamm-Horsfall). При проведении общего анализа мочи в норме белок не определяется или выявляется в небольшом количестве (следы или 0,033 г/л). Это преимущественно альбумины и гликопротеиды. Обычными лабораторными методами такое количество белка не выявляется или определяются его следы («следовая» протеинурия).
Концентрация белка в моче при общем анализе выше 0,033 г/л в большинстве случаев является патологической. Выделение белка свыше 150-200 мг/сутки оценивается как протеинурия. Протеинурия является одним из наиболее изученных факторов риска прогрессирования почечной патологии. По мере повышения уровня протеинурии возрастает риск развития и скорость прогрессирования почечной недостаточности.
Протеинурия по происхождению бывает: 1) внепочечной / экстраренальной (обычно не более 1 г/л): а) преренальная/надпочечная протеинурия может быть следствием увеличения концентрации белка в плазме крови в результате его чрезмерной продукции или избыточного потребления (например, белковые коктейли), при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе; б) постренальная протеинурия — связанна с патологией мочевыводящей системы (белок попадает в мочу из мочевых и половых путей как примесь воспалительного экссудата) и 2) почечной/ренальной (белок попадает в мочу из нефронов): а) селективной (потеря низкомолекулярных белков) – при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра и представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином; б) неселективной (потеря низко- и крупно- молекулярных белков) – при тяжелом повреждении гломерулярного фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов, β- липопротеинов) [2].
Ренальная протеинурия может быть клубочковой или канальцевой. В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную и транзиторную протеинурию.
Транзиторная (преходящая) почечная протеинурия представляет собой достаточно обширную группу самостоятельно проходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Выделяют 2 группы транзиторной почечной протеинурии: функциональная (у здоровых людей, под влиянием ряда агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров) и органическую (при патологических состояниях) [3].
Органическая транзиторная протеинурия: 1) при острых инфекционных заболеваниях (лихорадочная). Ведущая причина – повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможные незначительные расстройства клубочкового кровообращения; 2) при патологии ЖКТ (при некоторых заболеваниях печени, энтеритах, колитах) транзиторная протеинурия связана с токсическим воздействием на капилляры клубочков продуктов кишечного гниения, чаще при синдроме гнилостной кишечной диспепсии [5]; 3) лекарственная транзиторная протеинурия развивается при воздействии некоторых лекарственных средств, действующих токсично на клубочковые капилляры (висмут, ртуть, и др.); 4) при тяжелой анемии возможно повышение проницаемости клубочковых капилляров в результате гипоксемии; 5) транзиторная протеинурия после ожогов/травм/операций – обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на капилляры клубочков; 6) транзиторная протеинурия после транзиторной ишемической атаки/мозгового инсульта, приступа эпилепсии – возникает в результате центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения; 7) ортостатическая протеинурия – появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной ортостатической протеинурии считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка [6].
Особенностями транзиторной протеинурии является ее эпизодичность, минимальная выраженность (значения – 0,066–0,099 г/л, не более 300 мг/сут) и связь с причинным фактором. При подозрении на транзиторную протеинурию необходимо осуществить мониторинг протеинурии и детальный анализ анамнеза.
Выделяют 3 степени протеинурии: 1) слабо выраженная протеинурия 150—500 мг\сутки (острый постстрептококковый гломерулонефрит, гематурическая форма хронического гломерулонефрита; наследственный нефрит; тубулопатии; интерстициальный нефрит; обструктивная уропатия); 2) умеренно выраженная протеинурия 500—2000 мг\сут. (острый постстрептококовый гломерулонефрит; наследственный нефрит; хронический гломерулонефрит); 3) выраженная протеинурия более 2000 мг\сутки (нефротический синдром, амилоидоз).
Рассмотрим основные заболевания и состояния, при которых может встречаться протеинурия.
Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром.
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»
Коды по МКБ-10:
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит
N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение
N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [Папаян А.В., 1997]:
1. Врожденный или семейный нефротический синдром.
2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).
3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.
4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.
5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.
6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.
Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.
Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.
Минимум обследования при направлении в стационар:
— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.
3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.
6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.
7. Исследование кислотно-основного состояния.
8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
9. Общий анализ мочи.
10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.
11. Определение фосфора, кальция в моче.
12. Посев мочи с отбором колоний.
13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
14. Анализ мочи по Зимницкому.
15. УЗИ органов брюшной полости.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).
3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
4. Определение концентрации веществ в крови.
5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.
— лечение инфекций мочевой системы;
Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.
Медикаментозное лечение:
1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.
2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.
3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.
Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.
Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.
Основные медикаменты:
1. Эналаприл, таб. 10 мг
2. Дипиридамол, таб. 25 мг
3. Симвастатин, таб. 10 мг
4. Аторвастатин, таб. 10 мг
5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг
6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.
7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.
Дополнительные медикаменты:
1. Фурагин, таб. 50 мг
2. Фозиноприл, таб. 10 мг
3. Нифедипин, таб. 10 мг
4. Железа сульфат, капс. 300 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— улучшение лабораторных показателей;
— отсутствие или купирование осложнений.
Госпитализация
Показания к госпитализации: плановая.
— снижение функции почек;
— изменения в анализах крови;
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Канатбаева Асия Бакишевна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Тапалов Жаксылык Умирбекович
РДКБ «Аксай», отделение нефрологии
Наушабаева Асия Еркиновна
Чингаева Гульнара Нуртасовна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Клинико-морфологическая характеристика и оценка эффективности лечения хронических гломерулонефритов, дебютировавших изолированным мочевым синдромом
Ульяновский государственный университет
Ульяновская областная клиническая больница
Введение. Литературные данные свидетельствуют о том, что в настоящее время значительно увеличилось число больных, у которых заболевания почек протекают клинически стерто и проявляются только изменениями в моче. Это приводит к поздней обращаемости больных к врачу и к поздней диагностике заболеваний почек [10].
Изолированный мочевой синдром (ИМС) выявляется при диспансеризации или случайном осмотре по поводу какого-либо другого заболевания или направлении на санаторно-курортное лечение. Под ИМС могут скрываться случаи детского и подросткового нефрита [12]. Гломерулонефрит (ГН) – группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями преимущественно в клубочках почек [13], которая сочетается с поражением тубулоинтерстициального аппарата, определяющего скорость прогрессирования заболевания [1,15]. Особое место среди актуальных вопросов нефрологии принадлежит проблеме изучения факторов прогрессирования хронических заболеваний почек [7].
Не исключается, что конституциональные факторы могут влиять на возможность развития заболевания, особенности лечения и прогноз при хроническом гломерулонефрите [9]. Очень часто трудно найти причину развития гломерулопатии [6].
В настоящее время классификация ГН базируется на особенностях морфологической картины нефробиоптата после проведения световой, электронной, иммунофлюоресцентной микроскопий, что позволяет определить характер распределения в почечной ткани иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента [1]. Морфологическая диагностика, основанная лишь на результатах светооптического исследования, недостаточно информативна, так как морфологические светооптические феномены так же неспецифичны, как и клинические, особенно в дебюте заболевания [2].
Установлено, что один и тот же гистологический вариант ГН может иметь различную этиологию, патогенез, клиническую симптоматику [11].
В свете современных данных, полученных при морфологическом исследовании почечной ткани, выделяют 2 группы ГН. Первую группу составляют пролиферативные ГН: мезангиопролиферативный (МезПГН), диффузный пролиферативный, экстракапиллярный ГН. Для этих вариантов ГН в первую очередь характерен нефритический синдром («богатый» мочевой осадок, эритроциты, эритроцитарные цилиндры, лейкоциты), протеинурия обычно не более 3 г/сутки, почечная недостаточность. Морфологическими вариантами пролиферирующих ГН, являются: острый диффузный пролиферативный ГН, экстракапиллярный (ГН с полулуниями), МезПГН, мезангиокапиллярный ( МезКГН) ГН.
В группу непролиферирующих ГН относятся варианты заболевания, при которых поражаются преимущественно слои клубочкового фильтра (базальная мембрана, подоциты). В эту группу входят следующие гистологические варианты ГН: мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений, фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).
Эти варианты ГН проявляются преимущественно нефротическим синдромом (протеинурия больше 3,5 г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, «богатый» мочевой осадок, отеки).
Поскольку гистологическое исследование нефробиоптата доступно только специализированным лечебным учреждениям, в клинической практике бытует классификация, основанная на ведущих клинических синдромах, к числу которых относится ИМС, характеризующийся отсутствием клинической симптоматики, скудной протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией.
По мнению ряда нефрологов [8], подобные случаи проявления ГН следует расценивать как латентное течение заболевания, большая часть которого приходится на вторичный, скрытый период болезни, а при нефробиопсии при ИМС выявляются изменения аналогичные тем, которые обнаруживаются в развернутой стадии болезни. Следует признать, что ИМС может быть не только проявлением ГН, но и дебютом других заболеваний почек (амилоидоз, опухоли, вторичные нефропатии и т.д.).
Поэтому выявление ИМС случайно или при целенаправленном обследовании больного требует проведения нефробиопсии с последующим морфологическим исследованием биоптата почечной ткани в специализированном лечебно-профилактическом учреждении.
Цель исследования. В условиях проспективного наблюдения за больными с впервые выявленным ИМС, установить нозологический диагноз нефропатий и оценить эффективность патогенетического лечения.
Материалы и методы. Под наблюдением в течение достаточно длительного времени (от 1 года до 15 лет) находилось 108 больных, которые поступали на клиническое обследование и лечение в нефрологическое отделение Ульяновской областной клинической больницы (ГУЗ УОКБ) с первоначальным диагнозом ИМС.
Из этого числа больных в окончательную разработку было включено 55 больных, которым для постановки диагноза потребовалось использование современных методов исследования, включая электронную микроскопию, гистохимические исследования нефробиоптата. 53 больным, поступавшим на клиническое обследование и лечение, нефробиопсию провести по разным причинам не удалось. Однако на основании комплексного обследования и пролонгированного диспансерного наблюдения у нефролога диагноз заболевания почек был установлен, и больным проводится соответствующее лечение. Из 55 больных с установленным морфологическим диагнозом женщин было 24 (43,6%), мужчин 31 (56,4%), средний возраст больных 42,2±16,2 лет. Продолжительность заболевания с момента выявления ИМС в среднем составила 6,3±4,2 года. Предшествующим заболеванием у 46 (83,6%) больных была острая респираторная инфекция (ОРВИ), по поводу которой они обращались к врачу. У оставшейся части больных (16,4%) ИМС был выявлен случайно при обследовании по какому-либо другому заболеванию, либо при заполнении санаторно-курортной карты. При ГН случайное выявление ИМС встречалось в 74,8% случаев.
В 20% случаев наследственность была отягощена артериальной гипертензией, а в 7,3% заболеваниями почек. В подавляющем большинстве случаев больные жалоб нефрологического характера не предъявляли. Объективный осмотр также не позволял заподозрить какое-либо заболевание почек.
Латентное течение ГН, проявляющегося ИМС, по результатам наблюдений Е.М. Тареева, может длиться 25-31 год [8].
Диагноз основного заболевания, дебютирующего ИМС, ставился на основании комплексного обследования больных, включая оценку и интерпретацию общего анализа крови, мочи, проб Зимницкого, Нечипоренко, Реберга-Тареева, определения суточной протеинурии, скорости клубочковой фильтрации по CKD- EPI, 2011, биохимических констант крови.
Из инструментальных методов исследования использовались: УЗИ органов брюшной полости и почек с акцентом внимания на состояние почек, УЗДГ сосудов почек, обзорная рентгенография органов грудной клетки (облигатно) и брюшной полости (факультативно), компьютерная томография органов брюшной полости (по необходимости), радионуклидная ренография с I 131. 55 больным с ИМС была проведена прицельная чрезкожная нефробиопсия.
Морфологическое исследование нефробиоптата проводилось в лаборатории электронной микроскопии и иммуногистохимии Первого Московского государственного университета им. И. М. Сеченова, патологоанатомическом отделении Городской клинической больницы №52 г. Москвы и патологоанатомическом отделении ГУЗ УОКБ. Всем больным была проведена световая микроскопия, а также иммуногистохимическое исследование и электронная микроскопия нефробиоптата на аппарате Tecnai-12. Увеличение определялось индивидуальными характеристиками нефробиоптата (от 2550 до 87000 раз).
Больные, находившиеся в нефрологическом отделении ГУЗ УОКБ, получали комплексную терапию: глюкокортикостероиды ( преднизолон 0,5-1,0 мг/кг массы тела перорально, пульс-терапия солумедролом, метилпреднизолоном из расчета 15-20 мг/кг массы тела в/в на протяжении 3 дней подряд), цитостатики ( пульс-терапия циклофосфамидом 15-20 мг/кг массы тела ежемесячно, либо 10-15 мг/кг массы тела дважды в месяц до 12-18 месяцев под контролем гемограммы), циклоспорин А перорально (3-5 мг/кг массы тела) ежедневно в два приема на протяжении длительного времени под контролем концентрации в крови, микоменолата мофетил до 1000 мг два раза в день длительно под контролем нейтрофилов крови, нефропротекторы (ингибиторы АПФ, статины, антиагреганты) и др. К важным условия успеха терапии ХГН относятся: уточнение этиологии и нозологической формы нефрита, оценка его активности, а также выбор надежных критериев контроля эффективности лечения [14].
Статистическая обработка материала проводилась с помощью лицензированного пакета программ Statistica 6.0. Данные представлены в виде М ± m, где М – среднее значение показателя, m – ошибка средней, р- уровень статистической значимости. Критический уровень значимости принимался равным 0,05.
Мочевой синдром у исследованных больных характеризовался протеинурией 0,6±0,3 г/л, гематурией 9,0±4,2 в поле зрения, лейкоцитурией 2,7±1,1 в поле зрения, цилиндрурией (зернистые) 1,3±0,8 в поле зрения.
Проводилось биохимическое исследование крови: общий белок составил 61,2±1,2 г/л, альбумин 32,8±3,2 г/л, креатинин 89,7±9,6 мкмоль/л, мочевина 7,1±1,1 ммоль/л, мочевая кислота 409,9±20,5 ммоль/л, общий билирубин 7,8±3,3 мкмоль/л, АЛТ 26,4±15,6 U/l, АСТ 26,0±13,0 U/l, холестерин 8,7±2,8 ммоль/л, кальций 2,1±0,1 ммоль/л, калий 4,7±0,4 ммоль/л, фосфор 1,4±0,2 ммоль/л, натрий 140,3±4,2 ммоль/л, фибриноген 6350,7±1202,7 г/л, протромбиновый индекс 90,1±7,0%. Проведенные иммунологические пробы сыворотки крови не выявили отклонений от нормы: Ig G 7,9±3,1 г/л, Ig A 2,3±0,8 г/л, Ig M 1,2±0,4г/л, ЦИК 24,9±10,2 Ед, СРБ 2,8±2,0 г/л, антитела к гломерулярной базальной мембране 10,0±4,0 Ед/мл, ANCA 0,33±0,1 Ед, антитела к ДНК 14,4±9,4 МЕ/мл, комплемент 58,7±11,6 Ед, С3 1,4±0,37 г/л, С4 0,2±0,08 г/л. Функциональные почечные пробы представлены в табл. 1.
Таблица 1. Результаты исследования функциональных почечных проб
Результаты. Исследования показали, что у 53 (96,4%) больных ИМС был проявлением ГН и только у 2 (3,6%) диагностировались вторичные нефропатии.
Среди обследованных больных с ХГН мезангиопролиферативный вариант отмечался (МезПГН) у 21 (38,2%) больного, мезангиокапиллярный (МезкГн) у 13 (23,6%), ГН с минимальными изменениями у 8 (14,5%), мембранозная нефропатия у 5 (9,0%), ФСГС у 2 (3,6%), амилоидоз почек, нефросклероз, ANCA—ассоциированная нефропатия, экстракапиллярный гломерулонефрит, IgA-нефропатия, острый гломерулонефрит по 1 (1,8%) случаю.
В структуре поражений почек ведущее положение занимает МезПГН, который встречался у 21 (38,2%) больных.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит является самой распространенной формой ХГН [21] и наиболее благоприятным вариантом заболевания [19]. Частота выявления МезПГН составляет до 67-68% [8]. По данным Б.И. Шулутко с соавторами, 10-ти летняя почечная выживаемость при МезПГН составляет 64% [17], по данным других авторов до 90% [15]. Этот вариант ГН с самого начала проявлялся ИМС, чаще всего у мужчин в 14 (66,6%) случаях в возрасте от 20 до 55 лет.
Клинически МезПГН у наблюдаемых больных проявлялся в дальнейшем нефротическим, гипертоническим, гематурическим синдромами, что совпадает с результатами исследований других авторов [2].
Обращает внимание на себя вот этот факт, что у мужчин трансформация ИМС в нефротический вариант произошла в среднем через 19 лет после его выявления, тогда как у женщин для этого понадобилось только 3 года.
В настоящее время, по данным светооптических, иммунногистохимических, электронномикроскопических и морфометрических исследований, различают 3 морфологических варианта МезПГН в зависимости от класса иммуноглобулинов в сочетании с С3 фракцией комплемента, преобладающих в клубочковых депозитах [3]. У исследованных нами пациентов наиболее часто в клубочковых депозитах одновременно выявлялись все три класса иммуноглобулинов в сочетании с С3 фракцией комплемента или без него.
Находясь в стационаре, больные с МезПГН с трансформацией ИМС в нефротический синдром (НС) получали лечение глюкокортикостероидами (преднизолон), цитостатиками (циклофосфан, циклоспорин А, микофенолата мофетил) по принятым в современной нефрологии дозировкам [16,18]. Наряду с этим им проводилось нефропротективное и симптоматическое лечение.
После проведенного комплексного лечения у исследованных больных с МезПрГн существенно уменьшилась протеинурия с 6,8±4,2 до 0,9±0,4 г/сутки (р˂0,001), СКФ по CKD-EPI, 2011 г. возросла (статистически недостоверно, р>0,05 ) с 64,3±28,6 до 68,8±32,1 мл/мин, значимо повысились уровни альбумина и общего белка крови соответственно с 25,0±6,3 до 35,3±4,2 г/л (р˂0,05), с 55,6±7,53 до 70,7±3,7 (р˂0,001).
Вторым по частоте встречаемости среди наблюдаемых больных был мезангиокапиллярный гломерунефрит. В последнее время этот вариант гломерулонефрита встречается по данным литературы в 5-6% случаев [13].
Данная патология была отмечена у мужчин в 8 (61,5%) случаях, у женщин в 5 (38,5%) случаях. Возраст преимущественно до 60 лет. У всех больных МезКГН дебютировал ИМС без каких бы то ни было клинических проявлений.
В анамнезе больных не удалось выявить каких-либо факторов риска развития заболевания. Поэтому с достаточным основанием этот вариант ГН расценивался как идиопатическая форма.
По классификации Е.М. Тареева [8], выделяется несколько морфологических вариантов МезКГН, которые могут протекать клинически по нефротическому, гипертоническому или смешанному вариантам.
По данным некоторых авторов [20], МезКГН – одна из неблагоприятных форм заболевания, и через какое-то время при отсутствии лечения развивается почечная недостаточность.
За время наблюдения МезКГН трансформировался в нефротический синдром у 12 из 13 больных, преимущественно у мужчин.
Результаты комплексного лечения, включавшие глюкокортикостероиды, цитостатики, нефропротекторы и симптоматические средства показали, что из 12 больных полная клинико-лабораторная ремиссия отмечалась у 3 больных, неполная клинико-лабораторная ремиссия у 4, которые продолжают получать лечение. У 5 больных, не смотря на проводимую терапию, ремиссии достичь не удалось.
После проведенного комплексного лечения у исследованных больных с МезКГН суточная протеинурия статистически достоверно уменьшилась протеинурия с 2,8±1,4 до 0,8±0,2 г/сутки (р˂ 0,001), СКФ по CKD-EPI, 2011 г. возросла (статистически достоверно, р˂0,05 ) с 64,2±11,3 до 80,5±13,7 мл/мин, значимо повысились уровни альбумина и общего белка крови с 23,3±2,8 до 38,0±2,3 г/л (р˂0,001), с 39,2±0,2 до 65,6±3,8 (р˂0,001) соответственно.
Гломерулонефрит с минимальными изменениями диагностировался у 5 мужчин и у 3 женщин. Во всех случаях ИМС трансформировался в НС после перенесенного ОРВИ.
На фоне проводимой терапии полная клинико-лабораторная ремиссия достигнута у 7 больных, неполная клинико-лабораторная ремиссия у 1. Суточная протеинурия статистически достоверно уменьшилась протеинурия с 4,7±3,1 до 0,4±0,2 г/сутки (р˂ 0,001), СКФ по CKD-EPI, 2011 г. возросла (статистически достоверно, р˂0,05 ) с 62,0±4,1 до 96,0±22,1 мл/мин, значимо повысились уровни альбумина и общего белка крови с 21,3±5,6 до 33,8±4,3 г/л (р˂0,001), с 43,7±7,6 до 66,9±3,8 (р˂0,05) соответственно.
Мембранозный вариант гломерулонефрита диагностирован у 5 больных. У мужчин в 2 случаях, у женщин в 3. Возраст больных до 50 лет. У всех больных ИМС трансформировался в НС после перенесенного ОРВИ или ангины.
На фоне проводимой терапии у всех была достигнута неполная клинико-лабораторная ремиссии. 4 больных продолжают получать лечение. У одного больного отмечалось снижение азотвыделительной функции почек, соответствующее III b стадии хронической болезни почек.
Как отмечалось выше, отдельные варианты ХГН (ФСГС (по данным большинства авторов не более 10% от всех первичных гломерулопатий [4], IgA-нефропатия, экстракапиллярный гломерулонефрит) встречались сравнительно редко, поэтому более детальный анализ клинического течения и лечения будет представлен в дальнейших публикациях.
У части наблюдаемых больных по разным причинам (чаще всего отказа больных), нефробиопсию провести не удалось, и поставить морфологический диагноз заболевания почек было невозможно.
Тем не менее с учетом результатов комплексного обследования и пролонгированного наблюдения за больными в условиях нефрологического стационара из 53 больных диагноз хронического гломерулонефрита с гипертоническим синдромом был поставлен 19 (35,8%), тубулоинтерстициальный нефрит 6 (11,3%) латентное течение хронического гломерулонефрита с ИМС 14 (26,4%), нефритический синдром 4 (7,5%), хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом – 10 (18,9%).
Всем больным проводилось комплексное лечение, включавшее в себя нефропротективные, симптоматические лекарственные средства, а при наличии показаний цитостатические препараты. Результаты лечения таковы. Полная клинико-лабораторная ремиссия была достигнута у 4 (7,5%) больных, неполная – у 4 (7,5%), развитие терминальной почечной недостаточности наступило у 8 (15%) больных. Тенденция к снижению клубочковой фильтрации наблюдалась у 7 (13,2%) больных, у остальных пациентов азотовыделительная функция почек осталась без изменений.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что ИМС могут проявляться самые разнообразные заболевания почек первичного или синдромального генеза. Однако наиболее часто ИМС встречается у больных гломерулонефритами и, в частности, при мезангиопролиферативном и мезангиокапиллярном вариантах заболевания.
Углубленное морфологическое исследование нефробиоптата показывает на то, что ИМС отражает латентное течение заболевание почек, а не его клинический дебют. В том отношении результаты наших исследований совпадают с выводами других авторов.
ИМС, по нашим наблюдениям, может длительное время быть единственным проявлением ГН. Максимальный срок латентного течения заболевания среди исследованных больных составляет около 15 лет и в конце концов манифестируется нефротическим синдромом и терминальной почечной недостаточностью.
Выводы
2. Среди исследованных больных с ХГН, дебютировавшими ИМС, наиболее часто диагностировались мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный варианты заболевания.
3. Комплексное лечение больных с мезангиопролиферативным и мезангиокапиллярным вариантами гломерулонефритов, включавшее в себя глюкокортикостероиды, цитостатики, нефропротективные и симптоматические средства, сопровождалось у 22 больных положительной клинико-лабораторной динамикой показателей течения заболеваний.
Список использованных источников:
2. Соотношение между клиническими и морфологическими формами первичных гломерулопатий/ В.М. Беспалова, Т.Н. Цвирко// Нефрология и диализ. – 2005. – Т.7, №2. – С.181-185.
3. Об уточнении клинико-морфологической классификации хронического гломерулонефрита/ В.А. Варшавский, Е.П. Проскурнева, А.Б. Гасанов, Л. О. Севергина, Л.А. Шестакова// Нефрология и диализ. – 1999. – Т.1, № 2-3. – С.99-102.
5. Частота, динамика и клинические проявления морфологических форм первичной гломерулопатии/ Б.Р. Джаналиев, В.А. Варшавский// Нефрология и диализ. – 2001. – Т.3, №1. – С. 75-78.
8. Клиническая нефрология. Т.2/ под ред. Е.М. Тареева. – М.: Медицина, 1983. – 416 с.
9. Куликова Е.В., Кухтевич А.В., Зиновьев В.Г. Конституциональная характеристика и течение хронического гломерулонефрита// Нефрология и диализ. – 2003. – Т5, № 2. – С 148-152.
11. Диагностика и лечение болезней почек/ Н.Я. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 384 с.
12. Нефрология: Руководство для врачей/ под редакцией И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – 688 с.
13. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования/ под ред. Е.М. Шилова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 688 с.
15. Прогностические факторы ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита и хронических невоспалительных гломерулопатий/ М.Я. Ратнер, В.В. Серов, В.А. Варшавский, Н.Д. Федорова// Терапевтический архив. – 1998. – Т.70, №6. – С. 7-11.
16. Рациональная фармакотерапия в нефрологии: Руководство для практикующих врачей/ под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. – М.: Литтерра, 2006. – 896 с.
17. Гломерулонефриты/ Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко, В.Р. Шумилкин. – СПб., 2001. – 214 с.