иммунитет на клеточном уровне что это такое
Как работает иммунитет. Основные понятия
Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.
Иммунитет: борьба с чужими и… своими
(краткий обзорный материал)
СОДЕРЖАНИЕ:
Цитокины
«Азбука Морзе» организма
Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:
Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.
Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.
Иммунные клетки
По порядку расчитайсь!
Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.
Врожденный иммунитет
Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.
Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.
Адаптивный иммунитет
«спецподразделения вооруженных сил организма»
Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
T-лимфоциты
Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].
B-лимфоциты
Схема иммунного ответа
Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.
Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.
Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.
Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).
Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.
А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.
Видео 5. Механизм иммунного ответа. →
Аутоиммунитет
громыхает «гражданская война».
К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.
Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.
За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.
В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.
Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.
Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.
Заключение
Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.
Гемопоэтическая стволовая клетка
Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «
Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.
* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.
Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].
Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.
Дополнительная информация:
К разделу:
Дополнительно см.:
Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017
Литература:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ
Гуморальный иммунитет
Чтобы понять, как именно человеческий организм защищается от болезней, необходимо разобраться в таком понятии как гуморальный иммунитет.
Что такое гуморальный иммунитет?
Гуморальный иммунитет входит в так называемый специфический иммунитет организма. Перед тем, как он начинает работать, срабатывает другой, первый ответ — неспецифический. В чем разница между ними и почему так важен специфический иммунитет?
Неспецифический и специфический иммунитет — особенности и отличия
В ситуации, когда есть риск заразиться инфекцией, организм запускает иммунный ответ. Первый этап, предшествующий ему, — это неспецифический иммунитет, нейтрализация действия опасного возбудителя.
Неспецифический иммунитет — это особенности организма, которые влияют на его способность защищаться от инфекции. Например, кожный барьер, который предотвращает проникновение патогена в организм, или пот, который является кислым и убивает некоторые бактерии. Слизистые оболочки и содержащиеся в них ферменты также обладают неспецифическим иммунитетом.
Гуморальный ответ, или специфический иммунитет, работает иначе. Он — второй защитник, который действует, когда первый терпит неудачу и не может побороть патогенный микроорганизм. В игру вступают лимфоциты, которые оценивают, нужна ли соответствующая иммунная реакция, то есть диагностируют, имеет ли данный патоген, попадая в организм, чужеродный антиген (характеристика данной клетки) или, наоборот, — это собственный антиген организма, и поэтому полностью безопасен. При обнаружении угрозы происходит соответствующая иммунная реакция, так называемый гуморальный иммунный ответ.
Распознавание чужеродных антигенов — в игру вступает гуморальный
Когда лимфоциты-помощники распознают антиген как чужеродный, вступает гуморальный ответ, направленный на уничтожение вредных клеток, патогенов. В хорошем варианте развития ситуации болезнь не наступает, поскольку организм справился с проблемой.
Что делать, если гуморальный и клеточный ответы не работают?
Гуморальный и клеточный ответ не всегда работает успешно и не всегда могут уберечь организм от болезней. В мире много людей, чьи гуморальные и клеточные реакции не работают должным образом. Организм теряет иммунитет, что делает его более восприимчивым к разного рода инфекциям.
Иногда гуморальный иммунитет разрушается под действием сильнодействующих препаратов, иногда из-за аллергии, во время которой человеческий организм считает безопасные вещества вредными и реагирует на них совершенно без надобности, т. е. тоже не работает должным образом.
Людям с ослабленным гуморальным ответом стоит сосредоточиться на том, как эффективно повысить иммунитет, чтобы усилить работу всей иммунной системы.
Эффективные способы укрепить ослабленный иммунитет
Как уже сказано, иммунная система не всегда работает идеально. Иммунитет может быть снижен в определенное время, особенно в осенне-зимний период, необходимо сделать все, чтобы его укрепить.
Если вы хотите повысить свой иммунитет, нужно вести здоровый образ жизни (правильное питание, занятия спортом, достаточное количество сна, соблюдение правил гигиены) и принимать лекарства, стимулирующие иммунную систему — стоит использовать те, которые содержат водный экстракт алоэ, африканской герани или эхинацеи.
Знание того, как работает иммунная система, помогает понять ту важную роль, которую она играет в организме. Ведя правильный образ жизни, человек помогает своему организму бороться с патогенами и снижает количество и тяжесть болезней.
Коллективный иммунитет: есть ли у человечества шанс победить COVID-19
Что такое коллективный иммунитет, и можно ли его выработать к COVID-19, выяснял iReactor.
Високосный 2020 год принес много неприятных сюрпризов, успев заработать дурную славу еще в первые пару месяцев после Нового года – массовые пожары, теракты, митинги и беспорядки. Однако на сцене хаоса главная роль безоговорочно отведена пандемии COVID-19. За сравнительно короткое время мир познал прелести совершенно новой реальности, в которую людей погрузил коронавирус.
Период карантина и самоизоляции ввели практически все страны в состояние кризиса – бизнес и экономика до сих пор с трудом оправляются от финансовых потерь. Как оказалось, радость от снятия ограничений была преждевременной. Мир так и не вернулся к прежнему ритму жизни. Более того, осенью существенно возросло количество заболевших и погибших от чумы 21 века. В связи с этим в информационном пространстве распространяется противоречивые мнения врачей и экспертов по поводу дальнейшего развития событий.
Исследования говорят «нет»
Камнем преткновения обозначился вопрос вырабатывания коллективного иммунитета к COVID-19. Для начала, стоит разобраться в предмете проблемы. Если отталкивать от научного определения, то коллективный иммунитет – это эффект сопротивления распространению инфекции в популяции, часть членов которой имеют к ней личный иммунитет. Если говорить более простыми словами, то распространение инфекции замедлиться или вовсе остановится, когда переболеет большая часть населения. Вакцинация в таком случае тоже сможет помочь, стимулировав организм человека к более продуктивному сопротивлению инфекции.
С помощью вакцины удалось победить эпидемию кори – достаточно двухэтапного введения препарата в организм, чтобы у человека пожизненно выработалась сопротивляемость заболеванию. Охват вакцинированных должен превышать 90% населения. Если количество вакцинированных или переболевших будет около 95%, то оставшиеся 5% могут быть спокойны: риск заболеть у них будет минимальным.
Это касается только инфекций, иммунитет к которым долгосрочный. Корь, ветрянка, краснуха – редко, кто болеет ими больше одного раза в жизни. Совсем другое дело с COVID-19. Несколько внушающих доверие исследований, проведенные специалистами из разных стран в разное время, показали приблизительно один результат.
Например, еще в июле были обнародованы данные исследований из Берлина, Лондона и Сеула. В Британии установили, что переболевшие вырабатывают антитела к заболеванию, но спустя небольшое количество времени показатели подают, и человек вновь подвергается риску заболеть. В Германии разделили точку зрения, добавив, что иммунитет у человека к заболеванию, так или иначе, выработается, но он будет неполным. То есть, опасность заражения остается, причем второй раз течение заболевания может протекать в осложненной форме.
К выводам присоединились в Южной Корее, где также проводились разнообразные исследования на более чем трех тысячах человек. Специалисты фиксировали неоднократные случаи повторного заражения, в связи с чем были сделаны выводы о том, что рассчитывать на появление коллективного иммунитета бессмысленно. Во всяком случае до тех пор, пока не появится действительно эффективная вакцина.
Российские ученые тоже не отстают, проводя свои эксперименты. Ведущий научный сотрудник Института клинической и экспериментальной медицины Александр Чепурнов решил рискнуть своим здоровьем, чтобы выявить особенности «поведения» коронавируса. Первый раз он заболел в конце февраля во время поездки в Европу. Специалист подозревает, что заразился еще в аэропорту или самолете.
Спустя пару дней после предполагаемого контакта поднялась температура, появились боли в груди, пропали вкус и обоняние. На французской стороне тогда не делали анализы на COVID-19, и ученый из-за болезни вернулся раньше в Новосибирск, где местные врачи поставили диагноз «двусторонняя пневмония». На антитела тест получилось сдать только через месяц, тогда и было зафиксировано, что заболевание перенесено. Это стало началом исследований. Специалисты наблюдали за поведением антител, и вскоре было установлено, что их количество неуклонно снижается.
Параллельно с этим Чепурнов проверял стойкость иммунитета, общаясь с «ковидными» пациентами без маски. Анализы сдавал каждые две недели, чтобы отследить реакцию организма. Ждать пришлось полгода – ровно через шесть месяцев ученый заболел повторно. Анализы подтвердили COVID-19. На этот раз заболевание протекало сложнее, чем при первом инциденте. Дело дошло до госпитализации из-за показателей сатурации (насыщение крови кислородом) ниже 93. На данный момент показатель антител снова находится на очень высоком уровне.
Ученый говорит, что его случай нельзя считать показательным, так как у всех разные особенности организма. Тем не менее, можно сделать однозначный вывод, что иммунитет к коронавирусу не появляется на всю жизнь, соответственно, вопрос о выработке коллективного иммунитета отпадает сам собой.
«Шведская модель» появления иммунитета
Тем не менее, есть те, кто считает, что появление коллективного иммунитета возможно. Заведующий кафедрой Сеченовского университета Андрей Герасимов «ставит» на вакцину. По его мнению, доля привитого населения должна составить 52%-64%. Тогда можно заводить речь о существенном снижении уровня заболевания. Прежде всего, стоит «обслужить» медицинских работников, преподавателей и других представителей профессий, где предполагается наибольшее количество социальных контактов.
Врач-иммунолог Владислав Жемчугов также сторонник теории возможности появления коллективно иммунитета. Причем, по его мнению, одной из первых стран, кто достигнет в этом начинании успехов будет Швеция – та из немногих стран, где не вводились ограничительные меры. Все время с начала распространения по планете там работали детские сады, школы, рестораны и прочие увеселительные заведения. Именно поэтому, считает врач, там быстрее всех выработается у населения устойчивость к вирусу. Но, подчеркивает специалист, подобное возможно только в том случае, когда в стране медицина развита на высшем уровне и есть все ресурсы для оказания помощи тяжелым больным.
Единственное, о чем забыл Жемчугов – это показатель смертности от коронавируса. В июне данные о летальности относительно число инфицированных были равны 11,2% и это был своеобразный антирекорд. Для сравнения, в соседних «самоизолированных» Норвегии и Дании процент смертельного исхода составлял 2% и 5% соответственно, а в Штатах с двумя миллионами пораженных COVID-19 смертность составляла немногим больше 5%. Ценой потенциального вырабатывания коллективного иммунитета стал высокий показатель летальных исходов среди пожилых людей.
Телевизионных дел мастера
Ясности в данной ситуации не добавляет телевизионный формат донесения информации до населения. Теледоктор Александр Мясников, вещающий на канале Россия 1, придерживается теории исследователей, выступающих с опровержением идеи возможности появления коллективного иммунитета. Специалист считает, что COVID-19 не исчезнет из нашей жизни, но «трансформируется» в ОРЗ.
Напомню, что четыре давно циркулирующие разновидности человеческого коронавируса, являются причиной 30% всех ОРЗ, которыми мы все болеем по несколько раз в году, — пояснил Мясников.
Он также уточнил, что от вышеупомянутого заболевания смертность достаточно низкая, однако расслабляться все равно не стоит. Со временем распространение затормозиться, но полностью не уйдет. В группе повышенного риска останутся люди старше 65 лет.
Несколько другой версии придерживается ведущий программы «Малахов+» Геннадий Малахов, с которым побеседовал iReactor. Звезда телевизионных экранов доступно объяснил, почему у специалистов столько противоречивых мнений. По его словам, сказывается недостаток изученности микромира, который очень изменчив. К тому же имеет место быть фактор индивидуальной восприимчивости организмом вируса.
Эксперт добавил, что пока рано делать преждевременные выводы о распространении заболевания и действенности вакцины.
Сейчас начнется вся эта волна с прививками, и надо посмотреть, если все это дело работает, конечно, можно привиться и так далее. Народ сейчас смотрит, что там делать, что там как-то этим. Мало практики, теория есть, а вот как это на практике пойдет, вот этого пока еще нет. Поэтому все это пока внедряется, – поделился экспертным мнением Малахов.
Спикер уверен, что с пандемией ситуация «образуется», и человечество приспособится к вирусу, победив его. Коллективный иммунитет будет также выработан.
Потихоньку-полегоньку, все это там у нас так и сяк, и человечество как-то все это дело победит и приспособится. Поэтому мы с вами вначале и хотим, чтоб мы все это знали, чтоб мы были уверены, и ехали опять на море, ехали туда-сюда, но вот такая вот ситуация создалась. Так что я думаю, что будет коллективный иммунитет и другие вещи. Коронавирус будет с нами, но мы как на грипп на него обращать внимание не будем, – подытожил практик народной медицины.
Для того, чтобы прояснить вопрос, издание iReactor побеседовало с врачом аллергологом и иммунологом Владимиром Болибоком, который согласился разъяснить некоторые моменты, связанные с возможностью появления коллективного иммунитета у населения. Эксперт начал с того, что на данный момент, если посмотреть на статистику, то можно увидеть, что количество заболевших за последнее время остается на одном уровне.
Если в конце сентября мы видели, что количество заболевших прибавилось. Но сейчас мы находимся в стадии линейного роста, можно сказать, что даже замедляемся, – уточнил врач.
На данный момент можно сказать, что Россия практически вышла на плато. Болибок утверждает, что дальнейшее распространение заболевания будет сильно зависеть от погодных условий. Он напомнил, что сейчас сезон гриппа и ОРВИ, поэтому риск заболеть (даже не коронавирусной инфекцией) достаточно высок.
Эпидемия доходит до определенного пика по отдельным регионам. У нас очень большая страна – нам нельзя все в одну кучу. Я думаю, что в ближайшие пару недель выйдем на какое-то плато. Это будет очень сильно зависеть от погоды, потому что осень, зима и ранняя весна – это традиционное время ОРВИ. Опять же, погода в разных регионах разная, то есть ударят в Сибири морозы, у них эпидемия, может, на спад пойдет. А в Санкт-Петербурге (со слякотной погодой) колебания могут продолжиться, – пояснил спикер.
Врач уточнил, что иммунитет развивается после перенесенного заболевания, но все индивидуально. Причем, если заболевание было перенесено в тяжелой форме, то сопротивляемость организма в будущем будет лучше.
Иммунитет после перенесенного заболевания развивается, но он у всех разный. Форма выраженной ОРВИ с температурой, потеря обоняния, выраженная форма пневмонии – они дают достаточно высокий иммунитет в дальнейшем. Соответственно, падение уровня антител будет зависит от того, до какой горки они (титры – прим. ред.) у каждого отдельного человека добрались, – в беседе рассказал иммунолог.
Болибок описал, как работает иммунитет после перенесенного заболевания. По его словам, титры (антитела) сначала падают, но потом при контакте с инфекцией снова возрастают. При этом может и не быть симптомов заболевания.
Иммунитет работает от контакта с инфекциями. Сейчас люди поконтактировали, перенесли инфекцию, у них выработался иммунитет. Потом в дальнейшем они снова будут сталкиваться с инфекцией, но уже не будут болеть, но иммунная система будет чувствовать, что вирус попал, и снова нужно поддерживать высокий уровень титр, — пояснил врач.
Иммунолог отметил, что прошло мало времени с начала пандемии и сейчас не хватает данных, чтобы сделать определенные выводы. Все версии ученых, по его словам, пока гипотезы.
Все высказывания ученых – это рабочие гипотезы. Может быть так, а может и нет. И для того, чтобы говорить о более-менее осмысленном понимании иммунитета у человека с коронавирусной инфекцией, нужны более длительные наблюдения. Хотя бы на протяжении нескольких лет,– подчеркнул спикер.
По мнению Болибока, эпидемия вряд ли будет вялотекущей. Можно ожидать еще несколько сезонных всплесков, но потом иммунитет выработается. Не стоит также забывать о вакцинации, которая благоприятно скажется на сокращении роста числа заболевших. Эксперт еще раз подчеркнул, что иммунитет будет поддерживаться за счет контактов с инфекцией. Я не стал бы утверждать, что иммунитет будет нестойкий и будет хроническая вялотекущая эпидемия. Маловероятно. Будет еще несколько сезонных всплесков коронавируса (весной-осенью), в итоге население выработает титры либо за счет контактов, либо за счет вакцинации. Все расценивают как: заболел – вот иммунитет, или привился – вот иммунитет. Как бы одноразовое воздействие, но самом деле инфекционный иммунитет хитрый и поддерживается за счет контактов, – подвел итог врач.