Гипотироксинемия беременных что это
Лечение субклинического гипотиреоза и гипотироксинемии во время беременности
Субклинические заболевания щитовидной железы, манифестирующие во время беременности, ассоциированы с неблагоприятными исходами, в том числе снижением коэффициента интеллекта у потомков.
В настоящее время неизвестно влияет ли лечение левотироксином у беременных женщин с субклиническим гипотиреозом или гипотироксинемией на улучшение когнитивных функций у их детей.
Методы
Выполнено обследование женщин с одноплодной беременностью до 20 недели гестации на предмет выявления субклинического гипотиреоидизма (уровень тиреотропного гормона ≥4,0 мЕд/л и нормальный уровень свободного тироксина (0,86-1,90 гг/дл [11-24 пмоль/л]) и гипотироксинемии (нормальный показатель ТТГ (0.08-3.99 мЕД/л) и снижение концентрации свободного T4 (
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Диагноз: гестационный гипотиреоз
Поделиться:
Кажется, лет 10 тому назад академик, доктор медицинских наук, врач-эндокринолог Галина Афанасьевна Мельниченко, известная в том числе своей просветительской интернет-деятельностью, восхищенно воскликнула: «Наконец-то гинекологи оторвали головы от промежности и обнаружили еще одну железу внутренней секреции!».
Да, это так. Большинство российских гинекологов таки вспомнило о существовании щитовидной железы, освоило современные подходы к этой проблеме и выучило нормы для беременных и готовящихся.
О связи щитовидной железы и беременности знали еще древние египтяне. В день заключения брачного союза они завязывали специальную нить вокруг шеи женщины. Когда нить разрывалась из-за увеличения размеров щитовидной железы, врачи Древнего Египта подтверждали диагноз «беременность».
Сегодня мы не хуже древних египтян знаем, что во время беременности щитовидная железа матери обязана вырабатывать тироксин «за себя и за того парня», потому что свой собственный тироксин плод начинает вырабатывать только к 16–18-й недели беременности. Дефицит этого важнейшего гормона оказывает негативное влияние как на течение беременности, так и на здоровье плода.
Гипотиреоз — заболевание, связанное со снижением выработки гормонов щитовидной железой.
Признаки гипотиреоза столь многочисленны и неспецифичны, что пропустить это заболевание легче легкого. Кого во время беременности удивит утомляемость, сонливость и/или слабость, непереносимость холода, прибавка веса, ухудшение настроения, ослабление памяти, запоры, тонкие и ломкие волосы и ногти?
Если диагноз не поставили и/или не назначили правильное лечение, такая беременность может закончиться необъяснимым выкидышем, преэклампсией, отслойкой плаценты или послеродовым кровотечением. Часто роды происходят преждевременно, дети рождаются маловесными, с незрелой легочной тканью. У таких детишек достоверно чаще встречается аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушение нейроинтеллектуального развития.
Самое неприятное в этой истории то, что гипотиреоз может протекать совершенно бессимптомно, обнаруживаться совершенно случайно, но риски и угрозы бессимптомный (или субклинический) гипотиреоз создает такие же, как махровый гипотиреозище.
Именно поэтому так важно проводить тиреоидный скрининг во время беременности.
Тиреоидный скрининг: кому проводить?
Абсолютно всем беременным, заинтересованным в сохранении беременности.
За рубежом этот вопрос активно обсуждается, эксперты приходят к выводу о нецелесообразности проведения тотального скрининга, однако важно понимать, что в нашей стране до сих пор не решена проблема дефицита йода: 95 % территории России — йоддефицитные регионы. Необходимость тиреоидного скрининга у женщин с осложненным анамнезом и на йоддефицитных территориях не подлежит ни малейшему сомнению.
Как проводят скрининг?
Необходимо сдать кровь на ТТГ и Т4 свободный утром, натощак, желательно исключив стрессовое воздействие.
Кто проводит скрининг?
Назначить обследование должен врач акушер-гинеколог. К сожалению, особенности программ ОМС позволяют лишь выборочно оплачивать это исследование, поэтому в ряде регионов обследование проводится за счет собственных средств пациенток.
Читайте также:
Полное обследование
Читайте также: Когда проводят скрининг?
Сегодня эндокринологи говорят о том, что это анализ «первой пробирки». В идеале женщина может проводить данное обследование вместе с определением уровня ХГЧ, задолго до изучения других маркеров. Не надо приравнивать скрининг 1-го триместра на хромосомные аномалии в сроке 11–13 недель к тиреоидному скринингу. Тиреоидный скрининг — это скрининг надежды. Тут легко поставить диагноз, легко устранить дефицит гормонов и легко предупредить негативные изменения.
Зачем проводят скрининг?
Ожидалось, исследование покажет, что тиреоидный скрининг с коррекцией дефицита йода и гипотериоза во время беременности позволит получить умненьких детей. Скрининг проводили в 12 недель беременности, лечение начинали в среднем в сроке 13–14 недель. Когда детям исполнилось 3 года, психологи провели замеры IQ, сравнивая результаты с контрольной группой. Увы — никакого улучшения когнитивных функций специалисты не обнаружили.
Эндокринологов это огорчило, но акушеры-гинекологи были весьма довольны — все беременности неплохо проходили, серьезных осложнений гестации не было, детки родились в срок и с хорошим весом. Оптимисты считают, что тиреоидный скрининг проводился слишком поздно, а при таком отсроченном начале терапии «защитить интеллект» уже не получится — вмешиваться надо раньше. Новое исследование затеяно, нам остается набраться терпения и ждать обнадеживающих результатов.
Кто ставит диагноз «гипотиреоз» во время беременности?
Тот, кто нашел. Если на обследование направил акушер-гинеколог, то он и поставит диагноз. Необходимо помнить, что нормальные значения ТТГ, указанные на бланке, сильно отличаются от целевых значений во время беременности.
В 1-м триместре уровень ТТГ должен быть менее 2,5 мЕд/л. Если получилось выше, акушер-гинеколог ставит диагноз «Первичный гипотиреоз, впервые выявленный в 1-м триместре», рекомендует немедленно бежать в аптеку за йодомарином и, как можно скорее, к эндокринологу.
Кто лечит гипотиреоз?
Уточнять диагноз и проводить лечение будет врач-эндокринолог. Если попасть к специалисту быстро не получается, не будет большой беды, если лечение L-тироксином начнет акушер-гинеколог, а эндокринолог скорректирует дозировку и будет контролировать процесс.
Если небольшое повышение ТТГ на ранних сроках беременности оказалось незамеченным, не стоит огорчаться. Вероятность развития серьезных последствий для интеллектуального и физического развития развития невысока. Уровень интеллекта ребенка зависит от многих факторов. И даже при идеальной работе щитовидной железы у матери во время беременности далеко не все дети становятся медалистами в школе и в будущем — нобелевскими лауреатами.
Товары по теме: [product strict=»йодомарин»](йодомарин), [product strict=»калия йодид»](калия йодид)
Гестационная гипотироксинемия и когнитивные функции потомства
Полный текст:
Аннотация
С целью изучения влияния гестационной гипотироксинемии на нейроинтеллектуальный прогноз детей 1-го года жизни, проживающих в условиях промышленного мегаполиса с легким дефицитом йода, у 13 детей от матерей с корригированной препаратами тиреоидных гормонов гестационной гипотироксинемией I триместра и у 10 детей от матерей с нормальным уровнем свободного тироксина проводили оценку когнитивных функций в возрасте 6, 9 и 12 мес с использованием шкалы психического развития «Гном». Результаты исследования показали, что материнский уровень свободного тироксина на ранних сроках (5-9-я неделя) беременности достоверно коррелирует с коэффициентом психического развития детей в возрасте 6, 9 и 12 мес, т.е. является одним из факторов, определяющих нервно-психическое развитие потомства. При этом ранняя (не позднее 9-й недели) коррекция гестационной гипотироксинемии препаратами левотироксина в средней суточной дозе не менее 1,2 мкг/кг улучшает нейроинтеллектуальный прогноз потомства, повышая коэффициент психического развития детей на 1-м году жизни до 92-97 баллов, что соответствует показателям развития ментальных функций детей от матерей с нормальным уровнем тироксина.
Ключевые слова
Для цитирования:
Касаткина Э.П., Самсонова Л.Н., Ивахненко В.Н., Ибрагимова Г.В., Рябых А.В., Науменко Л.Л., Евдокимова Ю.А. Гестационная гипотироксинемия и когнитивные функции потомства. Проблемы Эндокринологии. 2005;51(5):27-31. https://doi.org/10.14341/probl200551527-31
For citation:
Kasatkina E.P., Samsonova L.N., Ivakhnenko V.N., Ibragimova G.V., Ryabykh A.V., Naumenko L.L., Yevdokunova Yu.A. Gestational hypothyroxinemia and cognitive functions of offsprings. Problems of Endocrinology. 2005;51(5):27-31. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200551527-31
Беременность с ранних сроков сопровождается повышенной потребностью в гормонах щитовидной железы (ЩЖ) [3, 7]. Это обусловлено, с одной стороны, высоким уровнем обменных процессов во время беременности, с другой — трансплацентарным транспортом от матери к плоду тиреоидных гормонов (ТГ), которые необходимы для процессов эмбриогенеза, созревания всех органов и систем и в первую очередь для формирования и созревания центральной нервной системы ребенка [2, 6, 8]. Одновременно во время беременности за счет увеличивающейся потребности и повышенной почечной экскреции снижается содержание в циркуляции йода — структурного компонента ТГ. Кроме того, природный дефицит йода и антропогенные струмогенные факторы способствуют снижению функциональных возможностей ЩЖ у беременной, что может проявиться гестационный гипотироксинемией [5, 7, 10]. Впервые термин «гипоти- роксинемия беременных» использовали В. Man и соавт. [10] для обозначения сниженной функциональной активности ЩЖ без клинических и нередко даже без типичных биохимических признаков гипотиреоза. Единственным лабораторным признаком неблагополучия в ЩЖ такой женщины был уровень циркулирующего в крови свободного тироксина (fT4) — ниже 10-го перцентиля здоровых беременных при нормальных значениях тиреотропного гормона (ТТГ). Следует отметить, что данные гормональные показатели не противоречат друг другу, а отражают возможные особенности тиреоидного статуса женщин во время беременности. На сегодняшний день хорошо известно, что дополнительная стимуляция ЩЖ в условиях как природного дефицита йода, так и повышенного расходования йода (пубертат, беременность) приводит к увеличению продукции свободного трийодтиронина (fT3), который и определяет нормальный, а не повышенный уровень ТТГ даже при наличии достаточно низких значений fT4.
Возможность наличия подобной гипотироксинемии у беременной и ее роль в нарушении формирования плода широко обсуждаются в литературе, в том числе и в нашей периодической печати [2, 9—11]. G. Morreale de Escobar и соавт. [11] в своих исследованиях показали, что ключевым фактором нарушения психомоторного развития ребенка является именно материнская гипотироксинемия, т. е. низкий уровень fT4. Связь материнской гипотироксинемии I триместра беременности с низкими показателями нервно-психического развития (PDI) подтверждает и работа V. Pop и соавт. [12]
На сегодняшний день наиболее дискутабельны- ми вопросами тиреоидологии, имеющими важное социальное значение, являются не только и не столько необходимость своевременной верификации и лечения гестационной гипотироксинемии (это положение на сегодняшний день не вызывает спора), сколько формирование среди женщин репродуктивного возраста, планирующих беременность, групп риска по развитию гестационной гипотироксинемии и терапевтическая тактика при данном состоянии (назначение препаратов йода или ТГ).
Все вышеизложенное и определило цель исследования: оценить тиреоидный статус беременных, проживающих в условиях промышленного мегаполиса с легким дефицитом йода, и роль материнского fT4 в формировании когнитивных функций потомства.
Материалы и методы
В 2001—2003 гг. обследовано 59 пар: беременные, составившие специально отобранную выборку с критериями включения — наличие или отсутствие эндемического зоба (средний возраст 27,56 ± 6,23 года), в отделении патологии беременности родильного дома № 72 и их дети в возрасте 6, 9 и 12 мес, находящиеся в Тушинской детской городской больнице Москвы. Тиреоидный статус исследовали у 24 женщин в I триместре беременности, у 35 — впервые только в III триместре беременности ввиду первичного осмотра этих женщин эндокринологом только на этих сроках гестации. Всем беременным определяли в сыворотке крови электрохемилюминесцентным методом на приборе «Roche Elecsys 1010» уровни ТТГ (референтные значения — 0,27—4,2 мЕд/л), fT4 (референтные значения — 12,0—22,0 пмоль/л), ЛГ3 (референтные значения — 2,8—7,1 пмоль/л). Антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО (референтные значения — 0—30 МЕ/мл) исследовали иммуноферментным методом с помощью набора реактивов фирмы Им- мунотех» (Москва). Всем беременным проводили эхографию П1Ж по традиционной методике на аппарате ACUSON128 Х/Р датчиком 7,5 МГц. Диффузный эндемический зоб (ДЭЗ) диагностировали при выявлении зоба (объем ЩЖ более 18 мл) средней эхогенности, мелкозернистой структуры тиреоидной ткани и при отсутствии повышения уровня АТ-ТПО в сыворотке крови, смешанный эндемический зоб (СЭЗ) — при выявлении тиро- мегалии и очаговой патологии диаметром до 10 мм на фоне неизмененной тиреоидной ткани и при отсутствии повышения уровня АТ-ТПО в сыворотке крови. У всех детей оценивали данные перинатального анамнеза. В возрасте 6, 9 и 12 мес детей осматривал невропатолог. Для оценки когнитивных функций детей в возрасте 6, 9 и 12 мес использовали стандартизированную клинико-психологическую методику определения уровня нервно-психического развития с вычислением коэффициента психического развития (КПР) детей в возрасте до 3 лет Гном (Научный центр психического здоровья РАМН; Г. В. Козловская, А. В. Горюнова, Н. В. Римашевская), которая позволяет распределить обследованных детей по 3 группам психического здоровья: дети с КПР 90—110 баллов имеют нормальное нервно-психическое развитие; дети с КПР 80— 89 баллов относятся к группе риска по задержке нервно-психического развития; дети с КПР ниже 80 баллов имеют задержку нервно-психического развития.
Результаты исследования обработаны с помощью программы B1OSTATISTIKA 4.03 (S. А. Glantz, McGraw Hill; перевод на русский язык — «Практика», 1998). Использовали критерий Фишера для сравнения относительных показателей, а также критерии Стьюдента и Манна—Уитни. Для оценки взаимосвязи между показателями применяли корреляционный анализ Спирмена с вычислением коэффициента корреляции (г). Данные в тексте представлены в виде М ± SD (М — средняя арифметическая; SD — среднеквадратическое отклонение) или Me (Me — медиана).
Результаты и их обсуждение
Анализ тиреоидного статуса беременных показал, что группа женщин, обследованных в I триместре беременности (п = 24), и группа женщин, обследованных впервые в III триместре беременности (п = 35), по распространенности (63 и 60% соответственно; р = 1), структуре (ДЭЗ/СЭЗ: 42%/ 21% и 46%/14% соответственно; р = 0,709) тиреоидной патологии и охвату йодной профилактикой (58 и 43% соответственно; р = 0,295) не различались. Гестационная гипотироксинемия I триместра беременности была диагностирована у 13 (среднее значение fT4 10,95 ± 0,68 пмоль/л, медиана ТТГ 1,25 мЕд/л) из 24 женщин, явная гестационная гипотироксинемия III триместра беременности — у 17 (среднее значение fT4 10,78 ±1,31 пмоль/л, медиана ТТГ 1,22 мЕд/л) из 35 женщин. Таким образом, гестационная гипотироксинемия в нашей выборке у клинически и даже биохимически (при нормальном уровне ТТГ) эутиреоидных беременных, проживающих в условиях промышленного мегаполиса с легким природным дефицитом йода, встречалась с одинаковой частотой в I и III триместрах (р = 0,792). Однако обращает на себя внимание тот факт, что у беременных в III триместре значения fT4 значительно ниже (р = 0,024), чем в I триместре. По-видимому, это можно объяснить, с одной стороны, верификацией тиреоидной патологии у беременных только на поздних сроках гестации и по этой причине отсутствием адекватной терапии, а с другой — имеет значение включение к III триместру дополнительных факторов, способствующих развитию гипотироксинемии (нарастание концентрации тироксинсвязывающего глобулина к III триместру беременности, трансплацентарный перенос йода и ТГ от матери к плоду и повышение активности плацентарной дейодиназы 3-го типа).
Анализ случаев ранней гестационной гипотироксинемии показал, что 5 из 13 женщин имели СЭЗ и получали препараты ТГ еще до беременности, развившаяся у них гестационная гипотироксинемия потребовала лишь коррекции дозы препарата. Из оставшихся 8 женщин к моменту верификации гестационной гипотироксинемии 5 беременных получали йодсбдержащие препараты с профилактической целью в дозе 150—200 мкг/сут (4 жен- шины с ДЭЗ и 1 женщина без зоба) и 3 женщины с впервые верифицированным на этих сроках беременности ДЭЗ терапию не получали. Таким образом, у 1 женщины без зоба, получавшей пренатальную йодную профилактику, к моменту верификации гипотироксинемии еще не включились компенсаторно-приспособительные механизмы в виде формирования зоба, направленные на поддержание стойкого эутиреоза во время беременности. У остальных 7 женщин с зобом на фоне высокой потребности в ТГ во время беременности даже сформировавшийся зоб не позволил предупредить развитие гипотироксинемии.
Следует отметить, что в данном случае в генезе гестационной гипотироксинемии наряду с дефицитом йода можно обсуждать участие и антропогенных струмогенных факторов внешней среды, так как Москва является не только регионом с доказанным легким дефицитом йода, но в первую очередь промышленным мегаполисом, в котором ведущим фактором окружающей среды, оказывающим неблагоприятное влияние на здоровье населения. является загрязненный атмосферный воздух.
Содержание оксида углерода в атмосферном воздухе превышает ПДК (Государственный доклад о состоянии окружающей среды Москвы 1999, 2000 гг.). На сегодняшний день доказано, что повышенная концентрация оксида углерода в атмосферном воздухе как при дефиците йода, так и при его достаточном содержании в пищевом рационе дает струмогенный эффект посредством блокады ключевых ферментов биосинтеза ТГ. Все это дает основание полагать, что в таком промышленном мегаполисе, как Москва, оксид углерода может принимать участие в формировании гестационной ги- потироксинемии, снижая эффективность использования йодсодержащих препаратов во время беременности [1, 4].
Как природный дефицит йода, так и антитиреоидный эффект антропогенных струмогенных факторов внешней среды в отсутствие адекватной терапевтической коррекции через пренатальную ги- потироксинемию сначала у беременной, а затем и у плода может приводить к нарушению ментальных функций у потомства и, следовательно, снижать интеллектуальный потенциал населения, проживающего не только в йоддефицитных, но и в экологически неблагополучных регионах.
Роль материнского fT4 на ранних сроках беременности в формировании интеллекта будущего потомства подтверждается и данными нашего исследования.
Так, в ходе наших исследований при проведении корреляционного анализа получена сильная прямая связь только между уровнем материнского fT4 на 5—9-й неделе беременности и КПР детей в возрасте 6 мес (г = 0,684; р — 0,020), 9 мес (г= 0,629; р = 0,038) и 12 мес (г = 0,708; р = 0,014). В то же время не прослеживалось связи между уровнем материнского fT4 на 33—40-й неделе беременности и КПР детей в возрасте 6 мес (г = 0,477; Р = 0,138), а также между уровнем материнского ТТГ на 5—9-й неделе беременности и КПР детей в возрасте 6 мес (г =-0,4321; р = 0,2124) и между уровнем материнского fT3 и КПР детей в возрасте 6 мес (г = 0,2057; р = 0,5686) (рис. 1).
Таким образом, результаты исследования еще раз подтверждают, что именно уровень материнского fT4 на ранних сроках (5—9-я неделя) беременности является одним из определяющих факторов формирования интеллекта будущего потомства.
На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что выявленная на ранних сроках беременности гипотироксинемия требует терапевтической коррекции.
Учитывая исключительную важность нормального уровня материнского ПГ4 в I триместре беременности для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, в нашем исследовании всем беременным, имеющим в I триместре низкий уровень ГГ4 (среднее значение 10,95 ± 0,68 пмоль/л) при нормальном уровне ТТГ, начиная с 5—9-й недели беременности, назначали препараты ТГ в среднесуточной дозе 1,2 мкг на 1 кг массы тела, что привело к нормализации уровня материнского ГГ4 (среднее значение 14,16 ± 1,17 пмоль/л- р <0,001).
Целесообразность назначения препаратов ТГ беременным с гестационной гипотироксинемией (низкий уровень fT4 при нормальном уроне ТТГ) проживающих в регионах легкого йодного дефицита, но экологически неблагополучных, определяется, с одной стороны, смешанным генезом гипотироксинемии (дефицит йода в сочетании с антитиреоидным эффектом антропогенных струмогенных факторов внешней среды), с другой — возможностью быстрой (в течение 7—10 дней) нормализации уровня fT4, что, бесспорно, имеет значение для прогноза развития ментальных функций потомства.
Таблица 1. Течение перинатального периода у детей от матерей с корригированной гнпотирокеннемней 1 триместра
Дети от матерей с корригированной гипо- тироксннсми- ей (л = 13)
Дети от матерей с нормальным уровнем ГГ. (л = 10)
Гипотиреоз и беременность
Беременность – один из наиболее волнительных и счастливых периодов в жизни женщины. Однако, период вынашивания является значительной нагрузкой на женский организм. И во время беременности организм может подвергаться некоторым патологическим изменениям в функционировании органов и систем. Одним из таких случаев является гипотиреоз при беременности.
Стаж работы 26 лет.
Что такое гипотиреоз и его влияние на беременность
Частота встречаемости такого патологического состояния составляет 1,5-2%. Практически в половине случаев врачам удается выявить антитела к ферментам щитовидной железы, в некоторых же случаях при помощи ультразвукового исследования выявлена истинная гипотрофия щитовидной железы.
Механизм развития гипотиреоза
Причины
Причины заболевания
Симптомы гипотиреоза при беременности
Беременность на фоне гипотиреоза может протекать нормально, не имея никакой клинической симптоматики имеющегося патологического процесса в организме.
Гипотиреоз при беременности: симптомы. В некоторых же случаях гипотиреоз у беременных может проявляться наличием таких симптомов:
Симптомы не характерны только лишь для такой патологии, как гипотиреоз, и беременность может сопровождаться точно такой же симптоматикой. Именно поэтому на ранних сроках на такие симптомы гипотиреоза никто не обращает внимания, списывая их на влияние прогестерона на женский организм.
Симптомы гипотиреоза
Беременность при проблемах с щитовидкой
Вне зависимости от того, есть ли клиническая симптоматика у беременной женщины или нет, снижение продукции тиреоидных гормонов имеет негативное влияние на период вынашивания и на сам плод.
Беременность при гипотиреозе может осложняться:
Виды гипотиреоза
В зависимости от степени тяжести течения такой патологии, как гипотиреоз, у беременных женщин, как и у небеременных, выделяют такие виды:
Виды гипотиреоза
Диагностика
При наличии такого заболевания, как гипотиреоз, беременность должна быть под тщательным наблюдением не только акушера-гинеколога, но и эндокринолога.
Гипотиреоз во время беременности: диагностические этапы:
Лечение гипотиреоза при беременности
Лечение гипотиреоза у беременных, несомненно, должно назначаться с момента установления диагноза. Задачей такого лечения является полная медикаментозная компенсация дисфункции щитовидной железы.
Гипотиреоз у беременной: терапия
Профилактика
Профилактировать возникновение самого гипотиреоза в силах только нормализацией доз йода, поступающего в организм. Если возник гипотиреоз при беременности, лечение после его диагностики должно быть начато незамедлительно. Именно терапией можно профилактировать осложнения гипотиреоза во время вынашивания, так и осложнения, связанные с головным мозгом развивающегося плода. Для того, чтобы такая патология была своевременно выявлена, следует проходить прегравидарную подготовку, становиться на учет по беременности в женскую консультацию раньше 12 недель гестации и проходить полное обследование.
Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.