Гипервентиляция способствует удлинению времени задержки дыхания потому что
Гипервентиляция способствует удлинению времени задержки дыхания потому что
С целью изучения состояния регуляторных систем при задержке дыхания нами было обследовано 48 человек в возрасте 19,2 ± 0,7 года. Перед началом задержки дыхания у испытуемых измеряли длину и массу тела, электропроводность кожи, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, на основании которых произвели расчет систолического объема и минутного объема кровотока, проводили запись ЭКГ.
Нами было отмечено, что время задержки дыхания имеет достоверную прямую корреляционную связь с длиной тела и систолическим артериальным давлением и не зависит от объемной скорости кровотока. По завершению проб на задержку дыхания, а также в конце восстановительных периодов проводили регистрацию гемодинамических показателей, электропроводности кожи, рассчитывали производные от них. После задержки дыхания на вдохе (пробы Штанге) произошло достоверное увеличение систолического артериального давления, систолического объема, МОК и электропроводности кожи, после задержки дыхания на выдохе (пробы Генча) увеличились систолическое артериальное давление и электропроводность кожи.
Далее нами проведен статистический, геометрический и спектральный анализ основных показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) с помощью программы ИСКИМ6 на основании записи ЭКГ аппаратным комплексом «Варикард 2.51». Исследования проводили перед выполнением проб, во время их выполнения и в восстановительные периоды. Было установлено, что задержка дыхания приводит к снижению доли высокочастотного компонента ВСР и увеличению низкочастотного. Отмечается также увеличение суммарного эффекта регуляции.
Таким образом, в ходе выполнения проб с задержкой дыхания происходит снижение парасимпатических влияний и увеличение симпатических, возрастает доля центральных механизмов, которые начинают доминировать над автономным контуром. Реакция организма обеспечена также и миогенными механизмами регуляции. Результаты исследования следует рассматривать как напряжение адаптивных механизмов в ответ на предъявляемую нагрузку.
Гипервентиляция способствует удлинению времени задержки дыхания потому что
Гипервентиляционный синдром (ГВС) относят к одному из наиболее частых нарушений регуляции дыхания [1–3]. Эта патология является сложным симптомокомплексом, основными (патогномоничными) проявлениями которого являются гипервентиляция, гипокапния и респираторный алкалоз [3–5]. Этиологические факторы ГВС довольно многочисленны: это патология центральной и вегетативной нервной системы, заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, экзогенные и эндогенные интоксикации и др. [6–8]. Такой полиморфный состав причин развития ГВС дает основание предположить, что в основе патогенеза гипервентиляции могут лежать однотипные патофизиологические механизмы, ведущие к нарушениям важнейших звеньев регуляции дыхания [9–11]. По мнению ряда известных авторов, описывающих механизмы регуляции дыхания [12, 13], у человека наиболее частым сбоям подвержен так называемый супрапонтинный механизм регуляции дыхания, прежде всего, на уровне корково-подкорковых взаимоотношений. Эти нарушения большинству авторов представляются в виде возникновения патологических условных рефлексов, эффект которых проявляется в виде устойчивой гипервентиляции с последующим развитием газовых сдвигов.
Поскольку изучение вышеуказанных патологических механизмов выходит за рамки чисто клинического анализа разных сторон проявления ГВС, мы сочли необходимым дополнить настоящее исследование моделированием гипервентиляции у здоровых испытуемых с помощью разработанной нами оригинальной методики условного дыхательного рефлекса на дополнительное респираторное сопротивление [11].
Цель исследования. Целью исследования явилось изучение ряда патофизиологических механизмов возникновения условно-рефлекторной гипервентиляции у здоровых лиц с последующим сопоставлением полученных данных с клинико-диагностическими показателями больных ГВС.
Материалы и методы исследования. При проведении работы по условно-рефлекторной методике обследованы 55 практически здоровых мужчин и женщин в возрасте от 18 до 44 лет. Все испытуемые подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Условный дыхательный рефлекс формировался по типу короткоотставленного, с периодом изолированного действия 30 сек. В качестве условных сигналов использовались чистые тоны частотой 2000 Гц, интенсивностью 10 дб над порогом слышимости, безусловными раздражителями являлись резистивные четырех градаций: 11 см вод. ст./л/с (I градация), 28 см вод. ст./л/с (II градация), 54 см вод. ст./л/с (III градация), 76 см вод. ст./л/с (IV градация). Дополнительное респираторное сопротивление формировалось с помощью устройства, плавно изменяющего сечение канала вдоха в диапазоне от 1 см до 76 см вод. ст./л/с [11]. На рисунке 1 приведены ключевые характеристики «поток – давление» использованных резистивных дыхательных нагрузок. Условно-рефлекторный эффект считался сформированным, если после включения условного сигнала (УС) возникали стабильные изменения глубины и частоты дыхания, выраженность которых, рассчитываемая как отношение DК/Кисх. (DК – разность между величиной параметра в период изолированного действия УС и исходным значением показателя), принималась >0,4. Условно-рефлекторная гипервентиляция, как правило, появлялась через 4–7 сочетаний УС с безусловным раздражителем.
Рис. 1. Семейство кривых зависимости величин исследованных динамических резистивных нагрузок (по ординате) от объемной скорости постоянного воздушного потока (по абсциссе). Индексы Ro–R76 отражают величины сопротивлений при потоке 1 л/с
Наряду со здоровыми испытуемыми обследованы 179 больных ГВС, который развился у 55 больных бронхиальной астмой, 40 больных хронической обструктивной болезнью легких, 9 больных после перенесенной острой пневмонией, 41 больного кардиологической патологией (ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией), 34 человека с иной патологией (заболеваниями периферической нервной системы, желудочно-кишечного тракта, вегетоневрозами и др.). При обследовании больных с ГВС изучались жалобы, анамнестические данные, клинические симптомы, клиническая лабораторная диагностика. Контрольную группу составили 24 практически здоровых человека.
В качестве показателей внешнего дыхания изучались вентиляторные (дыхательный объем, легочная и альвеолярная вентиляция), моторные (дифференциальное давление вдоха, выдоха) показатели; оценивались показатели газообмена (парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови), показатели кровообращения. Для статистической обработки полученных результатов использовался программный пакет SPSS Statistics 17 с определением средних значений (М) и ошибки средней (m) методом вариационной статистики. Показатели исследуемых рядов данных имели нормальное распределение, что позволило использовать параметрические методы статистической обработки. Статистическая значимость различий между группами определялась с помощью критерия t-Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р 0,05), то уже на II градации, в период изолированного действия УС испытуемые дышали достоверно чаще, чем во время действия БР (р 0,05) и только на IV градации достигало достоверных значений (р
Гипервентиляция способствует удлинению времени задержки дыхания потому что
Большинство людей не контролирует свое дыхание. Следует отметить, чем выше частота дыхания, тем больше вероятность возникновения серьезных проблем со здоровьем.
Итак, как же дышать правильно и с пользой для здоровья?
Дыхание через нос является наиболее правильным и оптимальным, в то время как дыхание ртом снижает оксигенацию тканей, повышает частоту сердечных сокращений и кровяное давление, а также имеет множество других неблагоприятных последствий для здоровья.
Преимущества носового дыхания очевидны.
При дыхании через рот отсутствуют барьеры, препятствующие попаданию болезнетворных микробов в организм.
Во-вторых, носовое дыхание обеспечивает лучший кровоток и объем легких. Расширение сосудов под воздействием оксида азота увеличивает площадь поверхности альвеол, в результате чего кислород в легких поглощается более эффективно.
Носовое дыхание (в отличие от дыхания через рот) улучшает кровообращение, повышает уровень кислорода в крови и уровень углекислого газа, замедляет частоту дыхания и увеличивает общий объем легких.
Постоянное дыхание через рот вызывает сужение дыхательных путей.
При дыхании через рот происходит чрезмерная стимуляция легких кислородом, но поскольку поступающий таким образом воздух не увлажнен, а сосуды недостаточно расширены, то фактическая абсорбция кислорода через альвеолы значительно ниже, чем при носовом дыхании.
В-третьих, носовое дыхание участвует в терморегуляции организма, помогая поддерживать температуру тела.
В-четвертых, дыхание через нос улучшает мозговую деятельность и функционирование всех органов и систем организма.
Носовое дыхание, как часть дыхательного процесса в организме, также контролируется гипоталамусом. При увеличении воздушного потока через правую ноздрю наблюдается повышение активности левого полушария мозга, отвечающего за логику и анализ, а при увеличении воздушного потока через левую ноздрю наблюдается повышение активности правого полушария мозга, отвечающего за обработку невербальной информации и пространственную ориентацию.
При дыхании через рот мы отказываем в оптимальной оксигенации нашему сердцу, мозгу и всем другим органам, в результате чего могут развиться аритмии и другие сердечные заболевания.
В пятых, носовое дыхание помогает при высоких физических нагрузках, в том числе во время тренировок.
Когда уровень углекислого газа в нашем организме слишком низкий, происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия, изменяется pH крови, что приводит к ухудшению способности гемоглобина выделять кислород нашим клеткам (эффект Вериго – Бора). Эффект Вериго-Бора был открыт независимо друг от друга русским физиологом Б.Ф. Вериго в 1892 году и датским физиологом К. Бором в 1904 году, и заключается он в зависимости степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и крови. При снижении парциального давления углекислого газа в крови сродство кислорода к гемоглобину повышается, что препятствует переходу кислорода из капилляров в ткани.
Носовое дыхание создает примерно на 50 % больше сопротивления воздушному потоку у здоровых людей, чем дыхание через рот, а также помогает замедлить дыхательный цикл, уменьшить количество дыхательных движений, что приводит к увеличению поглощения кислорода на 10-20 %.
Таким образом, если мы хотим улучшить свои физические показатели, во время физических нагрузок следует дышать носом. Интенсивность занятий спортом необходимо регулировать в соответствии с дыханием. Если вы чувствуете, что дыхания носом вам не хватает, необходимо снизить темп тренировки. Это временное явление, через довольно быстрый промежуток времени организм начнет приспосабливаться к повышенному уровню углекислого газа.
В шестых, носовое дыхание обладает терапевтическим действием. При правильном дыхании через нос можно снизить артериальное давление и снизить уровень стресса.
Дыхание через рот может привести к нарушению прикуса, изменению анатомии лица у детей, ухудшает качество сна, в результате чего мы выглядим и чувствуем себя уставшим. Также при дыхании через рот ускоряется потеря воды, в результате чего возможно обезвоживание.
При дыхании через рот пропускается много важных этапов в этом физиологическом процессе, что может привести к проблемам со здоровьем, таким как храп, ночное апноэ. Дыхание через рот способствует гипервентиляции, которая фактически снижает оксигенацию тканей. Дыхание ртом также приводит к снижению уровня углекислого газа в организме и снижению способности легких отфильтровывать токсичные загрязнения, поступающие из воздуха.
Дыхание ртом можно использовать в экстренных случаях. При гипоксии наш организм рефлекторно реагирует на недостаток кислорода, начиная зевать, пытаясь таким образом увеличить количество поступающего воздуха.
В следующий раз мы рассмотрим несколько техник контролируемого дыхания, которые помогут вам улучшить свое здоровье.
Гипервентиляция способствует удлинению времени задержки дыхания потому что
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
Гипервентиляция легких
Из практики известно, что подводные пловцы и ныряльщики довольно часто имеют дело с гипервентиляцией легких. Однако не все из них знают об опасностях, которые подстерегают теоретически неподготовленных и неопытных пловцов. У взрослого человека в состоянии покоя легочная вентиляция составляет 5-6 л/мин. При плавании, беге и других видах физической нагрузки минутный объем дыхания возрастает до 80 л и более.
Если легочная вентиляция превышает потребности организма, возникает гипервентиляция. По данным С. Майлса (1971), гипервентиляция наступает, если минутный объем дыхания у человека, находящегося в покое, превышает 22, 5 л. Следует различать кратковременную произвольную гипервентиляцию легких, производимую перед нырянием, и длительную, непроизвольную, которая, как правило, сопровождается головокружением, потерей сознания и иногда заканчивается смертью от остановки дыхания.
Произвольная гипервентиляция легких делается перед нырянием с целью дольше пробыть под водой. Такая гипервентиляция выполняется путем учащения и углубления дыхания.
Непроизвольная гипервентиляция может возникнуть у пловцов в ответ на дыхание с некоторым дополнительным сопротивлением. Такое дополнительное сопротивление создает дыхательная трубка, входящая в комплект ╪ 1 легководолазного снаряжения. Особенно подвержены гилервентиляции при таком дополнительном сопротивлении дыханию подростки, а также люди, страдающие неврастенией, и взрослые начинающие спортсмены-подводники.
Таким образом, плавание с трубкой не такое уж безобидное занятие и требует к себе внимательного отношения как со стороны самих пловцов-подводников, так и тренеров. В литературе по подводному спор ту встречаются описания случаев гибели пловцов-подводников, плававших в комплекте ╪ 1. Причем авторы считают единственной причиной несчастья длительную задержку дыхания при нырянии на глубину и связанную с ней потерю сознания от гипоксии, основываясь на том факте, что погибших обнаружили на дне водоема с дыхательной трубкой, зажатой в зубах.
Однако известны случаи, которые нельзя объяснить подобным образом. Например, в 1973 году в Геленджикской бухте на поверхности воды плавал в комплекте ╪ 1 мальчик К. (возраст 15 лет). Он рассматривал обитателей морского дна. Глубина бухты в этом месте едва достигала 1, 5 м. Случайно родители обратили внимание, что сын очень долго, около 20 мин, находится на одном месте не двигаясь. Когда к нему подошли, оказалось, что он уже мертв. В этом случае единственной причиной гибели могла быть только гипервентиляция, которая привела к тяжелой гипоксии и остановке дыхания.
Дж. С. Холдэн и Дж. Г. Пристли (1937) приводят пример того, как английские зубные врачи успешно использовали в своей практике гипервентиляцию легких. Они просили пациента сделать гипервентиляцию, наступала кратковременная потеря сознания, и удаление зубов производилось без боли, Если пловец обнаружен лежащим на дне водоема, это еще не означает, что он потерял сознание при длительной задержке дыхания на глубине. Так, в 1971 году в Алуште спортсмен-подводник 3., 1949 года рождения, плававший в комплекте ╪ 1, был обнаружен в 300 м от берега на глубине Юм. Дыхательная трубка была зажата в зубах, руки плотно прижаты к груди. (Между прочим, два последних признака характерны для кислородного голодания головного мозга.) После извлечения из воды были выявлены признаки присасывающего действия маски (кровоизлияния в склеры и кровотечение из носа), а также симптомы баротравмы уха (кровотечение из ушей).Известно, что любой спортсмен-подводник, даже начинающий, при погружении на глубину выравнивает давление в подмасочном пространстве с наружным. При этом достаточно произвести легкий выдох носом под маску. Наличие признаков обжима и баротравмы уха у опытного спортсмена-подводника подтверждает, что он пошел ко дну, уже находясь в бессознательном состоянии. Значит, потеря сознания произошла на поверхности в результате гипервентиляции и наступившей затем гипоксии.
Указанное положительное влияние произвольной гипервентиляции проявляется лишь при ее правильном выполнении. Если произвольная или непроизвольная гипервентиляция затягивается, то в организме возникает ряд нарушений функций некоторых органов и систем органов, которые могут привести не только к потере сознания, но и к остановке дыхания и смерти.
В ответ на углекислоты из легких и крови происходит рефлекторное сужени е сосудов головного мозга. Это предотвращает избыточное удаление углекислоты из тканей мозга. Через суженные кровеносные сосуды поступление крови к мозгу резко уменьшается, и снабжение последнего кислородом падает, что приводит к гипоксии даже при наличии повышенного количества кислорода в артериальной крови после гипервентиляции.
В опытах С. Шварц и Р. Бреслау (1968) гипервентиляция кислородом под давлением 4 ата (0, 4 МПа) не приводила к возникновению кислородных судорог вследствие резкого спазма сосудов головного мозга и уменьшения доставки кислорода к мозгу. Хотя без гипервентиляции под таким давлением кислорода кислородные судороги обычно возникают через 5-15 мин. Дыхание чистым кислородом под повышенным давлением без гипервентиляции также приводит к сужению сосудов головного мозга, но не в такой степени, как в результате гипокапнии. Состояние кислородного голодания головного мозга при гипервентиляции усугубляется развитием гипоксического коллапса. В этом случае происходит снижение тонуса сосудов, расширение кровеносных сосудов и капилляров и, следовательно, депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, вызывает падение артериального кровяного давления и усиление гипоксии.
Дальнейшие исследования вопроса показали, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается также и при сильном закислении крови и тканей мозга, например в состоянии клинической смерти. Газовый алкалоз при гипервентиляции еще более усиливает гипоксию головного мозга и ухудшает состояние человека. Гипоксия при гипервентиляции воздухом является первопричиной всех патологических нарушений в организме. Но это только начальная причина. Дальнейшие события являются результатом развившейся гипоксии. Гипоксия головного мозга и дыхательного центра при затянувшейся гипервентиляции воздухом может привести к остановке дыхания и трагическому исходу.
При гипервентиляции кислородом под атмосферным давлением гипоксии не наступает, хотя углекислоты и сужение сосудов головного мозга происходит точно так же, как и при гипервентиляции воздухом. Но сознание при этом не теряется. Высокое парциальное давление кислорода в этом случае обеспечивает протекание обменных процессов в мозге. Это подтверждает, что причиной потери сознания и остановки дыхания при гипервентиляции воздухом в конечном счете является гипоксия.
Профилактика потери сознания при гипервентиляции