Гиперурикемия и подагра в чем отличие

Бессимптомная гиперурикемия, артериальная гипертония, сердечно-сосудистый риск: отдельные пазлы или единая картина?

22 октября на симпозиуме в рамках Российского национального конгресса кардиологов эксперты обсудили патогенетические аспекты и роль бессимптомной гиперурикемии как предиктора неблагоприятного прогноза пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

С 21 по 23 октября 2021 года в Санкт-Петербургском конгрессно-выставочном центре «ЭКСПОФОРУМ» прошел Российский национальный конгресс кардиологов, организованный Российским кардиологическим обществом. В работе представительного научно-практического форума приняли участие специалисты из всех регионов России, а также ведущие зарубежные ученые. Девизом этого крупнейшего и наиболее значимого для российских кардиологов и врачей смежных специальностей ежегодного события стали слова: «Новые вызовы, новые достижения. Кардиология 21 года 21 века». В обращении к участникам конгресса министр здравоохранения РФ М. А. Мурашко отметил, что последние два года оказались непростыми для здравоохранения всего мира: «Сейчас перед страной, перед всеми нами стоит сложная задача – в ходе продолжающейся борьбы с коронавирусом восстановить темпы снижения смертности, что диктует необходимость обеспечить самую современную помощь пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы» [1].

О том, как уменьшить сердечно-сосудистый риск (ССР) для пациентов с бессимптомной и клинически явной гиперурикемией (ГУ), шла речь на состоявшемся 22 октября при поддержке компании «Эгис» симпозиуме на тему: «Бессимптомная гиперурикемия (БГУ), артериальная гипертония, сердечно-сосудистый риск: отдельные пазлы или единая картина?» Председательствовавшие на симпозиуме В.И. Мазуров (Санкт-Петербург), С.В. Недогода (Волгоград), А.С. Галявич (Казань) обсудили с коллегами нерешенные вопросы, касающиеся БГУ как междисциплинарной проблемы и ее патогенетические аспекты у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Была также рассмотрена роль ГУ как фактора риска и предиктора неблагоприятного прогноза у пациентов с высоким ССР.

БГУ как междисциплинарная проблема: нерешенные вопросы

Доклад под таким названием представил академик РАН, директор НИИ ревматологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, доктор медицинских наук Вадим Иванович Мазуров. Передавая ему слово, профессор Сергей Владимирович Недогода привлек внимание аудитории к важному моменту – появлению в современных клинических рекомендациях по АГ, которые должны полностью заработать в 2022 году, пункта о необходимости тестирования пациентов на уровень мочевой кислоты (МК). «Это приведет к увеличению выявляемости бессимптомной ГУ и заставит врачей, обнаруживших ее у своих пациентов, задуматься об алгоритме дальнейших действий», – констатировал ведущий [2, 3].

Академик В. И. Мазуров отметил, что в Международной классификации болезней-10 (МКБ-10) ГУ кодируется как Е70–Е90, причем ее наличие констатируют, когда концентрация уратов в сыворотке крови превышает пороговое значение 360 мкмоль/л (6 мг/дл) [4, 5]. Докладчик выразил уверенность, что эта цифра известна аудитории, однако у мужчин зачастую принято ориентироваться на гораздо более высокий показатель ГУ – от 420 мкмоль/л. По мнению Вадима Ивановича, это вряд ли правомерно: ведь при данной цифре может начинаться переход моноурата натрия из растворенного состояния в кристаллическую форму.

Согласно пункту Е79.0 МКБ-10 под бессимптомной ГУ подразумевается «гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов» [6]. А разговор о нерешенных вопросах БГУ следует начинать с выяснения ее истинной распространенности, которая, как видно из табл. 1, в разных странах мира достаточно широкая.

Таблица 1. Распространенность БГУ в мире

Актуальность проблемы ГУ отражает и настоящий вал связанных с ней научных публикаций – речь идет о тысячах информационных материалов в месяц. Статьи посвящены не только проблемам самой гиперурикемии, но и ее влиянию на различные аспекты внутренних болезней, в частности, провоцируемым ГУ сердечно-сосудистым осложнениям (ССО). «Сегодня ревматологу, кардиологу, эндокринологу, терапевту чрезвычайно важно знать, с каких цифр урикемии нужно начинать профилактику возможных осложнений: мультидисциплинарность в этом вопросе более чем очевидна! ГУ тесно связана с сахарным диабетом 1 и 2 типа (СД 1 и 2 типа) и метаболическим синдромом (МС) в целом. В свое время мы предлагали рассматривать ГУ в качестве одного из важных признаков метаболического синдрома, чего, к сожалению, сделано не было, хотя этот важный момент во многом определяет течение целого ряда заболеваний», – почеркнул докладчик.

Сегодня хорошо известны генетические предпосылки ГУ. В крупнейшем полногеномном исследовании GWAS (Genome Wide Association Studies) при участии 147 тысяч человек было выявлено 183 локуса, влияющих на пуриновый обмен [7–8]. Механизмы развития ГУ связаны с нарушением метаболизма и снижением экскреции МК. Интересно, что по сравнению с периодом с 1998 по 2011 год количество генов, отвечающих за обмен МК, которые были обнаружены исследователями в дальнейшие 8 лет вплоть до 2019 года, возросло более чем втрое. В этот перечень попали гены, ответственные за транспорт глюкозы (GLUT9), а также программирующие транспорт и метаболизм МК – URAT1, ABCG2 (АТФ-связывающий кассетный переносчик), SLC22A1 (полиспецифический катионный транспортер) и другие [9].

Докладчик перечислил ключевые достижения в понимании факторов, связанных с повышенным риском ГУ, которые помогают прогнозировать развитие осложнений.

* Полногеномные поиски ассоциаций выявили генетическую основу ГУ, в которой доминировали локусы, содержащие транспортеры уратов и взаимодействующие белки, участвующие в их выведении (SLC2A9, ABCG2, SLC22A11, SLC17A1, SLC17A4, PDZK1), а также белки, связанные с метаболическими путями (например, GCKR, AICF, IGFIR). Установлено, что сниженная кишечная экскреция МК ассоциирована с полиморфизмом гена ABCG2. Некоторые исследователи показали взаимосвязь между оценкой генетического риска высоких уровней МК и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или нарушением функции почек.

* Поскольку ГУ является результатом влияния генетических изменений, в частности в почках, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) или печени, необходимо проведение полногеномных поисков ассоциаций.

Рост распространенности ГУ в мире связан со следующими факторами [10]:

1. Увеличением до 60% в популяции людей с избыточной массой тела и ожирением.

2. Ростом потребления:

* продуктов, богатых пуринами;
* алкоголя;
* безалкогольных напитков с фруктозой.

3. Гипоэкскрецией МК (90%).

4. Снижением канальцевой секреции, которое вызывается наследственными формами ювенильной гиперуркемической нефропатии и целым рядом лекарственных препаратов:

* тиазидными диуретиками (проксимальный отдел);
* низкими дозами салацилатов;
* циклоспорином и многими другими цитостатиками, которые принимают участие в формировании моноурата натрия.

Далее докладчик перешел к главному вопросу: так ли уж бессимптомна бессимптомная гиперурикемия или существуют определенные признаки, по которым ее можно заподозрить? Сделать это совсем не трудно, если вспомнить о роли ГУ в развитии МС и кардио-нефро-васкулярного континуума (КНВК). Итак, гиперурикемия – это [11]:

Сопутствующие ГУ воспаление, эндотелиальная дисфункция (ЭД) и оксидативный стресс (ОС) вносят свой вклад в формирование и ухудшение течения целого ряда заболеваний от подагры и уже упоминавшихся выше ХБП и МС с его типичными признаками (гипергликемия, гипертензия, дислипидемия и ожирение) до ишемической болезни сердца (ИБС) и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [11].

Появляются все новые сведения о связи МК и ССЗ, отражающие как молекулярные механизмы патогенеза, так и клинические перспективы больных с ГУ и кардиоваскулярной патологией. Показано, что высокий уровень МК регулирует многочисленные молекулярные сигналы, такие как воспаление, ОС, инсулинорезистентность (ИР), ЭД, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), тем самым влияя на прогрессирование и прогноз ССЗ, включая АГ (табл. 2), атеросклероз, фибрилляцию предсердий (ФП) и сердечную недостаточность (СН) [12].

Таблица 2. ГУ и АГ: взаимосвязь и патогенетические механизмы [11]

* Гипергликемия натощак (глюкоза плазмы)
* Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л или НТГ;
* Избыточная масса тела (ИМТ 25–29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2);
* Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте ( 80 ударов в минуту.

Гиперурикемия относится к числу модифицируемых факторов АГ, на которые мы можем воздействовать с помощью диеты и медикаментозно. В минимальный набор обследований пациента с высоким АД помимо определения уровней гемоглобина, глюкозы сыворотки крови, липидов, триглицеридов и калия впервые введено измерение концентрации МК. С 1 января 2022 каждый врач, у которого есть пациент с АГ, должен будет проверить уровень МК в его крови.

Взаимосвязь гиперурикемии и ССЗ:

Интересно, что лишь 20% МК выводится из организма, остальные 80% всасываются обратно, утилизируются и все опять идет по кругу. Стоит в этом стройном механизме случиться небольшой поломке с нарушением выведения МК или ее реабсорбции, уровень МК тут же повышается.

«Посмотрите, – обратился к слушателям профессор А. С. Галявич, – с одной стороны мочевая кислота нужна в организме, без нее никак не обойтись. Она обладает антиоксидантными свойствами и защищает организм от свободных радикалов. Но, с другой стороны, МК имеет и разрушительные для организма прооксидантные свойства, которые реализуются при повышении АД, в стрессовых ситуациях, при повышенном потреблении алкоголя, мяса и фруктозы – аведь сладкие напитки на каждом шагу».

Далее Альберт Сарварович привел клинический случай.

Мужчина, 57 лет, со стажем АГ больше 10 лет. Из вредных привычек – употребление алкоголя раз в неделю (со слов пациента). Принимает лекарства нерегулярно – гидрохлоротиазид по 1 таблетке при давлении 160/110 мм рт. ст. Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, иногда с головными болями, головокружение, плохой сон.

Инструментальное обследование. ЭКГ – синусовый ритм. ЭхоКГ с явлениями гипертрофии: МЖП – 1,6 см, ЗСЛЖ – 1,3 см, ЛП – 4,9 см, ФВ – 56%. УЗИ экстракраниальных артерий – бляшки 20% слева (ВСА, ОСА). Хотя эти бляшки гемодинамически не значимы, они свидетельствуют о системном атеросклерозе. МСКТ коронарных артерий – стенозов не выявлено. МРТ головы – признаки умеренной дисциркуляторной энцефалопатии.

Итак, у пациента имеются 4 фактора риска: мужской пол, возраст, дислипидемия, гиперурикемия и поражение двух органов-мишеней – сердца с гипертрофией левого желудочка и почек. Диагноз – ХБП выставлен на основании высокого уровня креатинина.

Окончательный клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь, стадия 2, риск 3. Выраженная гипертрофия левого желудочка. Целевое давление – 130/80 мм рт. ст. ХБП. ГУ».

В октябре прошлого года пациент в легкой форме, практически на ногах, перенес COVID-19. Для усиления иммунитета ему порекомендовали есть больше мяса. Однако никто не проверял у него уровень МК, несмотря на вероятный диагноз ГУ, учитывая сопутствующие заболевания. Мясная диета еще в большей степени спровоцировала повышение уровня МК.

Что прописано в клинических рекомендациях для таких случаев? Модификация образа жизни, то есть изменение подхода к питанию, отказ от вредных привычек и избыточных нагрузок. Обычно пациентам с АГ советуют не употреблять лишнюю жидкость и соль. Однако, как оказалось, на уровень МК бессолевая диета влияет негативно.

Состояние больного улучшилось на фоне назначенной лекарственной терапии: диуретик для уменьшения ОЦК, β-адреноблокаторы для снижения активации СНС, а также блокатор РАС и антагонист кальция, то есть все основные классы антигипертензивных препаратов. Учитывая высокий уровень МК, был рекомендован аллопуринол (Милурит), 300 мг (табл. 4). Больного предупредили о необходимости в период лечения следить за суточным количеством потребляемой жидкости – не меньше 2 литров (под контролем диуреза), а также за давлением и пульсом, поскольку иногда на фоне приема аллопуринола возможен редкий побочный эффект – повышение АД и брадикардия. «Понимаю, что существует конкуренция между фирмами, – выразил свое недоумение профессор А. С. Галявич, – но почему-то мало говорят о вреде препарата фебуксостат, а ведь он приносит пациентам с ССЗ больше вреда, чем пользы. Об этом нужно знать. Ведь это объективные вещи [36]».

Таблица 4. Алгоритм ведения пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и гиперурикемией [3]

Источник

Подагра, гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания. Подходы к фармакотерапии

Рассмотрены подходы к ведению пациентов с подагрой или гиперурикемией, показана необходимость скрининга и коррекции пуринового, липидного и углеводного обменов, а также мероприятий, направленных на предотвращение кардиоваскулярных осложнений.

Approaches to conducting patients with gout or hyperuricemy were considered, the necessity of screening and correction of purine, lipid and hydrocarbon metabolism was indicated, as well as the measures directed to prevention of cardiovascular complications.

Подагра — системное тофусное заболевание, включающее рецидивирующий артрит периферических суставов вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой (МК) у лиц с гиперурикемией (ГУ) и отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в различных тканях. Болезнь обусловлена внешними средовыми и/или генетическими факторами.

Бессимптомная ГУ представляет состояние при повышенной концентрации МК (> 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л)) без суставного синдрома и может длиться годами и выявляться случайно при обследовании. Причиной ГУ в 10% является избыточное образование МК, в 90% — нарушенное ее выведение [1, 2].

Соль МК — кристаллы МУН, первично осаждаются в тканях с более низкой температурой и слабой васкуляризацией (сухожилия, связки, отдаленные периферические участки суставов) или без васкуляризации (хрящи ушной раковины). Формирование и отложение кристаллов МУН in vivo зависит не только от концентрации МК, pH и температуры, но также регулируется концентрацией хлорида натрия и присутствием некоторых компонентов соединительной ткани, вероятно фрагментов протеогликанов [3, 4].

О распространенности ГУ в российской популяции пациентов с артериальной гипертонией (АГ), протекающей на фоне метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета, позволяют судить результаты наблюдательной программы, которая проводилась в 2017 г. с участием 880 врачей в 395 лечебно-профилактических учреждениях. В программу было включено 9617 пациентов (возраст 30–80 лет, 4176 (43,42%) мужчин, 5441 (56,58%) женщина).

В результате проведенного анализа данных ГУ выявлена у 37% мужчин и 63% женщин. Повышенный уровень МК, ассоциированной с МС, преимущественно у пациентов пожилого возраста (60–69 лет) с АГ, сахарным диабетом и суставным синдромом. Индекс массы тела у мужчин составил в среднем 29,44 и у женщин — 30,16, что в обоих случаях превышает норму. Среди пациентов с ГУ и сопутствующей АГ в 70,51% отмечался суставной синдром, в 49,9% — МС, в 33,41% — сахарный диабет [5].

Гиперурикемия и ССЗ — взаимосвязи и механизмы развития

Взаимосвязь между повышением уровня МК в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) обсуждается не один десяток лет. Впервые гипотеза об ассоциации уровня МК с ССЗ была опубликована в «Британском медицинском журнале» в 1886 г., но только в настоящее время идея истинного причинно-следственного взаимодействия нашла свое подтверждение благодаря данным, полученным в процессе многочисленных клинико-эпидемиологических исследований. В ближайшем будущем, вследствие распространенности ГУ, ожирения и нарушений метаболизма, а также в результате старения человечества ожидается еще большее увеличение частоты ГУ и рост ССЗ [6, 7]. Этот феномен связывается с быстрым экономическим развитием и изменением образа жизни общества с более высоким социально-экономическим статусом [8, 9].

ГУ на фоне постоянного хронического воспаления с суставным синдромом при тофусной подагре способствуют возникновению ССЗ. В ходе проведения крупных эпидемиологических исследований было показано, что ГУ и подагра являются независимыми факторами риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений; тем самым она не только ухудшает качество жизни, но и серьезно сокращает ее продолжительность [10–12].

Повышение распространенности ГУ преимущественно связано с факторами образа жизни, такими как обильный прием богатой пуринами пищи (мяса, гусиных потрохов, морепродуктов), фруктозы, злоупотребление алкоголем, прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты и мочегонных тиазидового ряда. Нарушение метаболизма является фактором риска для ГУ у более чем 50% пациентов с подагрой и исходно — с общим симптомом МС. Подагра тесно связана не только с АГ и заболеваниями сосудов, но и с сахарным диабетом, ожирением [13–15].

Во многих исследованиях выявлены корреляции между уровнем МК, АГ, дислипидемией (гипертриглицеридемией), где в качестве связующего звена выступает инсулинорезистентность (ИР), показана прямая корреляционная связь между ГУ и систолическим АД (САД) и диастолическим АД (ДАД). При подагре в большей степени повышаются показатели диастолического и среднего АД. В нескольких проспективных исследованиях была продемонстрирована связь уровня МК с сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов с АГ, которая усугублялась на фоне лечения диуретиками. Увеличение уровня МК на 1 мг/дл у пациентов с АГ приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений на 10% [16, 17]. По данным E. Borona и соавт., у больных АГ ИР выявлялась в 58% случаев, при гипертриглицеридемии — у 84,2%, при снижении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности — у 88,1%, при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%, при сочетании с сахарным диабетом 2 типа — у 83,9%; в случае же наличия сочетания ГУ и ИР выявлялась в 62,8% случаев [18]. В современных зарубежных исследованиях было показано наличие прямой линейной зависимости между наличием ИР и выраженностью ГУ у больных подагрой, которая становилась более выраженной при сочетании с висцеральным ожирением, внося свою лепту в развитие атеросклероза у таких больных [19]. Предполагается, что при ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, что можно отчасти объяснить ГИ, но и значительно возрастает их продукция [20].

К числу основных механизмов развития АГ и сердечно-сосудистых нарушений при подагре относится ассоциация ИР с повышенной симпатической активностью, обусловливающей антинатрий-уретический эффект, активацию ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, прессорное действе на стенки сосудов и их спазм, что увеличивает сердечный выброс и приводит к гиперволемии. Гипоталамо-гипофизарная система активируется и под действием лептина, что приводит к гиперсимпатикотонии и повышению АД [21]. В результате развивающейся в этих условиях тканевой ишемии происходит стимулирование клеточного распада энергоемкой субстанции аденинтрифосфата до аденозина и ксантина и повышение выработки ксантиноксидазы. Под действием последней осуществляется расщепление ксантина, что приводит к гиперпродукции МК и свободных радикалов О2, особенно в условиях развития реперфузии при ишемическом повреждении [22, 23].

S. Ouppatham и соавт. (2008) провели исследование более 5500 тайских военных, в котором установили, что ГУ способствует повышению САД и ДАД. Данное исследование интересно тем, что перед оценкой распространенности АГ у обследованных с ГУ из анализа были исключены пациенты, имеющие потенциальные факторы риска АГ, в том числе признаки поражения почек, не связанные с ГУ. Авторам удалось доказать, что ГУ является независимым фактором риска АГ [24]. Эти данные нашли подтверждение в исследовании in vitro M. Mazzali и соавт. (2001), которое продемонстрировало, что растворенная МК является биологически активной молекулой, способной оказывать прогипертензивный эффект на эндотелий сосудов и почки [25]. Помимо влияния ГУ на формирование коронарного атеросклероза, в ряде исследований показана ее тесная связь с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий, инсультом, преэклампсией и сосудистой деменцией [26, 27].

Тактика ведения больных с ГУ и ССЗ

Врачи общей практики в большинстве своей врачебной деятельности оказывают первую помощь и играют ведущую роль в ведении пациентов с подагрой, которая является излечимой болезнью, но ее лечение у большинства пациентов по-прежнему является далеко не оптимальным, особенно у лиц пожилого возраста. Только 50% пациентов с подагрой получают терапию, снижающую уровень МК в сыворотке крови, и даже в этом случае дозы препаратов недостаточны для эффективного снижения ее до целевого уровня [28].

Одной из основных задач в алгоритме ведения пациентов с подагрой является рационализация терапии с основным акцентом на сердечно-сосудистые факторы риска и метаболическую безопасность препаратов. До сих пор в большинстве случаев мы ограничивались лишь рекомендациями по диете, основываясь на ограничении потребления пуринов и алкоголя. Избыточное потребление алкоголя издавна ассоциировалось с ГУ и подагрой. Было неоднократно показано, что среди больных подагрой еженедельный прием алкоголя в два раза выше, чем в контрольной группе такого же пола, веса и возраста. Прием алкоголя, изолированно или в сочетании с высокопуриновой пищей, оказывает больший эффект на сывороточное содержание МК, чем применение высокопуриновой диеты. Считается, что недостаточная эффективность умеренных доз аллопуринола, проявляющаяся атаками артрита, является отражением того, что больной продолжает принимать алкоголь, вызывающий быстрое изменение концентрации МК. Механизм действия алкоголя заключается не только в высоком содержании пуриновых компонентов в ряде напитков, например, в пиве и вине. Острый алкогольный эксцесс приводит к гиперлактатемии, оказывающей тормозящее влияние на экскрецию МК. Такой же эффект оказывает свинец, содержащийся в портвейне и виски. Метаболизируясь в организме, этанол оказывает стимулирующее действие на образование пуринов. И, наконец, этанол ингибирует преобразование аллопуринола в его активный метаболит оксипуринол, в связи с чем экскреция почками неметаболизированного аллопуринола растет, а уратснижающий эффект падает [29]. Недавно было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня МК и дислипидемии. Эти данные свидетельствуют о необходимости пересмотра рекомендаций по диете для больных подагрой [30].

Важнейшее значение приобретает метаболическая безопасность препаратов, применяемых для лечения АГ, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных подагрой. Под этим понятием желательно понимать не только влияние на липидный и углеводный обмен, но и влияние на пуриновый обмен. Препараты, обладающие метаболической нейтральностью и не вызывающие липидных нарушений и ИР, могут заведомо считаться как не вызывающие ГУ. Это более всего относится к ингибиторам АПФ, блокаторам рецепторов АТ1, антагонистам кальция и агонистам имидазолиновых рецепторов. Наибольшие трудности в плане выбора терапевтической тактики вызывает ХСН у больных подагрой. С одной стороны, немногие больные с сердечной недостаточностью могут держать натриевый баланс без диуретиков, что закономерно приводит к обострению и хронизации подагрического артрита, с другой стороны, применение нестероидных противовоспалительных средств в этом случае быстро вызывает отрицательные гемодинамические эффекты. Помимо этого, доказано, что низкие дозы ацетилсалициловой кислоты вызывают ГУ и снижение функции почек, особенно у пожилых больных в течение первой недели применения [31].

В свете современных представлений о заболевании это определение полностью отражает суть комплекса метаболических нарушений, сопровождающих нарушение обмена МК, что еще раз доказывает важную роль ГУ как независимого фактора риска атеросклероза и фатальных сердечно-сосудистых катастроф. А общепринятое более 30 лет назад положение о том, что ГУ является следствием, а не самостоятельной причиной ССЗ и высокой смертности от них, может быть подвергнуто сомнению, что особенно актуально для пациентов как с подагрой, так и при бессимптомной ГУ. Поэтому стратегия ведения пациента должна включать в себя скрининг и коррекцию пуринового, в том числе и асимптоматической ГУ, липидного и углеводного обмена, профилактику развития кардиоваскулярных осложнений [32, 33].

Тактика уратснижающей терапии

Назначение уратснижающей терапии должно обсуждаться с каждым пациентом. Эта терапия показана всем лицам, начиная с первого обострения заболевания, тем более при наличии тофусов и уратной нефропатии. Уратснижающую терапию рекомендуется начинать сразу же после установления диагноза у пациентов до 40 лет и/или у пациентов с высоким уровнем МК в сыворотке крови (более 8 мг/дл (480 мкмоль/л)) и/или с такими сопутствующими заболеваниями, как почечная недостаточность, АГ, ИБС, сердечная недостаточность и др.

Целевым уровнем МК следует считать менее 6 мг/дл (360 ммоль/л), т. е. ниже точки супернасыщения МУН, и его необходимо поддерживать на протяжении всей жизни. С целью растворения имеющихся подагрических тофусов, профилактики обострений хронической подагрической артропатии необходимо стремиться к сывороточной концентрации МК в сыворотке крови

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Подагра, гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания. Подходы к фармакотерапии/ В. В. Цурко, Т. Е. Морозова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 52-55
Теги: пуриновый обмен, мочевая кислота, гипертензия, инсулинорезистентность

Источник