Гипертрофия что это такое в медицине

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (hypertrophia; греч. hyper + trophe пища, питание) — увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Гипертрофии (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение — гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других — сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Гипертрофию и истинную.

Ложной Гипертрофией (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Гипертрофии относится так наз. вакатная Гипертрофия. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).

Истинная Гипертрофия представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.

К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Гипертрофия может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиологическая гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохимические исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.

При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором — об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.— это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2—3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистологической основой такой Гипертрофии является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).

При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы и являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.

Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой— Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы — так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патологического процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см. Викарные процессы).

Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Гипертрофия возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патологическим процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.

Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.

Большую группу Гипертрофий, которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Гипертрофии как физиологического, так и патологического типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служить акромегалия (см.) и акромегалический гигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин — гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.

Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.

Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Саркисов Д. С. и др. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; Barry M. а. Hall M. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.

Источник

Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания

Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.

Реабилитация

Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Источник

Типы гипертрофии скелетных мышц человека

В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы.

Самсонова Алла Владимировна

ТИПЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА

Самсонова А.В. Типы гипертрофии скелетных мышцы человека // Труды кафедры биомеханики университета П.Ф. Лесгафта, 2020.- Вып. 14.- С. 32-39

Аннотация

В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы. По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта различают кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц. По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию.

Ключевые слова

TYPES OF HUMAN SKELETAL MUSCLE HYPERTROPHY

Alla V. Samsonova, Doctor of pedagogical sciences, Professor, Head of Department

Lesgaft National State University of Physical Culture, Sports and Health, St. Petersburg, Department of Biomechanics

Abstract

This article classifies various types of human skeletal muscle hypertrophy on the basis of a number of features: the time of occurring and the retention time; the type of training effect and the specifics of impact on myofibrils. There are short-term and long-term hypertrophy based on a time of occurrence and a retention time. Myofibrillar and sarcoplasmic hypertrophy are distinguished by the type of the training effect. It is proposed to distinguish between transverse and longitudinal hypertrophy on a difference in impact on a myofibrils.

Key words

skeletal muscle, hypertrophy

ВВЕДЕНИЕ

Под гипертрофией скелетных мышц понимается увеличение их объёма под воздействием различных факторов. Такими факторами могут выступать повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Несмотря на достаточно пристальное внимание исследователей к этому вопросу, до настоящего времени отсутствует полная классификация видов гипертрофии скелетных мышц. В большинстве публикаций указывается на существование миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофии [5, 6, 9, 19; 17; 8].

ЦЕЛЬЮ настоящей статьи является разработка классификации гипертрофии скелетных мышц и объяснение механизмов, лежащих в ее основе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Предлагается классификация гипертрофии скелетных мышц человека по следующим классификационным признакам: времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта; направленности тренировочного воздействия (силовая тренировка или тренировка на выносливость), специфике воздействия на миофибриллы.

Рис. 1. Типы гипертрофии скелетных мышц человека

КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Характеристика кратковременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Однако бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объёма мышцы в результате одного тренировочного занятия. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу, хорошо знают, что объём мышц можно немного увеличить, если использовать специальную методику тренировки – пампинг.

Пампингом (от англ. pump – помпа, насос) называется методика силовой тренировки, при которой выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (более 15) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами составляют приблизительно 1 минуту. После применения пампинга субъективные ощущения спортсмена можно описать как «распирание» мышц, «жжение» в мышцах или что «мышцы стали тяжелее».

Считается, что основная причина кратковременной гипертрофии мышц состоит в наполнении кровью капилляров, окружающих мышечные волокна. Из-за коротких пауз отдыха между подходами отток крови от мышц сильно затруднен. Однако существуют и другие причины, вызывающие кратковременную гипертрофию скелетных мышц.

Известно [1], что при выполнении физических упражнений в скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия, при которой часть кровеносных капилляров, не активных в состоянии покоя, начинает функционировать. В результате увеличения количества функционирующих капилляров кратковременно возрастает объём скелетной мышцы, то есть возникает ее гипертрофия.

Существенной причиной, вызывающей кратковременную гипертрофию, является гипоксия скелетных мышц. Короткие паузы отдыха (до одной минуты) приводят к недостаточному поступлению кислорода в мышечные волокна, то есть к их гипоксии[1]. Гипоксия способствует накоплению в саркоплазме мышечных волокон молочной кислоты, которая достаточно быстро превращается в лактат. Выделяющиеся при этой реакции ионы водорода повреждают сарколемму мышечных волокон. Вследствие этого в мышечные волокна через каналы аквапорин-4 поступает вода. Возникающий «отёк» мышечных волокон приводит к увеличению их объёма (кратковременной гипертрофии мышечных волокон), что вызывает еще большее сдавливание кровеносных капилляров и проявлению гипоксии. Спортсмен ощущает это как «жжение» и «распирание мышц».

Следует отметить, что к изменению осмотического давления более чувствительны мышечные волокна типа II, так как в них более выражены транспортные каналы аквапорин-4 [17].

После прекращения выполнения силовых упражнений, кровоток восстанавливается. Раскрывшиеся во время работы кровеносные капилляры снова «слипаются». Поэтому эффект от применения пампинга длится недолго: от 5 до 10 минут. Этого времени, однако, вполне достаточно, чтобы спортсмены на помосте выглядели более эффектно.

Характеристика долговременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Доказано, что гипертрофия скелетных мышц как долговременная адаптация скелетных мышц к различным факторам, проявляется после воздействия этих факторов не сразу, а через определенный промежуток времени (рис. 2). Этот промежуток может достигать 12 недель [14].

Рис. 2. Взаимоотношение между различными механизмами увеличения мышечной силы (J. Hoffman, 2002)

Первоначальное увеличение уровня силы ученые связывают с нервными влияниями на скелетные мышцы. Отставленное проявление гипертрофии скелетных мышц вызвано процессами, протекающими в мышечных волокнах, которые приводят к увеличению количества миоядер. Это существенно влияет на повышение синтеза белка в мышечных волокнах [10]. Факторами, которые инициируют эти процессы являются: повреждение и механическое напряжение мышцы, а также изменение гормонального фона [17].

МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ И САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Достаточно давно установлено, что долговременная гипертрофия скелетных мышц имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].

Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии скелетных мышц возрастает объём саркоплазмы в мышечном волокне (рис. 3).

Рис.3. Схема, отражающая изменения площади поперечного сечения мышечного волокна в зависимости от вида гипертрофии

Показано [8], что на объём мышечного волокна (V_мв) могут влиять следующие факторы:

где: S_мф — площадь поперечного сечения миофибриллы; l_мф — длина миофибриллы; n_мф – количество миофибрилл; V_сарк – объём саркоплазмы.

Если возрастают площадь поперечного сечения миофибриллы ( S_мф), длина миофибриллы (l_мф ) и количество миофибрилл (n_мф) имеется проявление миофибриллярной гипертрофии, наоборот, если возрастает объём саркоплазмы (V_сарк) – имеется проявление саркоплазматической гипертрофии.

Характеристика миофибриллярной гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе

Изменение объёма скелетной мышцы при миофибриллярной гипертрофии может протекать по-разному, в зависимости от того, какие воздействия на скелетную мышцу оказываются.

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения площади поперечного сечения миофибрилл поперечной. Возрастание площади поперечного сечения миофибрилл происходит за счет добавления толстых и тонких филаментов на их периферии [3, 16]. Увеличение площади поперечного сечения миофибрилл приводит к возрастанию объёма мышечных волокон и мышцы в целом. Также увеличивается сила мышцы.

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения длины миофибрилл продольной. Увеличение длины миофибрилл возникает, если мышца находится в постоянном растяжении.

У человека это возможно в следующих случаях:

Изучение миофибриллогенеза в детском возрасте показало, что миофибриллы «растут» с увеличением длины конечности [16]. В этом случае скелетные мышцы находятся в постоянном растяжении, так как расстояние между местами прикрепления мышц увеличивается.

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии будет также наблюдаться у больных, длина конечностей которых увеличивается посредством применения аппарата Илизарова.

Чтобы восстановить первоначальную длину мышцы после её укорочения в результате фиксации конечности после перелома, необходимо постоянно её растягивать. В результате этого длина миофибрилл, мышечных волокон и всей мышцы увеличивается. Доказано, что возрастание длины миофибрилл происходит за счет добавления саркомеров на их концах [7].

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии наблюдается также при выполнении силовых упражнений в динамическом режиме. Доказано [4], что при преимущественной работе в этом режиме длина мышечных волокон немного увеличивается, а длина сухожилия – уменьшается.

Третьим фактором, влияющим на увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна, является гиперплазия миофибрилл, то есть увеличения показателя _lмф. Г. Голдспинком [12] было доказано, что миофибриллы могут продольно расщепляться. Им было также показано, что миофибриллы, которые расщеплялись, были примерно в два раза больше по сравнению с миофибриллами, которые не расщеплялись. Расщепление миофибрилл может приводить к увеличению их количества.

В основе миофибриллярной гипертрофии лежит повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Повреждение мышечных волокон приводит к активации клеток-сателлитов, их делению и увеличению в мышечных волокнах количества ядер. Возрастание количества ядер приводит к увеличению синтеза белка [7]. Механическое напряжение скелетных мышц активирует большое количество сигнальных путей, повышающих синтез белков [17]. Помимо повреждения и механического напряжения скелетных мышц при силовой тренировке в крови повышается концентрация различных гормонов [15], таких как соматотропный гормон (гормон роста), тестостерон, инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), кортизол и др. Изменение метаболического фона приводит к повышенному синтезу белков, а также их катаболизму в различные временные периоды после тренировочного воздействия.

Характеристика саркоплазматической гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе

Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация скелетных мышц к тренировке на выносливость. Пусковым стимулом увеличения объёма мышечных волокон по саркоплазматическому типу является уменьшение в них источников энергии [19]. Выполнение высокоинтенсивной работы приводит к тому, что в течение первых 45 секунд исчерпываются запасы АТФ и креатинфосфата [2]. Если работа продолжается далее, то в результате анаэробного гликолиза в мышцах накапливается молочная кислота (лактат) и, как следствие, увеличивается количество ионов водорода. Ионы водорода, ингибируют выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым нарушая прикрепление ионов кальция к тропонину. В результате этого активные центры на актине остаются закрытыми. Это приводит к тому, что при мышечном сокращении нарушается взаимодействие актина и миозина и уменьшается сила мышц. Ионы водорода также понижают активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента [11]. Из-за этого теряется возможность компенсации энергии, необходимой мышцам, за счет гликолиза и возникает необходимость в подключении тканевого дыхания. В результате постоянного истощения запасов АТФ, креатинфосфата, гликогена, а также увеличения активности ионов кальция в мышечных волокнах развиваются процессы адаптации, называемые суперкомпенсацией. В фазе восстановления возрастают анаболические процессы и снижаются катаболические [13, 18]. По мнению V. M. Zatsiorsky, W. J. Kraemer [19], такая гипертрофия должна быть распространена у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, в тренировочные занятия которых часто включаются подходы, выполняемые «до отказа». В результате этого повышается устойчивость к утомлению.

В процессе гипертрофической силовой тренировки вследствие суперкомпенсации происходит значительное увеличение запасов энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена, а также веществ, необходимых для аэробного ресинтеза АТФ (жиров и углеводов).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предложена классификация типов гипертрофии скелетных мышц. Гипертрофию скелетных мышц обычно рассматривают как долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности, однако бывает и кратковременная гипертрофия. Этот вид гипертрофии возникает при использовании в тренировочном занятии специального метода силовой тренировки – пампинга. При использовании пампинга выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (15 и более) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами очень небольшие (около 1 минуты). В результате мышца гипертрофируется, однако эффект длится недолго, что позволяет назвать этот вид гипертрофии кратковременной.

Долговременная гипертрофия имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую. Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. При этом типе гипертрофии в мышечных волокнах возрастает количество и объём миофибрилл а, следовательно, увеличивается сила, развиваемая скелетной мышцей. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии в мышечном волокне возрастает объём саркоплазмы.

Существуют три разновидности миофибриллярной гипертрофии: поперечная (увеличение площади поперечного сечения миофибрилл; продольная (увеличение длины миофибрилл) и гиперплазия миофибрилл. В основе поперечной миофибриллярной гипертрофии и гиперплазии миофибрилл лежит повреждение мышечных волокон, а также расщепление миофибрилл. В основе продольной миофибриллярной гипертрофии лежит постоянное растяжение мышцы.

ЛИТЕРАТУРА

[1] Гипоксия – состояние кислородного голодания тканей

Источник