Гиперостоз лобной кости что это такое
Гиперостоз
Гиперостоз – это патологическое состояние костей, которое сопровождается повышенной концентрацией костного вещества в неизмененной костной ткани.
Симптомы
В детском возрасте (до полугода) гиперостоз характеризуется острой симптоматикой: повышенной температурой тела, беспокойством, раздражением. Лицо, особенно лобная часть и нижняя челюсть, отекают. Также поражаются конечности: мягкие ткани воспаляются, образуются припухлости, которые при пальпации отличаются высокой плотностью и болезненностью.
Период полового созревания сопровождается уменьшением мышечной ткани, снижением слуха, зрения, нервным тиком, лихорадкой. Таким пациентам необходима консультация врача-ортопеда, ревматолога, фтизиатра, пульмонолога, эндокринолога, педиатра или терапевта.
Гиперостоз относится к группе диспластических заболеваний и может рассматриваться как самостоятельное или же как один из симптомов других недугов.
Относительно морфологических признаков – это разрастающаяся уплотненная костная ткань. Разрастается она двумя способами:
По распространенности процесса выделяют две формы:
Причины
Среди наиболее распространенных причин гиперостоза выделяют следующие:
Диагностика
При первых проявлениях гиперостоза (у младенцев это припухлость, у половозрелых людей дополняемая локализованной болью) необходимо записаться на прием к врачу-педиатру или терапевту.
Такие методы диагностики, как опрос, осмотр и пальпация пациента не дают информативных результатов. Одним из наиболее точных диагностических приемов является рентгенография. Дополнительно может быть назначена томография, энцефалография или радионуклидное исследование.
В некоторых случаях диагноз устанавливают путем дифференцирования схожих патологий: остеопатии, туберкулеза, врожденного сифилиса.
Лечение
С целью лечения недуга врач назначает комплекс противовоспалительных, витаминно-минеральных и общеукрепляющих препаратов. Показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.
Профилактика
При своевременном обнаружении в 99% прогноз благоприятный. После полного выздоровления (от 2 до 6 месяцев) пациент раз в год (при приобретенном) и 2 раза (при врожденном форме) посещает врача для осмотра, при необходимости делает рентгенограмму.
Гиперостоз
Гиперостоз – это избыточное (патологическое) разрастание неизмененной костной ткани. Может протекать, как самостоятельный процесс или являться симптомом других заболеваний. Симптомы определяются первичной патологией. Гиперостоз может сопровождаться деформацией одной или нескольких костей скелета либо клинически никак не проявляться и обнаруживаться только при проведении специальных исследований (рентгенографии, МРТ, радионуклидного исследования). Тактика лечения гиперостоза зависит от основного заболевания.
МКБ-10
Общие сведения
Гиперостоз (от греч. hyper – сверх, osis – кость) – избыточное разрастание кости, при котором определяется увеличение массы костной ткани на единицу объема. Может возникать компенсаторно (при повышенной нагрузке на конечность) или являться симптомом целого ряда заболеваний. Сам по себе гиперостоз не представляет опасности для больного, однако может сигнализировать о патологических процессах, требующих серьезной терапии. В зависимости от основного заболевания, при котором наблюдается гиперостоз, лечением данной патологии могут заниматься онкологи, фтизиатры, эндокринологи, пульмонологи, гастроэнтерологи, венерологи, ортопеды, ревматологи и другие специалисты.
Патогенез
Обычно при гиперостозе поражаются трубчатые кости. Костная ткань уплотняется и разрастается в периостальном и эндостальном направлении. При этом в зависимости от характера основной патологии может наблюдаться два варианта. Первый – поражение всех элементов костной ткани: надкостница, губчатое и корковое вещество уплотняются и утолщаются, количество незрелых клеточных элементов увеличивается, архитектоника кости нарушается, костный мозг атрофируется и замещается костными разрастаниями или соединительной тканью. Второй – ограниченное поражение губчатого вещества с образованием очагов склероза.
Классификация
С учетом распространенности выделяют локальные и генерализованные гиперостозы. Локальный гиперостоз в пределах одной кости может развиваться при постоянных физических перегрузках определенного сегмента конечности. Эта форма гиперостоза также возникает при некоторых злокачественных опухолях и системных болезнях. Кроме того, локальный гиперостоз наблюдается при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарда – заболевании, которое может наблюдаться у женщин климактерического возраста.
К группе генерализованных гиперостозов относится кортикальный детский гиперостоз (синдром Каффи-Силвермена) – болезнь с неустановленным патогенезом, развивающееся у детей младшего возраста, и кортикальный генерализованный гиперостоз – наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-рециссивному типу и проявляется в период полового созревания. Еще один генерализованный гиперостоз – болезнь Камурати-Энгельманна, передающаяся по аутосомно-доминантному типу.
Виды гиперостоза
Синдром Мари-Бамбергера
Синдром Мари-Бамбергера (системный оссифицирующий периостоз, гипертрофическая остеоартропатия) – избыточное разрастание костной ткани, описанное австрийским терапевтом Бамбергером и французским неврологом Мари. Проявляется множественными, как правило, симметричными гиперостозами, возникающими в области предплечий, голеней, плюсневых и пястных костей. Сопровождается характерной деформацией пальцев: фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти приобретают вид «часовых стекол». Пациента с гиперостозом беспокоят боли в костях и суставах. Также наблюдаются вегетативные расстройства (покраснение и бледность кожи, потливость) и рецидивирующие артриты пястнофаланговых, локтевых, голеностопных, лучезапястных и коленных суставов со стертой клинической картиной. Возможно увеличение носа и утолщение кожи на лбу.
Гиперостоз при синдроме Мари-Бембергера развивается вторично, как реакция костной ткани на нарушение кислотно-щелочного баланса и хронический недостаток кислорода. Причиной возникновения синдрома являются злокачественные опухоли легких и плевры, хронические воспалительные заболевания легких (пневмокониоз, туберкулез, хроническая пневмония, хронический обструктивный бронхит и т. д.), болезни кишечника и почек, а также врожденные пороки сердца. Реже наблюдается при циррозе печени, лимфогранулематозе и эхинококкозе. В ряде случаев гиперостоз возникает спонтанно, без связи с каким-то заболеванием.
На рентгенографии голеней, предплечий и других пораженных сегментов выявляется симметричное утолщение диафизов вследствие образования гладких, ровных периостальных наслоений. На начальных стадиях плотность наслоений меньше, чем у кортикального слоя. В последующем наслоения становятся более плотными и сливаются с кортикальным слоем. При успешном лечении основного заболевания проявления синдрома Мари-Бембергера уменьшаются и даже могут полностью исчезать. Для уменьшения болей в период обострения применяются НПВС.
Фронтальный гиперостоз
Фронтальным гиперостозом страдают женщины климактерического и постклимактерического возраста. Гиперостоз проявляется утолщением внутренней пластинки лобной кости, ожирением и появлением мужских половых признаков. Причина возникновения не выяснена, предполагается, что гиперостоз провоцируется гормональными изменениями в период климакса. Заболевание развивается постепенно. Вначале больных беспокоят упорные сжимающие головные боли. Боль локализуется в области лба или затылка и не зависит от перемены положения головы. Из-за постоянных болей пациентки с гиперостозом нередко становятся раздражительными и страдают от бессонницы.
В последующем увеличивается масса тела, возникает ожирение, нередко сопровождающееся усиленным ростом волос на лице и в области туловища. К числу других проявлений фронтального гиперостоза относится сахарный диабет II типа, колебания АД с тенденцией к повышению, сердцебиения, одышка и нарушения менструального цикла, которые, в отличие от обычного климакса, не сопровождаются приливами. Со временем отмечается усугубление нервных расстройств, иногда наблюдаются депрессии.
Диагноз фронтальный гиперостоз выставляют на основании характерных симптомов и данных рентгенографии черепа. На рентгенограммах выявляются костные разрастания в области лобной кости и турецкого седла. Внутренняя пластинка лобной кости утолщена. При проведении рентгенографии позвоночника нередко тоже обнаруживаются костные разрастания. При исследовании уровня гормонов в крови больных гиперостозом определяется повышенное количество гормонов коры надпочечников, адренокортикотропина и соматостатина.
Лечение фронтального гиперостоза осуществляют эндокринологи. Назначается низкокалорийная диета, пациенткам рекомендуют поддерживать режим достаточной двигательной активности. При стойком повышении АД показаны гипотензивные средства, при сахарном диабете – препараты для коррекции уровня сахара в крови.
Инфантильный кортикальный гиперостоз
Впервые этот гиперостоз описал Роске в 1930 году, однако, более подробное описание болезни было выполнено Силверменом и Каффи в 1945 году. Причины развития точно не выяснены, существуют теории относительно наследственного и вирусного происхождения, а также о связи болезни с нарушениями гормонального баланса. Гиперостоз возникает только у грудных детей. Начало напоминает острое инфекционное заболевание: возникает повышение температуры, ребенок теряет аппетит, становится беспокойным. В крови выявляется ускорение СОЭ и лейкоцитоз. На лице и конечностях пациентов с гиперостозом появляются плотные припухлости без признаков воспаления, резко болезненные при пальпации. Характерным признаком инфантильного гиперостоза является «лунообразное лицо», обусловленное припухлостью в области нижней челюсти.
По данным рентгенографии ключиц, коротких и длинных трубчатых костей, а также нижней челюсти выявляются пластинчатые периостальные наслоения. Губчатое вещество склерозировано, компактное утолщено. По результатам рентгенографии голени может определяться дугообразное искривление большеберцовой кости. Назначается общеукрепляющая терапия. Прогноз при инфантильном кортикальном гиперостозе благоприятный, все симптомы спонтанно исчезают в течение нескольких месяцев.
Кортикальный генерализованный гиперостоз
Гиперостоз носит наследственный характер, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется поражением лицевого нерва, экзофтальмом, ухудшением зрения и слуха, утолщением ключиц и увеличением подбородка. Симптомы возникают по достижении подросткового возраста. На рентгенограммах выявляются кортикальные гиперостозы и остеофиты.
Системный диафизарный врожденный гиперостоз
Этот гиперостоз описан в начале XX века австрийским хирургом Эгельманном и итальянским врачом Камурати. Относится к числу генетических болезней, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Гиперостоз развивается в области диафизов большеберцовых, плечевых и бедренных костей. Реже поражаются другие кости. Отмечается тугоподвижность суставов и уменьшение объема мышц.
Гиперостоз лобной кости что это такое
Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.
Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.
Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.
Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.
Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.
Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.
Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.
Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.
Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.
При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.
Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.
Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.
Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.
Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Лобный гиперостоз
Лобный гиперостоз — редкая патология, но иногда является опасной для пациента. В силу её малой распространённости она изучена недостаточно, поэтому серьёзных исследований в данной области не так много. В МКБ-10 болезнь определена как № М85 наряду с другими нарушениями плотности костей.
Само понятие «гиперостоз» обозначает костное разрастание патологического характера. Часто оно сопровождается опухолевыми процессами и серьёзными гормональными нарушениями. Гиперостозы возникают и как последствия злокачественных новообразований.
Что такое лобный гиперостоз?
Костная ткань может разрастаться в любой точке организма человека, но самое частое место локализации процесса — область лба. Внутренняя черепная пластина в норме ровная, имеет чёткие очертания, а при появлении лобного гиперостоза она начинает утолщаться.
Чаще эту болезнь называют синдромом Морганьи-Стюарта-Мореля. Частота, с которой он встречается у людей, невелика: около 10-12% из 100. Следует отметить, что подавляющее большинство пациентов — женщины в возрасте от 40 лет и старше.
При гиперостозе, локализованном в области черепа, может поражаться не только лобная пластина, но и другие его кости, чаще всего, теменная. Диагноз ставят на основании объективного и рентгенологического обследований. Рентген показывает, что внутренняя пластина лобной кости неравномерно утолщена.
Причины и факторы риска
Этиологические и патогенетические механизмы лобного гиперостоза до конца не установлены. Часть исследователей говорят о генетической природе этого синдрома. Механизм наследования в данном случае аутосомно-доминантный, возможно, имеющий связь с Х-хромосомой. В клинической практике известно много семейных случаев болезни, например:
Среди мужчин синдром Морганьи-Стюарта-Мореля встречается редко и носит преимущественно случайный характер. Известно, что он передаётся только по женской линии.
Пусковой механизм болезни может скрываться в перенесённых человеком инфекциях и других патологиях, затрагивающих область головы:
Интересным фактом является и то, что ряд специалистов (в частности, Е. Моисеева и И. Мануилова) наблюдали развитие лобного гиперостоза у двух из трёх женщин, перенёсших операцию по хирургической кастрации. Также выяснено: заболевание может спровоцировать и длительное применение гормональной терапии после лечения злокачественных новообразований. У женщин чаще всего речь идёт о раке молочных желёз.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Кроме того, лобный гиперостоз встречается у пациентов:
Точную связь серьёзных обменных нарушений и опухолевых процессов с развитием лобного гиперостоза пока установить не удалось, хотя частое наличие опухолей гипофиза при данной патологии постоянно наводит специалистов на мысль о его очевидной причастности к развитию синдрома. Речь идёт как о функциональных, так и наследственных нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы: поскольку гипоталамус отвечает за соединительнотканные обменные процессы, сбой в его работе чреват тем, что структура белковых и углеводных комплексов в черепных костях претерпевает ряд патологических изменений. Как следствие, возникает разрастание костной ткани.
Есть также теория компенсации: болезнь чаще всего начинает себя проявлять у людей пожилого возраста. Чем старше становится человек, тем меньше у него мозг, вследствие чего происходит утолщение лобной кости.
Тем не менее, обменные нарушения сочетаются и с отклонениями в сфере эмоций и вегетативной нервной системы. Это говорит о том, что уровень поражения, возможно, более высок.
Есть ещё одна гипотеза: при наличии неблагоприятной среды у больных развивается недостаточная функция лимбико-ретикулярной формации. Это и провоцирует дальнейшую манифестацию синдрома.
Затронутые группы населения
Как уже отмечалось, болеют в основном женщины. Для заболевания характерно начало в позднем возрасте (обычно таким пациенткам почти всегда глубоко за 40). В климактерическом периоде патология встречается гораздо чаще, что в очередной раз побуждает специалистов задумываться о роли гормональных изменений в организме.
Признаки и симптомы
При описании синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля исследователи прибегают к классической триаде, которая выглядит следующим образом:
Когда пластина лобной кости начинает разрастаться, внешних признаков болезни вначале нет. Часто феномен выявляют случайно, во время рентгенологического обследования черепных костей, проводимого по другим причинам. Объективный осмотр и пальпация ничего не дают. Также утолщение может наблюдаться не только в области лба и темени, но и в других частях черепа:
В своё время, ещё в 70-х годах прошлого столетия, А. Бухманом гиперостозу было дано вполне объективное название, наиболее полно отражающее суть патологии — эндокраниоз. Известно, что при утолщении лобной пластины происходит постепенное обызвествление твёрдой оболочки мозга с утолщением остальных черепных костей.
Ожирение, наблюдаемое при синдроме, носит центральный характер. Жировые прослойки и складки на теле пациентов расположены симметрично, но иногда могут быть и чрезмерными:
Что касается вирилизма, его обнаруживают примерно у 7-8 из 50 пациенток в сочетании с иными патологическими процессами в эндокринной и половой системах. У многих больных наблюдают дисменорею, склеротические процессы в яичниках, галакторею и др.
Симптоматика заболевания проявляется прежде всего сильными головными болями, поскольку разрастающиеся костные ткани давят на мозговые оболочки и нервные сплетения. Боль носит сжимающий характер, её трудно купировать обычными обезболивающими с
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Исмагилов М.Ф., Хасанова Д.Р., Галимуллина З.А., Шарашенидзе Д.М.
Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики (зав. кафедрой, проф. М.Ф, Исмагилов) Казанского государственного медицинского университета
В 1762 г. Морганьи, вскрывая труп 40-летней женщины, установил утолщение внутренней пластинки лобной кости, а вместе с тем чрезмерное ожирение и оволосение по мужскому типу. Эти признаки он посчитал не сосуществующими, а взаимосвязанными и описал данное наблюдение.
Впоследствии Стюарт и Морель, независимо друг от друга, обратили внимание на сочетание этих симптомов. Дальнейшее изучение проблемы позволило добавить в структуру клинической картины различные психические и неврологические проявления.
Р. Henschen [45] на основании исследования 200 черепов людей, страдавших ожирением и вирилизмом, отметил лобный гиперостоз в 40% наблюдений. С другой стороны, Л.П. Лутс, А.В. Пашков [16] при обследовании 82 больных с гиперостозом внутренней пластинки лобной кости лишь у 59% лиц установили характерные клинические признаки синдрома М.С.М., что, по мнению авторов, указывало на отсутствие тождества между понятием «лобный гиперостоз» и «синдром лобного гиперостоза».
Основным проявлением синдрома М.С.М., без которого он не существует как таковой, является утолщение внутренней пластинки лобной кости (гиперостоз). Это своеобразное разрастание гиперплазированной костной ткани, хорошо распознаваемое рентгенологически и не определяемое при осмотре и пальпации. Явление это довольно распространенное, но в большинстве случаев не проявляется клинически и является рентгенологической находкой.
При синдроме М.С.М., как правило, утолщается внутренняя пластинка лобной кости, хотя нередко два других клинических признака (вирилизм и ожирение) сочетаются с иными изменениями, выявляемыми рентгенологически, которые, по своей сути, сродни гиперостозу лобной кости. Обызвествлению могут подвергаться и другие структуры черепа: твердая мозговая оболочка, в том числе большой серповидный отросток, намет мозжечка, диафрагма турецкого седла.
А.И. Бухман в 1975 г. объединил все виды гиперостозов под общим названием «эндокраниоз». Это понятие включает в себя обызвествление твердой мозговой оболочки и ее производных, а также утолщение внутренней пластинки всех костей свода черепа. Эндокраниоз сам по себе явление довольно распространенное, но в большинстве случаев остается нераспознанным, так как чаще всего не проявляется клинически и может быть лишь рентгенологической находкой. Выдвинуты различные теории эндокраниоза: нарушение локального кровообращения, компенсаторная теория (утолщение кости у стариков при уменьшении объема мозга), кальциевая теория и, наконец, эндокринная, в которой основное место отводится патологии гипоталамо-гипофизарных структур. Так, функциональные нарушения головного мозга, и в частности врожденные и наследственные поражения гипоталамической области, могут оказать влияние на развитие и формирование черепа через посредство эндокринной системы.
У больных с гиперостозом костей черепа было бы логичным предположить нарушение кальциевого обмена. В литературе по этому поводу имеются лишь отдельные сообщения, носящие крайне противоречивый характер: либо изменения уровня кальция в крови отсутствуют, либо его уровень повышен, либо даже понижен. Имеются сведения о высоком содержании кальция при относительно низком уровне паратиреоидного гормона и высоком уровне тиреокальцитонина у больных со склерокистозом яичников в сочетании с эндокраниозом. К сожалению, в доступной литературе отсутствуют данные об уровне гипофизарных гормонов, а также секреторной функции гипоталамической области. Постоянными симптомами заболевания являются также различные нервно-психические расстройства. Авторы подчеркивают, что среди жалоб превалирует головная боль, носящая гипертензионный и сосудистый характер, однако не зависящая от выраженности и локализации гиперостоза. Описан мигренозный характер головных болей по типу ассоциированной мигрени с преходящей диплопией.
На РЭГ у больных с явлениями лобного гиперостоза снижены скорость объемного кровотока и венозный тонус.
Нарушения психической сферы для данного заболевания дискутируются по сей день. Одни авторы считают, что специфических изменений нет, другие полагают, что они все-таки имеются. Авторы указывают на то, что у больных с синдромом М.С.М. могут наблюдаться обидчивость, раздражительность, навязчивость, а также истероидные явления, депрессия, снижение памяти. Описаны диссомнические и мотивационные расстройства у части больных на фоне астении, что еще раз может указывать на причастность гипоталамических структур. В то же время, несмотря на вышеназванные нарушения, эти больные остаются волевыми людьми, добивающимися своих целей и достаточно работоспособными долгое время.
Таким образом, из вышеизложенного следует, что синдром М.С.М. встречается довольно редко (примерно 140 на 1 млн населения). На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.
Не ясно, почему гиперостоз лишь лобной кости включен в классическую триаду симптомов. Вероятно, следует обратить внимание на эндокраниоз в целом. Остаются недостаточно изученными многие аспекты этиологии и патогенеза этого страдания. Нуждаются в изучении и разработке критерии ранней диагностики этого синдрома. Необходимо также ответить на вопрос, кто должен лечить этих больных и как лечить. Нельзя ограничиваться лишь симптоматической терапией, производимой обычно в гинекологических и эндокринологических клиниках. С учетом предполагаемого церебрального генеза данной патологии больные должны быть обследованы в неврологическом стационаре. Этот синдром, вероятно, прерогатива неврологов.