Гиперметаболизм что это такое
Гиперметаболизм что это такое
Австрийское общество клинического питания (АКЕ Recommendations) предлагает следующую классификацию степени выраженности синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, основанную на определении потерь азота:
— легкая катаболическая реакция: потери азота не более 6 г /сутки;
— катаболизм средней степени: потери азота 6—12 г/сут;
— тяжелая катаболическая реакция характеризуется потерями более 12 г/сут азота (что соответствует потерям 75 г белка).
Уровень метаболизма можно также определить, ориентируясь на ТМТ (тощую массу тела), в т.ч. рассчитанную (при невозможности уточнения другими способами) по данным экскреции креатинина: ТМТ = 0,29 х ФЭК +7,39, где ФЭК — фактическая экскреция креатинина.
Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболизма (т.е. является признаком синдрома гиперметаболизма).
Полученные сведения позволяют предварительно сориентироваться в объеме субстратно-энергетического обеспечения, срочно необходимого пациенту.
После определения структуры потребностей для выбора алгоритма нутритивного лечения необходимо определить возможности организма по усвоению нутриентов с использованием различных путей их введения (функциональные возможности органов, лимитирующих гидролиз, всасывание, транспорт по сосудистому руслу и межуточный обмен вводимых компонентов — печени, почек, сердечно-сосудистой системы, кишечника).
Иными словами, для определения объема и структуры нутритивной коррекции (парентеральной, энтеральной, чрезжелудочной, сипинговой или смешанной) оценивают не только метаболические нарушения, степень белково-энергетической недостаточности, дизэлектролитемии, волемических нарушений и сдвигов КОС, выраженность нарушений витаминного обмена, но и состояние лимитирующих органов (синтетическую функцию печени, дезинтоксикационные возможности печени и почек, возможности сосудистого русла и, несомненно, пищеварительно-транспортного аппарата по перевариванию и всасыванию вводимых нутриентов, его двигательную активность). Используемые для этого методы могут быть достаточно стандартными и имеются в любом стационаре.
Полученные данные позволяют с той или иной степенью достоверности определить собственно степень недостаточности питания с ее балльной оценкой. Предложены и другие ориентированные на практику (с различной степенью уточненности) схемы определения недостаточности питания.
Обобщая полученные при уточнении критериев алиментационно-волемического диагноза данные, удается охарактеризовать не только статические, но и функциональные параметры, в том числе трофологической недостаточности, а также уточнить возможности их коррекции с учетом степени сохранности обеспечивающих метаболизм органов и тканей.
У больных с заболеваниями органов пищеварения определение функции лимитирующих органов наиболее важно, так как практически всегда приходится работать в условиях несостоятельности какого-нибудь из них.
Таким образом, для четкого определения тактики проведения нутриционной коррекции необходимы и методы функциональной системной метаболической оценки организма и органов, лимитирующих усвоение нутриентов.
Выставляя алиментационно-волемический диагноз, помимо волемических и электролитных проявлений, оценивают также функции лимитирующих органов (печени, почек, сердца и особенно при данной патологии — функцию кишечника), ориентируясь как на клинико-биохимические тесты, в т.ч. характеризующие переваривание и всасывание (в частности, по параметрам биоэлектрической активности, копрограмме, КЦЖК в копрофильтрате и др.). При этом важна и оценка функциональной способности резервуара (при его наличии).
Весьма интересен в этом смысле коэффициент резервуарной функции — численное отношение суммарного времени пассажа бария по желудку и тонкой кишке ко времени транзита от момента заполнения резервуарной конструкции до дефекации контрастной взвесью, описанное в кн. Г.К. Жерлова, С.Р. Баширова, А.И. Рыжова (2004). По данным этих авторов, в ранние сроки соотношение участия в замедлении пассажа вышележащих отделов кишечника и резервуара приближается к 1, через 1 год соответствует 1:6.
По нашим данным, при соотношении уже 1:5—1:6 можно обеспечивать практически полностью белково-энергетические потребности организма без дополнительной парентеральной коррекции.
Однако периодически (2—3 раза в год) необходим контроль за активностью микробиоты кишечника. Это позволяет обеспечить исследование КЦЖК в копрофильтрате, т.к. при формировании «низкого» илеоректального анастомоза, при удалении ректосигмоидного перехода возникает угроза транслокации (во время акта дефекации каловые массы поднимаются вверх, что приводит не только к дискомфорту, но и к эндотоксикации).
Поэтому Визнер А.Ф. рекомендует хирургам при восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта при удалении сигморектального сфинктера имитировать его искусственное подобие.
При проведении алиментации исследование активности микробиоты важно с точки зрения своевременного введения фармаконутриентов: при избыточной активности, избыточном обсеменении — использование нифуроксазида, при нормальной активности в период адаптации целесообразно применение пищевых составов, максимально всасывающихся в верхних отделах кишечника (химусоподобные смеси: нутрихим и аналоги).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2
Осложнения метаболического синдрома
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
Роль позитронно-эмиссионной томографии с 18F-ФДГ в комплексном обследовании пациентов методами лучевой диагностики: достоинства и недостатки
Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой. Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.
Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой.
Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.
В федеральном государственном бюджетном учреждении «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации (Волынская больница ) два ПЭТ томографа ECAT EXACT 47 фирмы Siemens были инсталлированы в 2001 г.
Таким образом, Волынская больница первой в системе Главного медицинского управления внедрила методику позитронно-эмиссионной томографии и имеет максимальный опыт ее применения.
Все эти годы лаборатория радиоизотопной диагностики и позитронно-эмиссионной томографии функционировала в составе единого отделения лучевой диагностики. Основной идеологией работы отделения является принцип полимодальности. Врач лучевой диагностики на рабочих станциях изучает изображения, полученные при всех ранее проведенных методах медицинской визуализации. Результатом такого подхода являются наиболее достоверные диагностические заключения. Ежедневно в отделении проводится коллегиальное обсуждение результатов с участием рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, что дает объективность и преемственность диагностического процесса, расширяет кругозор врачей.
За время работы лаборатории нами было обследовано 3746 пациентов. Из них 85% составили онкологические, 10% неврологические и 5% кардиологические. Такое распределение пациентов соответствует литературным данным, обобщающим опыт работы на ПЭТ с фторглюкозой в других странах.
Волынская больница стала первым учреждением в стране, которое ввиду отсутствия своего циклотрона, отработало, лицензировало и внедрило в практику сателлитный принцип организации ПЭТ лаборатории.
Ввиду отдаленности от циклотрона ФГБУ «Клиническая больница №1» ограничена в выборе РФП и вынуждена использовать только дезоксиглюкозу, меченую 18F, с периодом полураспада в 110 мин. В конце прошлого века за свою универсальность и диагностическую ценность фтордезоксиглюкоза была названа «Молекулой века».
Многолетний опыт работы лаборатории, ретроспективный анализ полученных данных, сравнение результатов ПЭТ с заключениями других методов лучевой диагностики выявил следующие клинические особенности методики.
Первой из них мы назвали бы кажущуюся и обманчивую простоту диагностического процесса. Это обусловлено недостаточно точной привязкой к морфологическим ориентирам, скудностью семиотических признаков и отсутствием строгих количественных критериев накопления ФДГ в различных образованиях.
Проблемы интерпретации результатов ПЭТ исследований иногда связаны с особенностями физиологического выведения ФДГ через мочевыводящую систему, всегда визуализируется чашечно-лоханочная система как очаги гиперфиксации радиофармпрепарата различной степени выраженности.
У пациента Е. при ПЭТ видны множественные очаги гиперфиксации ФДГ в проекции обеих почек. Оценить заинтересованность почек не представляется возможным. При магнитно-резонансной томографии визуализируются пакеты увеличенных лимфоузлов, интимно прилежащих к почкам, без их поражения. Затруднения также вызывает широкая вариабельность физиологического накопления фторглюкозы. Часто визуализируется различной степени гиперфиксация препарата по ходу желудочно-кишечного тракта, а так же в различных группах скелетных мышц при их напряжении.
Так у пациента К. в проекции толстой кишки определяется протяженная гиперфиксация фторглюкозы. Данные ирригоскопии и колоноскопии позволили исключить наличие пораженных участков.
А у пациента Н. выявлялись очаги гиперфиксации фторглюкозы в шейно-надключичной области, подозрительные на пораженные лимфоузлы. При ультразвуковом исследовании подозрение о поражении лимфоузлов было снято.
В некоторых случаях имеют место ложноотрицательные результаты ПЭТ исследований, связанные с одной стороны с относительно низкой разрешающей способностью ПЭТ томографов и с другой стороны с особенностями метаболизма некоторых опухолей, таких как почечно-клеточная карцинома, рак простаты, карциноид и др., часто не поглощающих ФДГ в избыточных количествах. Так же на оценке результатов исследования сказывается уровень глюкозы в крови. При гипергликемии ухудшается качество получаемого изображения и повышается количество ложноотрицательных результатов.
Как пример, при ультразвуковом исследовании почек у пациента Б. было выявлено кистозно-солидное образование в левой почке, которое после проведения компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением было расценено как доброкачественное.
При ПЭТ исследовании в проекции выявленного объемного образования захвата фторглюкозы не наблюдалось, что тоже говорило в пользу его доброкачественности.
При операции была выявлена умеренно дифференцированная почечно-клеточная карцинома.
Так же встречаются и ложноположительные результаты, связанные с инфекционными и воспалительными процессами, напряжением мышц, состоянием после лучевой и химиотерапии, послеоперационными изменениями и пр.
Так, у пациентки Д. с резекцией левой молочной железы по поводу рака в анамнезе, при ПЭТ исследовании в проекции базальных отделов правого легкого были выявлены очаги гиперфиксации фторглюкозы, подозрительные на метастатический процесс. При проведении компьютерной томографии предположен диагноз туберкулеза правого легкого, который в последующем подтвердили в специализированном учреждении.
Тем не менее, не смотря на вышеперечисленные особенности и ограничения, позитронно-эмиссионная томография заняла достойное место в комплексном обследовании пациентов, так как является методом функциональным и позволяет изучать биохимические процессы организма на молекулярном уровне в томографическом режиме.
Частным примером такого применения является использование позитронно-эмиссионной томографии в неврологии. У пациента М. по клиническим признакам была заподозрена болезнь Альцгеймера. При магнитно-резонансной томографии головного мозга были выявлены только признаки умеренной энцефалопатии, а при ПЭТ исследовании визуализируется двухстороннее уменьшение накопления фторглюкозы в теменной, височной и лобной долях, что характерно для болезни Альцгеймера.
В кардиологии позитронно-эмиссионная томография тоже заняла свою нишу. В мировой практике ПЭТ уже давно является «золотым стандартом» оценки жизнеспособности миокарда в зонах ишемии, определяя целесообразность кардиохирургического вмешательства.
Так, у пациента с зоной выраженного снижения перфузии в задней части перегородки, с гипокинезом и выраженным стенозом правой коронарной артерии при ПЭТ исследовании выявляется сохранный уровень углеводного метаболизма в этой области, что свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда и целесообразности реваскуляризации, после проведения которой функция миокарда восстановилась, состояние пациента улучшилось.
Но наиболее востребована позитронно-эмиссионная томография в онкологической практике. Своевременная диагностика злокачественных опухолевых процессов является одной и актуальных проблем современной медицины. От полноты и объективности оценки первичной опухоли и вторичных изменений зависит определение стадии опухолевого процесса и выбор адекватной тактики лечения.
В отличие от других методов лучевой диагностики (УЗИ, РКТ, МРТ), являющихся анатомо-топографическими, ПЭТ позволяет оценить биологическую активность опухолевой ткани, динамику ее изменений в процессе лечения, определить регионарное и отдаленное метастазирование в организме за одно исследование.
Принцип регистрации опухолей с использованием ФДГ основан на явлении повышенного гликолиза в злокачественных опухолях, причем скорость потребления глюкозы находится в прямой зависимости от степени злокачественности новообразования. Кроме того, злокачественные опухоли характеризуются относительно низкой активностью фосфотазы и высокой активностью гексокиназы. Образующийся в результате биохимических реакций 18F-ФДГ-6-фосфат не вступает в дальнейшие реакции гликолиза и тем самым формируется «метаболическая ловушка», что приводит к повышенному содержанию 18F-ФДГ-6-фосфата в ткани опухоли и способствует ее выявлению.
Так, у пациента с клиникой поражения печени при УЗИ были выявлены изменения диффузного характера. При компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением выявлено объемное образование печени без четких данных о его характере, а при позитронно-эмиссионной томографии визуализируется огромное злокачественное образование с метастазами в ворота печени и средостение, что позволило правильно скорректировать тактику ведения пациента.
Исходя из возможностей позитронно-эмиссионной томографии, были сформулированы показания к исследованию:
• оценка распространенности опухолевого процесса (стадирование опухолей).
• поиск первичного очага при выявленных метастазах.
• оценка эффективности лечения.
• выявление рецидивов и продолженного роста новообразований.
• первичный поиск при наличии клинических проявлений
• дифференциальная диагностика злокачественных и доброкачественных образований.
Отвечая на поставленные вопросы, позитронно-эмиссионная томография способствует установке более точного диагноза, изменению стадирования опухолевого процесса в сторону повышения или понижения и тем самым позволяя скорректировать проводимую терапию.
Таким образом, можно смело сказать, что позитронно-эмиссионная томография имеет большое значение в диагностическом процессе, является важным диагностическим инструментом и чрезвычайно перспективным методом визуализации злокачественных опухолевых образований.
Зубанов А.Г., Радкевич Л.А., Родченко З.П., Зайцева А.Ю.
Статья добавлена 11 марта 2015 г.