Гиперкапния что это в медицине

Гиперкапния

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в крови; отравление, вызванное углекислым газом.

При гиперкапнии в крови повышается парциальное давление углекислого газа, что приводит к смещению кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови в кислую сторону, то есть к развитию респираторного ацидоза. В результате в организме запускаются адаптивные реакции, направленные на коррекцию КЩС.

На фоне гиперкапнии и респираторного ацидоза дыхание становится более глубоким и частым, что вызывает увеличение минутного объема дыхания и способствует понижению парциального давления углекислого газа в крови, возвращению КЩС к норме.

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

По характеру протекания гиперкапния бывает:

В зависимости от причины:

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

С целью профилактики гиперкапнии необходимо:

Последствия и осложнения

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, среди которых:

Длительно сохраняющаяся гипоксия у взрослых может повлечь гипертонический криз, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда.

Об авторе

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Известно, что недостаточность питания встречается у 40-80% людей с онкологическими заболеваниями. Давайте разберемся, что делать, чтобы обеспечить в этом случае.

Источник

Гиперкапния что это в медицине

Главным при ведении всех больных с гиперкапнией остается коррекция неизбежной у них гидоксемии при дыхании атмосферным воздухом. В то же время повышать Fi0₂ следует с осторожностью во избежание сопутствующего возрастания РаС0₂.

1. Под гиперкапнией понимают напряжение СО₂ в артериальной крови, превышающее верхнюю границу допустимых значений, т. е. на высоте уровня моря больше 44 мм рт. ст. Прежде чем констатировать гиперкапнию, необходимо исключить неправильную маркировку проб крови, пункцию вены вместо артерии, а также неточности измерения.

Определить значения рН артериальной крови (> 7,39), соответствующие первичному метаболическому алкалозу, можно лишь при уверенности в том, что полученные данные отражают хроническое состояние больного. Транзиторное улучшение вентиляции при заборе пробы крови может превратить, например, истинный частично компенсированный ацидоз в явный первичный метаболический алкалоз.

Первичный метаболический алкалоз не требует принятия неотложных мер. И хотя сопутствующая гипоксемия нуждается в коррекции, но сам алкалоз не является острым угрожающим жизни состоянием. Компенсаторная гиповентиляция может привести к развитию ателектаза и в ряде случаев требует лечебного вмешательства.

2. Респираторный ацидоз может возникать при повторном поступлении в легкие выдыхаемого СО2 вследствие случайного прекращения подачи газа к кислородной маске, либо в результате ошибки при сборке выдыхательного клапана респиратора.

3. Гиперкапния встречается у больных с хроническим бронхитом гораздо чаще, чем при эмфиземе. Спровоцировать ее проявление может повышение Fi0₂, введение седативных или наркотических препаратов, а также состояние сна. Следует осторожно повышать фракцию кислорода в дыхательной смеси до достижения безопасности уровня РаО₂ (40 мм рт. ст.).

4. К признакам, позволяющим заподозрить угнетение центральной регуляции дыхания, относят низкую частоту дыхательных движений, отсутствие диспноэ, а также снижение уровня сознания больного. Диагностика затрудняется тем, что даже у здоровых субъектов повышение РаСО₂ в дыхательной смеси более 80 мм рт. ст. вызывает угнетение психической деятельности и иногда даже кому.

Частой причиной центрального угнетения дыхания являются наркотики. Эффективность налоксона, снижающего патологически повышенное РаС02, была показана вплоть до 10-го дня после введения наркотических препаратов. Хотя действие налоксона может быть обусловлено его антагонизмом по отношению к эндорфинам, следует обратить внимание на возможную эффективность этого препарата у больных с гиперкапнией различного генеза.

5. Причиной гиперкапнии при гипотиреозе является обструкция верхних дыхательных путей, центральное угнетение дыхания, а также слабость периферической мускулатуры. Снижению РаСО₂ способствуют стимуляторы дыхания (например, medroxyprogesterone, протриптилин, меридил), а также заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.

Проклятие Ундины — синдром, при котором больной теряет способность к автоматическому дыханию и дышит лишь по команде. Это состояние продолжается обычно в течение от нескольких часов до 6 сут после оперативного вмешательства на верхних отделах шеи. Чаще всего вентиляция восстанавливается самостоятельно.

6. Мышечная слабость может быть вызвана целым рядом причин, от поражения клеток переднего рога до мышечной дистрофии. Повышение уровня РаСО₂ в этой ситуации является грозным признаком и показанием к проведению ИВЛ. Работа дыхания повышена у тучных больных. Коррекция центрального угнетения дыхания у этих больных возможна при введении дыхательных аналептиков.

Ожоги и тяжелые септические поражения грудной стенки, потеря тонуса мышц брюшной стенки, а также острые легочные заболевания также сопровождаются повышением работы дыхания.

7. Злокачественная гипертермия встречается, как правило, у больных с миопатией в возрасте от 2 до 50 лет. Гипертермия может быть спровоцирована введением лекарственных препаратов, например ингаляционных анестетиков. Кроме оперативных вмешательств, синдром встречается при высокой температуре окружающей среды, легкой инфекции, эмоциональном возбуждении, а также повреждении мышечных тканей. Лечебные мероприятия включают интенсивное охлаждение и введение dantrolene.

Источник

ГИПЕРКАПНИЯ

Гиперкапния (греч. hyper- + kapnos дым) — повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35—45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патологических состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Содержание

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Гиперкапнии на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиологических процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиологическую картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0—6,5.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3—6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Гиперкапния приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO₂): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10—25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO₂ превышает 90—100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Гиперкапния умеренной степени (pCO₂ 50— 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хронической дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патологических рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Гиперкапния оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением — так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5—7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO₂ и клиническими проявлениями Гиперкапнии нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO₂ клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем — эндогенным или экзогенным — произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.— депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO₂ примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO₂ до 90—120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патологические рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хронической Гиперкапнии — изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патологическое дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO₂ в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Гиперкапним можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO₂ в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO₂ крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO₂ по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе — капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы, Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Гиперкапнии экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации — срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния — экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хронической дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Гиперкапния (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1—2 мес.— на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет — на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO₂ определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO₂ до 70—90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO₂ 90—120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных лечебных мер.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO₂ до 160— 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Гиперкапния маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Гиперкапнии существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% — для дней полетов и 2—3% — для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 — 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8—1% (6—7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1—2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Источник