Гип в медицине что это

Гипоксически-ишемическое поражение

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Источник

Гип в медицине что это

Мотилин. В исследованиях у 31 здорового человека прием «завтрака», состоящего из 18 г белков, 22 г жиров и 65 г углеводов, приводил к повышению радиоиммунологически определяемой мотилинемии с 48 пмоль/л до 73 пмоль/л.

Гастроингибиторный пептид. Кишечный гормон с таким названием был выделен из фракции первоначальной очистки холецистокинина-папкреозпмпна. При более тщательной очистке ХКП эта фракция с биологическим эффектом торможения секреции соляной кислоты не выявлялась. Работа с такой фракцией «энтерогастронового» (угнетающего желудочное кислотовыделение) типа привела к выделению гастроингибиторного пептида.

На этом, однако, «химико-физиологические приключения» гормона не окончились, ибо позднее открывшими его авторами было установлено, что торможение секреции соляной кислоты — не единственный и, по всей очевидности, не основной его физиологический эффект.

Поэтому, не отказываясь от общепризнанной аббревиатуры названия гормона ГИП, исследователи расшифровывают ее двояко: либо в первоначальном варианте — «гастроингибиторный пептид (полипептид)», либо в другой форме — «глюкозозависимый инсулинотропный полипептид». Это гормональный полнпептид с 43 аминокислотными остатками. Жиры и углеводы пищи — основной физиологический стимул инкреции ГИП, что доказано радиоиммунологическими определениями концентраций его в крови.

Энтероглюкагон. Хроматографическими исследованиями показано наличие трех молекулярных форм энтероглюкагона. Усовершенствование радиоиммунологической методики позволило с достаточной надежностью разграничивать в крови панкреатический и кишечный глюкагон в исследованиях у человека.

Панкреатический полипептид. Целым рядом экспериментальных работ показано торможение панкреатическим полипептидом внешней секреции поджелудочной железы. В этой обстоятельной серии исследований не выявлено существенного действия панкреатического полипептида на желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина, скорость эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, мигрирующий моторный комплекс желудочно-кишечного тракта, инкрецию инсулина, глюкагона, секретина, гастрина, гастроингибиторного пептида у обследованных людей. Снижал панкреатический полипептид не только базальную, но и стимулированную церулеином панкреатическую секрецию ферментов и стимулированное секретином желчевыделение. Высказана гипотеза, что уровень панкреатического полппептнда в крови может быть одним из критериев тонуса блуждающего нерпа у человека, по конкретных доказательств этой роли концентраций гормона в крови в физиологических условиях и у больных людей пока не получено.

Одним из эффектов холецистокинина-панкреозимина, как было отмечено ранее, является усиление инкреции панкреатического полипептида, а выделившийся панкреатический полипептид тормозит стимулируемое холецистокинином-панкреозимипом панкреатическое ферментовыделение. Это — один из наглядных примеров столь характерных для эндокринологии системы пищеварения проявлений механизмов обратной связи, обеспечивающих надежное, адекватное и «без излишеств» последовательное функционирование входящих в систему органов.

Подавляющее большинство клеток, синтезирующих панкреатический полипептид, расположено в поджелудочной железе и в венозной крови, оттекающей от области головки железы, уровень радиоиммунологически определяемого панкреатического полинептида был у четырех обследованных лиц в среднем на 118 пг/мл выше, чем в артериальной крови. Показано, что с возрастом у человека увеличивается содержание панкреатического полипептида в крови: в возраст ной группе 31—40 лет концентрации составляли в среднем 54 иг/мл, в возрасте 41—50 лет у обследованных они повышались в среднем до 115 пг/мл, а в возрастной группе 61-70 лет-до 181 пг/мл.

Внутривенные инфузии аргинина, лейцина или аланина не повышают уровень радиоиммунологически анализируемого панкреатического полнпептида в крови у человека, а вливание смеси из 10 незаменимых аминокислот такое повышение давало закономерно. Вливание глюкозы не приводило к существенным сдвигам концентраций гормона в крови.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Вазоактивный интестинальный пептид иммуноцитохимическими исследованиями выявлен не только в тканях центральной нервной системы, по и в значительных количествах в мезентериальных нервных ганглиях, субмукозном (Мейсснеровском) и мышечном (Ауербаховском) кишечных нервных сплетениях, а также выделяется особыми эндокринными клетками типа D1, расположенными в тонкой и толстой кишке, поджелудочной железе. В оттекающей от гипофиза венозной крови концентрации иммунореактивного ВИП превышают во много раз отмечаемые в периферической крови, что указывает на значительную продукцию вазоактивного интестинального пептида за пределами системы пищеварения, в головном мозгу.

Соматостатин. Впервые выделенный из экстрактов ткани гипоталамической зоны головного мозга, соматостатин позднее был обнаружен в значительных количествах и в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе. Гастроинтестинальный соматостатин синтезируется и выделяется D-клетками проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и островков Лангерганса поджелудочной железы, составляя суммарно до 75% всего количества соматостатииа в организме, что оправдывает рассмотрение его в составе гастроинтестинальных регуляторных пептидов. Сообщалось о возможности выделения соматостатина некоторыми пептидергическими нервными окончаниями. Хроматографическими исследованиями тканевых эктрактов выявлены предшественник (прогормон) и несколько молекулярных форм соматостатина. Так называемый «трехкилодальтоновый компонент» — основная форма определяемого радиоиммунологически соматостатина в циркулирующей крови, молекулярные формы большего размера обнаруживаются лишь в незначительных количествах у здоровых людей. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3—4 мин.

Источник

Гип в медицине что это

Мы выполняем более 2 тысяч видов лабораторных исследований, в их числе анализы на инфекции, гормоны, аллергены и многие другие

Какие анализы можно сдать?

Диагностика COVID-19

Все виды лабораторных анализов на диагностику коронавирусной инфекции

Неврология

Оформление больничных листов

Государственная лицензия на экспертизу временной нетрудоспособности.

Онлайн консультация

Получите ответы на все вопросы, не выходя из дома и в удобное время

Гинекология

Терапия

Принимает опытный врач терапевт!

Записаться на приём

Мы постоянно улучшаем нашу материально-техническую базу для того, чтобы предоставлять услуги наивысшего качества.

Интересная статистика за 2020 год по сети филиалов «Лайт»

Наши клиники в Пермь

Центральная поликлиника:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 21.00
Суббота, воскресенье с 7.00 до 20.00
Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 18.30
Суббота с 7.00 до 16.00
Воскресенье с 8.00 до 13.30

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота с 8.00 до 18.00
Воскресенье с 8.00 до 14.00

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота с 8.00 до 18.00
Воскресенье — выходной

Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 13.30
Суббота с 8.00 до 12.00

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота, воскресенье с 8.00 до 18.00

Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 18.30
Суббота с 8.00 до 16.00
Воскресенье с 8.00 до 13.30

Источник

Гип в медицине что это

Современные методы лечения

Перинатальные поражения ЦНС и их последствия

ГБУ РО«ОКБ им. Н.А. Семашко»
Отделение медицинской реабилитации
для детей с нарушением функции
центральной нервной системы
Зав. отделением, врач высшей квалификационной категории
Рожнова Г.П.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ

Практика работы детских неврологов, воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том, что за последние годы резко возросло число детей с дефектами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и умственной утомляемостью. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки,

различные дисфункции желудочно-кишечного тракта и нарушение письма, чтения.

Когда надо обращаться к детскому неврологу, чтобы предотвратить подобные нарушения нервной системы у детей?

Существующая система диспансеризации детей в возрасте до одного года предусматривает осмотры детским неврологом через 3 месяца, что позволяет выявлять нарушение в развитии ребёнка и проводить соответствующие коррекционные мероприятия.

В дальнейшем большая ответственность ложится на родителей, Если вы замечаете какие-либо отклонения в двигательном, психическом, речевом развитии у вашего ребёнка, не ждите, пока «всё пройдёт само по себе», обращайтесь к детскому неврологу.

Когда родителям на приёме невролог говорит: «У Вашего ребёнка перинатальное поражение центральной нервной системы», сразу возникает вопрос: «а с чем это связано и что грозит ребёнку в дальнейшей жизни? Что нам теперь делать?»

Перинатальные поражения центральной нервной системы— это собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения, возникающее в период беременности, родов и первой недели жизни ребёнка.

По своему происхождению и течению все поражения головного мозга перинатального периода условно можно разделить на:

-гипоксически-ишемические, возникающие вследствие недостатка поступления кислорода в организм плода или его утилизации во время беременности (хроническая внутриутробная гипоксия плода) или родов (острая гипоксия плода или асфиксия);

-травматические, чаще всего обусловленные травматическим повреждением головки плода в момент родов ;

Смешанные: гипоксически-травматические поражения центральной нервной системы

Причины развития заболеваний

1. Соматические заболевания матери с явлениями хронической интоксикации

2. Острые инфекционные заболевания или обострение хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности

4.Наследственные заболевания и нарушение обмена веществ

5. Патологическое течение беременности ( ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.)

6. Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, алкоголя, наркотиков, курение; загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов и пр)

7. Патологическое течение родов ( стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при применении родового пособия.

8. Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Основные варианты последствий перинатального поражения центральной нервной системы

1. Полное выздоровление.

2. Задержка психического, моторного или речевого развития.

3. Минимальная мозговая дисфункция (синдром гиперактивности или дефицита внимания)

4. Невротические реакции.

5. Церебрастенический синдром.

6. Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции.

9. Детский церебральный паралич.

У детей с последствиями перинатального поражения головного мозга в более старшем возрасте часто отмечаются нарушения адаптации к условиям внешней среды, проявляющиеся различными нарушениями поведения, невротическими проявлениями, синдромом гиперактивности, астеническим синдромом, школьной дезадаптацией, нарушением вегетативно-висцеральных функций и т.д.

Необходимо заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте имеющиеся нарушения нервной системы в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью устранены коррекционными мероприятиями, а дети в дальнейшем жить полноценной жизнью.

С началом же занятий в школе процесс дезадаптации с проявлениями нарушений высших функций головного мозга, соматических и вегетативных симптомов, сопровождающих минимальную мозговую дисфункцию, нарастает лавинообразно.

Диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен только на основании клинических данных, данные различных методов исследования носят лишь вспомогательный характер и бывают необходимы не для постановки самого диагноза, а для уточнения характера и локализации поражения, оценки динамики заболевания и эффективности лечения.

Зачастую у одного ребёнка встречаются сразу несколько видов перинатального поражения центральной нервной системы. В связи с этим важно провести комплексное обследование ребёнка.

Дополнительные методы исследования в диагностике перинатальных поражений центральной нервной системы.

В последние годы произошло значительное улучшение диагностических возможностей детских медицинских учреждений.

Детям проводятся следующие виды исследовавний при перинатальных поражениях центральной нервной системы:

-Нейросонография( метод эхографической визуализации головного мозга новорождённого и ребёнка до 1 года, пока открыт большой родничок)

-Электроэнцефалография (метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов головного мозга.)

-Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга

—Электронейромиография (исследование нервов, мышц)

-Компьютерная томография ( КТ)

-Магнитно-резонансная томография (МРТ)

-Биохимические анализы крови

— Консультации специалистов (эндокринолог, ортопед, логопед, психолог и др.)

Конкретные методы исследований у Вашего ребёнка определяет невролог на основании данных неврологического статуса на момент осмотра.

Лечение последствий перинатального поражения центральной нервной системы

Поражения головного мозга в перинатальный период являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей.

Так как у одного ребёнка с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы чаще всего отмечается сочетание нескольких синдромов заболевания, лечение должно быть комплексным под контролем врача –невролога при участии психолога, логопеда, ортопеда, педагога-дефектолога.

В Отделении медицинской реабилитации для детей с нарушением функции центральной нервной системы ГБУ РО «Областная клиническая больница имени Н.А. Семашко» имеются круглосуточный и дневной стационары, где проводится диагностика и лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с задержкой речевого, психического, двигательного развития, синдромом дефицита внимания, гиперактивности и др.

Для каждого ребёнка составляется индивидуальная программа обследования, медикаментозного, физиотерапевтического лечения, массажа, лечебной физкультуры, при необходимости грязелечение; проводится консультация медицинского психолога, логопеда.

После окончания курса лечения в стационаре больной получает рекомендации для продолжения лечения амбулаторно до следующего курса стационарного лечения. Таким образом, под контролем врача-невролога и психолога проводится лечение и наблюдение за течением заболевания в динамике,

Родители должны помнить, что чем раньше начинается лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы, тем больше шансов у ребёнка жить полноценной жизнью.

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна под­держать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществ­ляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник