Гиэ у новорожденного что это такое
Гиэ у новорожденного что это такое
Асфиксия при родах характеризуется критическим снижением оксигенации плода в матке в процессе родов, что приводит к лактоацидозу и способствует развитию тяжёлого состояния новорождённого ребёнка, вызванного задержкой инициации дыхания. Она остаётся важной причиной повреждения головного мозга, приводящего к инвалидности или смерти, поэтому предотвращение асфиксии считают одной из ключевых целей современной акушерской помощи.
При фетальной КТГ могут выявляться изменения, однако этот метод исследования не подходит для определения тяжести асфиксии, если только она не глубокая. Нормальная КТГ даёт достоверный прогноз отсутствия асфиксических проблем у новорождённого. Анализ фетальной или пуповинной крови позволяет выявить метаболический ацидоз, однако с их помощью также не удаётся достоверно спрогнозировать исход для новорождённого, если у него нет тяжёлого ацидоза.
Низкие показатели по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах, отражающие задержку инициации дыхания и нарушение кровообращения при рождении, также слабо прогнозируют исход, однако если сохраняется низкое значение этого показателя (5 или меньше) в первые 10 мин после рождения, риск длительной обездвиженности или смертности составляет приблизительно 50%.
Термином «гипоксическая ишемическая энцефалопатия» описывают клинические проявления поражения головного мозга у младенцев, рождённых в срок, возникающие немедленно или в течение 48 ч после асфиксии, как антенатальной, так и постнатальной. Её подразделяют по степени тяжести.
• Лёгкая — младенец раздражительный, избыточно реагирует на стимуляцию, глаза его широко раскрыты, могут быть гипервентиляция, нарушенное кормление.
• Умеренная — у младенца отмечают значительные нарушения мышечного тонуса и движений, он не может принимать пищу, иногда возникают судороги.
• Тяжёлая — отсутствуют нормальные спонтанные движения или реакция на боль, тонус мышц конечностей варьирует от гипотонии до гипертонии, наблюдают продолжительные судороги, рефрактерные к терапии, отмечают мультиорганные нарушения.
Лечение гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных
Квалифицированная реанимация и стабилизация факторов риска способствуют уменьшению поражения вследствие асфиксии. Детям с гипоксической ишемической энцефалопатией иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия.
• Респираторная поддержка.
• Лечение клинических проявлений эпилептического припадка антиконвульсантами, продолжительная, интегрированная по амплитуде ЭЭГ (мониторирование функций головного мозга) всё чаще используется для подтверждения ранней энцефалопатии и в прогнозировании и интерпретации патологических движений.
• Ограничение жидкости в связи с транзиторным нарушением функций почек.
• Лечение гипотензии путём восполнения объёма и инотропной поддержки.
• Мониторирование и лечение гипогликемии и электролитного дисбаланса.
Рандомизированные клинические исследования показали, что умеренная гипотермия (охлаждение на 3-4 °С) может снизить повреждение мозга, если начата в первые 6 ч после рождения.
Прогноз гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных
При лёгкой степени гипоксической ишемической энцефалопатии можно ожидать полного восстановления. У младенцев, перенёсших умеренную гипоксическую ишемическую энцефалопатию, но полностью восстановившихся по данным клинического обследования, которые нормально питаются в первые 7 дней жизни, долгосрочный прогноз благоприятный, однако если клинические изменения сохраняются спустя 10 дней, полное восстановление маловероятно.
При тяжёлой гипоксической ишемической энцефалопатии уровень смертности составляет 30-40%, а более 80% выживших младенцев имеют неврологические нарушения и нарушения развития, особенно церебральный паралич. Если при МРТ на 4-14-й день у младенцев, рождённых в срок, отмечают двусторонние нарушения в базальных ганглиях и таламусе, а также демиелинизацию в задней ножке внутренней капсулы, существует высокий риск развития церебрального паралича.
В связи с потенциальными медико-юридическими вопросами в отношении термина «асфиксия при рождении» было предложено, что младенцам с отсутствием дыхания при рождении или развитием судорог или других патологических неврологических проявлений обязательно проводить обследование в целях выявления возможной неонатальной энцефалопатии. Диагноз гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ) можно поставить только в случаях, если:
• есть признаки антенатальной гипоксии (например, предродовое кровотечение), или гипоксии в процессе родов (например, выпадение пуповины или значительное нарушение контуров КТГ), или гипоксии при родоразрешении (например, дистоция плеча);
• после рождения необходима реанимация;
• есть явные признаки энцефалопатии;
• есть признаки гипоксического повреждения других органов, таких как печень, почки или сердце;
• не установлены другие пре- или постнатальные причины;
• выявлены характерные изменения при нейровизуализации.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гиэ у новорожденного что это такое
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).
Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.
Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.
Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.
В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).
В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).
Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.
В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.
Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.
Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.
Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.
По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).
Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).
Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.
Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.
Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.
Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Энцефалопатия головного мозга у детей
Заболевание представляет собой не инфекционное поражение тканей головного мозга. Из-за аномалии или гибели нейронов нарушается деятельность ЦНС. Перестают развиваться отделы, отвечающие за когнитивные функции.
Детская энцефалопатия – грозный диагноз, но не всегда окончательный приговор. Если отклонение в развитии обнаружено своевременно, то при лечении есть шанс на выздоровление.
Причины
Глубина поражения мозговых клеток зависит от снабжения этого важнейшего органа кислородом через систему кровообращения. Помешать этому может масса факторов:
Патологические роды – главная по частоте причина детских энцефалопатий. Пережатие пуповины, обвитие ее вокруг шейки младенца, приводят к тяжелой гипоксии мозга.
Лечится ли энцефалопатия головного мозга у новорожденных и детей до 1 года зависит от того, какие симптомы проявились и какими причинами была вызвана.
Пластичность и запас прочности мозга у младенцев создают предпосылки для восстановления нервных функций. Нужно только помочь деткам.
Классификация
Детям до 1 года часто ставят диагноз неуточненная энцефалопатия, что это такое понять просто: врачи не могут сразу установить причину развития дегенеративных явлений в мозгу. Но в большинстве случаев удается выяснить из-за чего развилась болезнь. При этом опираются на симптомы и вероятную причину патологии.
Выделяют несколько распространённых типов:
Гипоксически-ишемическая и травматическая энцефалопатия у детей обнаруживаются в первые месяцы жизни по типичным симптомам, затем проводится уточняющая диагностика.
Лечение начинают после того, как предварительные выводы специалистов подтвердятся.
Диагностика
Наиболее распространенный тип – постгипоксическая энцефалопатия у новорожденных детей.
Это последствия нехватки кислорода из-за слишком затянувшихся родов или переношенной беременности.
Также от нехватки кислорода зародыш может страдать еще в утробе, если мать регулярно курит или подвергается пассивному курению.
При постановке диагноза используются аппаратные методы и анализы для оценки состояния коры головного мозга, состоятельности кровеносной системы:
После получения результатов, врачи, в зависимости от состояния малыша, подбирают методы лечения.
Лечение
Как вылечить энцефалопатию у ребенка и возможно ли это, – решает врач после проведения анализов и установления формы заболевания, его тяжести.
Для избавления от последствий болезни потребуется комплексная терапия. Включающая медикаменты и физиотерапевтические процедуры.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)
Компания ГЕРОФАРМ уделяет большое внимание контролю безопасности лекарственных средств. В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Сотрудниками компании проводится сбор информации о выявленных нежелательных реакциях при приеме препаратов, держателем регистрационных удостоверений которых является «ГЕРОФАРМ»
Что такое перинатальная энцефалопатия?
Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных – ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов, объединѐнных в общую группу по времени воздействия повреждающих факторов. К перинатальному периоду относятся антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный периоды. Антенатальный период начинается с 22 недели внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта. Интранатальный период включает в себя акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Неонатальный период подразделяется на ранний неонатальный (соответствует первой неделе жизни ребенка) и поздний неонатальный (от 8-х по 28-е сутки жизни включительно) периоды.
Почему возникает перинатальная энцефалопатия?
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная (в родах) гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка в процессе родов – как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии. Также в структуру этиопатогенетических факторов перинатальной патологии включают инфекционные (в том числе вирусные) и токсико-метаболические варианты поражения нервной системы. Таким образом, среди факторов, обусловливающих перинатальное поражение ЦНС, выделяют следующие:
Среди факторов риска перинатальной энцефалопатии у детей, большой удельный вес принадлежит материнской заболеваемости, которая по данным многочисленных исследований, не только нарушает преконцепционное здоровье, то есть здоровье, отвечающее за рождение здорового потомства, родительской пары, но и оказывает непосредственное негативное влияние на плод.
При изучении структуры общей патологии беременных женщин в динамике последних пяти лет, отмечается значительный рост их заболеваемости, в первую очередь, за счет увеличения частоты сахарного диабета и болезней щитовидной железы. Во время беременности эти заболевания приводят к плацентарной недостаточности и нарушению всасываемости и усвоения питательных веществ через плаценту, а также дефициту транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга.
Чем проявляется перинатальная энцефалопатия?
Клинически перинатальная энцефалопатия проявляется несколькими симптомокомплексами, наиболее частыми из которых являются: «задержка моторного и психического развития», «гипертензионно-гидроцефальный синдром», «синдром мышечной дистонии», «судорожный синдром», «синдром поражения ствола мозга».
Что такое задержка психомоторного развития и как ее лечить?
Исходя из особенностей психомоторного статуса здорового новорожденного ребенка, внимательно прослеживая во времени угасание врожденных рефлексов и приобретение двигательных и социальных навыков, можно оценить на сколько правильно и гармонично протекает развитие малыша на первом году жизни.
Задержка психомоторного развития и становления двигательных навыков наблюдается при различных наследственных заболеваниях, у детей с патологией центральной нервной системы, приводящей к формированию стойких двигательных нарушений, вплоть до детского церебрального паралича. При этом под задержкой понимается отставание в развитии на 2 и более месяцев. Особое внимание следует уделять детям с регрессом ранее приобретенных двигательных и психоречевых навыков, что может свидетельствовать о дегенеративных заболеваниях нервной системы.
Легкая (темповая) форма задержки развития часто встречается у недоношенных детей, при хронических не неврологических болезнях, рахите. При умеренных и тяжелых задержках рекомендуется провести специальное обследование и лечение.
Немедикаментозная коррекция психомоторных задержек у детей первого года жизни включает:
Физическую реабилитацию: разнообразный лечебный массаж, лечебную гимнастику, лечение «положением» (укладки, туторы, «воротники» и т. д.), Войта-терапию; упражнения в воде и гидромассаж; сухую иммерсию (имитация невесомости); физиотерапию (переменное магнитное поле, синусоидальные модулированные токи, электрофорез, парафинотерапия, лазеротерапия, свето- и цветотерапия)
Психолого-педагогическую коррекцию: коррекционную (кондуктивная) педагогику; психотерапевтическую коррекцию в диаде «мать–дитя» (контакт «кожа-к-коже», «кенгуру»); музыкотерапию, эстетотерапию; тактильно-кинестетическую стимуляцию. Для недоношенных детей особенно рекомендуется сочетание двух-трех «мягких» методов физического воздействия с психоэмоциональной и психосенсорной коррекцией, что помогает моделировать эффект так называемых «сенсорных комнат», применяемых в реабилитации более старших пациентов.
Медикаментозную терапию, которую применяют неврологи с целью коррекции двигательного и психического развития на первом году жизни, в основном, представлена пептидными препаратами, которые запускают эндогенные механизмы компенсации и возвращают ребенка к нормальному развитию.
Что такое синдром мышечной дистонии и как его лечить?
Тонусные нарушения у младенца могут быть локальными (связанными с одной группой мышц) или распространенными (связанными с несколькими мышечными группами). По характеру изменения мышечного тонуса они подразделяются на гипотонию (сниженный тонус), гипертонус (повышенный тонус) и дистонию (неправильное сочетание повышенного и пониженного тонуса).
Типичным и наиболее часто встречающимся локальным тонусным нарушением можно считать младенческую кривошею.
В качестве лечения вашему ребенку могут назначить аппликации, электрофорез или обкалывание траумелем, ректальные свечи вибрукол, укладки головы в правильное положение с помощью подушки «баранки».
Мышечная гипотония (синдром «вялого ребенка») проявляется главным образом уменьшением сопротивления пассивным движениям и увеличением их объема (появления разболтанности в суставах). В тяжелых случаях гипотония оказывает влияние на позу ребенка: крайним выражением диффузной мышечной гипотонии является «поза лягушки». Синдром «вялого ребенка» может иметь место при большом спектре заболеваний: тяжелые не неврологические заболевания, рахит, тяжелая перинатальная гипоксия (кислородная недостаточность) и родовая травма, приводящие к формированию церебрального паралича, нарушения обмена веществ, нервно-мышечные болезни, аномалии развития и дегенеративные заболеваний нервной системы, хромосомные синдромы, некоторые формы эндокринной патологии.
Диффузная мышечная гипотония часто встречается при наследственной патологии. В таком случае возможно присоединение недостаточной прибавки в весе и росте, эпилептических приступов, эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения. Выраженное снижение мышечного тонуса часто встречается у недоношенных детей, причем к 3-6 месяцам у них возможна трансформация гипотонии в спастический синдром.
При выраженной стойкой мышечной гипотонии, особенно в сочетании с задержкой психомоторного развития, необходимо проведение регулярных реабилитационных курсов (массаж, ЛФК, физиотерапия, гидро и бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, логопедические занятия, медикаментозное лечение).
Мышечный гипертонус может проявляться от незначительного (не затрудняющего движения и развитие) до выраженного вплоть до спастического синдрома (крайняя форма гипертонуса). Повышение мышечного тонуса может сочетаться с активацией тонических рефлексов и задержкой угасания безусловных рефлексов.
Тонические рефлексы в сочетании с повышенным мышечным тонусом оказывают патологическое влияние на позу ребенка. Такая картина зачастую наблюдается у недоношенных и незрелых детей, а также при формировании детского церебрального паралича. В последнем случае безусловные рефлексы могут даже усиливаться.
Гиперкинезы, как правило, характеризуют поражение подкорковых ядер головного мозга, которые часто сочетаются с другими неврологическими симптомами (например, с тугоухостью). Как гипертонус, так и дистонии, формируя длительные неправильные позовые установки у ребенка, с течением времени приводят к деформациям скелета малыша. Поэтому при наличии двигательных нарушений, помимо невролога, такого ребенка обязательно должен наблюдать ортопед.
С момента установления диагноза рекомендуется начать курс восстановительного лечения. Проведение восстановительной терапии (при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, отсутствии эпилептических пароксизмов и др.) включает массаж, лечебную физкультуру, ортопедические укладки, физиотерапевтическое лечение, гидро и бальнеотерапию, иглорефлексотерапию, логопедические занятия, занятия в сенсорных комнатах.
Методики раннего развития и медикаментозную терапию выбирают индивидуально, в зависимости от выраженности синдрома и сочетания его с задержкой развития, гиперкинетическим и дистоническим синдромами.
Медикаментозная терапия, назначаемая с целью коррекции мышечного тонуса у детей на первом году жизни, подразделяется на препараты, снижающие мышечный тонус (антиспастические препараты) и препараты, корригирующие мышечную гипотонию.
Что такое гипертензионно-гидроцефальный синдром и как его лечить?
В норме прирост окружности головы на 1 году жизни составляет 11-12 см:
Патологический прирост окружности головы как симптом гидроцефалии развивается вследствие закупорки ликворных путей на различных уровнях и при нарушении взаимоотношений между процессами выработки и всасывания спинномозговой жидкости.
Гидроцефалия:
Клинические симптомы внутричерепной гипертензии:
Помимо гидроцефалии, обладателями черепа «гидроцефальной формы» с большой окружностью головы могут быть дети со следующими состояниями:
Для адекватной оценки ситуации необходимо всегда сопоставлять окружность головы с окружностью груди, оценивать размеры головы у родителей ребенка, ориентироваться на результаты дополнительных методов исследования (осмотр глазного дна, НСГ, КТ, МРТ).
Медикаментозная терапия, для коррекции гидроцефального синдрома на первом году жизни, в основном, представлена препаратами диуретического и сосудистого действия.
Следует обратить внимание на то, что скорость зарастания большого родничка у каждого ребенка строго индивидуальна, и, скорее связана с особенностями минерального обмена, чем с патологией нервной системы. Сохранение открытого большого родничка к концу второго полугодия жизни малыша при отсутствии неврологических жалоб не является причиной для большого беспокойства, так же как ускоренное закрытие большого родничка ни в коем случае не является причиной для прекращения плановой профилактики рахита у младенца.
Что такое судорожный синдром и как его лечить?
В практике детского невролога есть немало состояний, протекающих пароксизмально, т.е. возникающих внезапно, кратковременно существующих и резко прекращающихся. Примером пароксизмов являются эпилептические припадки, обычно сопровождающиеся потерей сознания. Однако не все пароксизмы протекают с нарушением сознания, некоторым из них свойственна весьма необычная симптоматика, что может стать причиной диагностических ошибок.
Особую сложность представляет выявление и дифференциация различных пароксизмальных состояний в младенческом возрасте. Для выбора правильной тактики лечения необходимо различать пароксизмальные состояния эпилептической и неэпилептической природы, однако, четко разграничить причину пароксизмов и их прогноз может только опытный невролог-эпилептолог.
Аффективно-респираторный пароксизм представляет собой кратковременную остановку дыхания на высоте плача с побледнением или посинением кожных покровов. Необходимо дифференцировать аффективно-респираторные пароксизмы с синдромом апноэ (прекращения дыхания), который часто встречается у недоношенных и незрелых младенцев, а также у детей с патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ствола мозга. Для четкой дифференциации проводят исследование полисомнографию, позволяющую с помощью одновременной регистрации ЭЭГ, электрокардиограммы и спирограммы (графика дыхания) определить, что является первопричиной нарушения дыхания у малыша. Сами по себе, аффективно-респираторные пароксизмы не являются эпилептическими, однако частота их дальнейшей трансформации в эпилепсию довольно высока.
Пароксизмальные нарушения сна представляют собой достаточно большую группу состояний, которые необходимо дифференцировать как с не неврологическими болезнями, так и с эпилептическими пароксизмами. Наиболее характерные представители пароксизмальных нарушений сна – ночные кошмары, во время которых малыш резко и пронзительно начинает кричать и плакать, не пробуждаясь при этом полностью и мало реагируя на окружающее. Наличие часто повторяющихся ночных кошмаров может указывать на неблагополучие психической сферы ребенка.
Выделяют типичные и атипичные ФС. Первые имеют небольшую продолжительность (до 15 минут), генерализованный характер (вовлечены все конечности, кратковременно утрачивается сознание); показатели психомоторного развития ребенка обычно соответствуют возрастным, нет типичных изменений на ЭЭГ. При атипичных ФС продолжительность приступа составляет более 15 минут (до нескольких часов), имеется преимущественная заинтересованность конечностей с одной стороны; иногда после приступа возникают Тоддовские парезы – преходящая мышечная слабость в конечностях, заинтересованных судорогой (в 0,4% случаев), на ЭЭГ нередки эпилептические очаговые изменения.
Какими бывают симптомы поражения ствола мозга и чем их лечат?
В стволе мозга сконцентрированы жизненно-важные центры, отвечающие за дыхание, глотание, сердечную деятельность, согласованные движения глаз и т.п. У новорожденных с неврологическими проблемами деятельность этих центров может быть недостаточно сформирована или повреждена. Недооценка симптомов поражения ствола головного мозга может привести к критическим последствиям.
Бульбарные, псевдобульбарные расстройства у детей с поражением нервной системы отмечаются с рождения. Проявляются вялым сосанием, затем начинают поперхиваться слюной и пищей, захлебываться, пища выливается через нос, изменяется тонус языка, нарушается формирование речи.
Глазодвигательные расстройства очень характерны для детей младенческого возраста с патологией ЦНС. Спектр возможных нарушений включает в себя нистагм (дрожание глазных яблок), различные виды косоглазия. Крайне важно выделение из этой группы пациентов – слабовидящих, так как глазодвигательные нарушения могут являться первыми симптомами нарушения зрительной функции (например, так называемый, «плавающий нистагм слепых»). Пациенты нуждаются в совместном наблюдении невролога и офтальмолога.
Нарушения дыхания и сердечного ритма – также характерны для пациентов с нарушенной функцией стволовых структур. Особенно подвержены нарушениям (выпадениям) дыхания или апноэ и аритмиям младенцы, родившиеся недоношенными и маловесными. В такой ситуации принципиальной задачей является дифференциальная диагностика неврологических и не неврологических (кардиологических, дыхательных) причин выявленных нарушений. Такие пациенты требуют тщательной диагностики и наблюдения невролога, пульмонолога, кардиолога и ЛОР-врача.
Обязательно спросите специалистов о наличии стволовых нарушений у вашего малыша. Их последствия могут быть очень грозными (например, дыхательные нарушения по типу апноэ обуславливают синдром внезапной младенческой смерти, а нарушения глотания и хронические «поперхивания» приводят к тяжелейшим аспирационным пневмониям), но при правильном и тщательном уходе (правильная поза ребенка во время сна, кормление с приподнятым головным концом и специальная диета) неприятностей можно избежать даже без дополнительных лекарственных препаратов.
Все ли отклонения в развитии младенца требуют специального лечения?
Вариантами нормы на первом году жизни являются следующие события:
Таким образом, все дети с перинатальной энцефалопатией нуждаются в длительном динамическом наблюдении специалистов и проведении индивидуально подобранных повторных курсов восстановительного лечения, с интервалом не более 3 месяцев и с регулярным контролем его эффективности, в течение первого года жизни условиях амбулаторных реабилитационных центров, отделений стационаров и районных поликлиник.
Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии
Департамента Здравоохранения г. Москвы
Для того, чтобы самостоятельно разобраться в соответствии развития вашего малыша возрастным нормам, необходимо эти нормы знать, поэтому в данном разделе мы приводим для вашего внимания основные критерии нормального развития ребенка первого года жизни.
Антропометрические данные (масса тела, рост, окружность головы, груди) служат ориентиром темпов роста и развития малыша, отражают особенности его питания, а главное, помогают привлечь внимание к определенным отклонениям в его росте и развитии.
Физическое развитие ребенка представляет собой последовательный процесс роста, обусловленный увеличением массы тела, длины, развитием отдельных частей тела и биологического созревания ребенка соответственно его возрастному периоду.
Примерная длина тела (ДТ) ребенка первого года жизни рассчитывается по формуле:
ДТ (для первых трех месяцев жизни) = ДТ (при рождении) + 3 × N, где:
Формула для ориентировочного расчета массы тела ребенка первого полугодия:
Масса тела (МТ) = МТ (при рождении) + 800 × N, где:
Окружность головы (ОГ) измеряют одной и той же сантиметровой лентой, по линии, проходящей через наиболее выступающие бугры костей черепа (через затылочный бугор сзади и через надбровную линию спереди).
По формуле можно ориентировочно провести расчет окружности головы (ОГ) ребенка до 1 года:
ОГ (для первого полугодия) = ОГ (при рождении) + 1,5 × N;
Для определения пропорциональности (гармоничности) физического развития младенцев используют специальные индексы.
Таблица 1. Средняя прибавка роста и массы тела у детей первого года жизни (ВОЗ, 2006)
Возраст, мес.
Прибавка роста за месяц, см.
Прибавка роста за истекший период, см.
Месячная прибавка массы тела, гр.
Прибавка массы тела за истекший период, гр.